Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural
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- María Teresa Soriano Henríquez
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1 Alfredo N. Cattaneo Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural Médico anestesiólogo y experto en dolor. Hospital Español de Mendoza Definición La cefalea espinal clásica se define como un dolor severo, sordo, no pulsante, generalmente de localización fronto-occipital, que se agrava en la posición de pie y disminuye en la posición supina, y que aparece luego de una punción dural 1. De acuerdo con Choi 2, la cefalea pospunción dural (CPPD) es una complicación de la anestesia neuroaxial que resulta de la punción de la duramadre, cuyos signos y síntomas son consecuencia de la pérdida de líquido cefalorraquídeo, con la consiguiente tracción del contenido craneal y vasodilatación refleja cerebral. Historia Karl August Bier ( ), el padre de la anestesia regional, realizó la primera operación bajo anestesia espinal en el Kiel University Hospital el 16 de Agosto de 1898, procedimiento que denominó cocainización de la médula espinal 3. Ese día inyectó 10 a 15 mg de cocaína en su propio espacio subaracnoideo, en el de su asistente Hildebrandt y en el de 7 pacientes 4. A la mañana siguiente, él, su asistente y 4 de los pacientes sufrieron lo que describió como: una cefalea intensa al levantarse, notando que se aliviaba al recostarse. El mismo Bier postuló que esa cefalea se debía a la pérdida de líquido cefalorraquídeo 5. Causas En general, se sabe que el desarrollo y las características de una cefalea pospunción dural dependen mucho del diámetro y diseño de la punta de la aguja 1. En 1951, Whitacre y Hart desarrollaron una aguja punta de lápiz basados en las observaciones de Greene en Consideraciones anatómicas Para llegar al espacio subarcanoideo debemos atravesar la piel, el tejido celular subcutáneo, los ligamentos, la grasa peridural, la duramadre, el espacio subdural (virtual) y la aracnoides. La grasa peridural varía en forma directamente proporcional con la grasa del resto del cuerpo; su distribución no es uniforme y existen bandas a nivel de los forámenes intervertebrales. El saco dural se extiende desde el foramen mágnum y termina en fondo de saco, aproximadamente a nivel de S2. En la mayoría de los pacientes, ese saco, tapizado interiormente por aracnoides, contiene LCR, la médula espinal y raíces nerviosas hasta el borde inferior de L1. Pero en cerca de un 30% de los pacientes termina por debajo de este nivel 8 ; donde sólo contiene las raíces que constituyen la cauda equina, que flotan libremente en el LCR y se apoyan, de acuerdo con la gravedad, en la cara más declive del canal medular. Los vasos del canal medular se encuentran ubicados a nivel lumbar, principalmente en el espacio peridural anterior. La estructura microscópica de las fibras de colágeno de la superficie aracnoidal de la dura muestra que algunas fibras están orientadas longitudinalmente al axis raquídeo, pero hay otras en varias direcciones, visualizándose como una red de microfibras 9. En un estudio en el que se usó microscopía electrónica se vio que, aunque las láminas que forman la duramadre son concéntricas y paralelas a la superficie de la médula, la orientación de las fibras es diferente en cada sub-capa, en contra del conocimiento convencional de que las fibras de la dura se disponen todas paralelamente al eje longitudinal del raquis 10. El LCR es un líquido isotónico, acuoso y con una constitución similar a la del líquido 470 Volumen 65 Nº 6 Simposio 2007
2 intersticial, que es generado en los plexos coroideos de los ventrículos tercero, cuarto y laterales a una tasa de 0,35 ml/min (500 ml/día). El volumen de líquido cefalorraquídeo varía entre 80 y 150 ml 11, correspondiendo a la cisterna lumbar, lugar habitual de punción para el anestesiólogo, el 60% de su volumen total. La presión del espacio subaracnoideo abierto, en posición lateral, es de 5 a 15 cm de H 2 O, mientras que en la posición erecta aumenta a 40 cm de H 2 O 4. Esta importante diferencia de presión debe considerarse para entender la fisiopatología de la cefalea pospunción dural. También debe tenerse en cuenta que la presión del LCR aumenta durante cada contracción uterina, llegando frecuentemente a los 60 cm de H 2 O (5,7 kpa) en el acmé de una contracción 12. A estos cambios habría que agregar la elevación que se puede llegar a producir a causa de los pujos maternos. Punción dural La punción dural puede ser deliberada, como en los casos de anestesia subaracanoidea, punciones diagnósticas y drenajes terapéuticos del LCR; o accidental, durante una técnica anestésica peridural, durante la cirugía de columna lumbar y en algunos traumas. Las punciones accidentales durante la técnica peridural pueden ser causadas por la aguja o el catéter, pudiendo o no ser advertidas por el anestesiólogo, con consecuencias diferentes de acuerdo con el caso. Técnica subaracnoidea: la punción subaracnoidea se realiza con agujas adecuadas para la técnica, para la que se han desarrollado diferentes puntas: Quinke, Atraucan, Gertie Marx, Sprotte, Whitacre, etc., con desventajas y ventajas acordes a cada uno de los diseños y calibres. Técnica peridural: la punción es accidental, salvo en los pocos casos en que se decide la punción deliberada para una técnica suba- racnoidea contínua con catéter peridural; la aguja, con calibres generalmente 18 a 16G, ocasiona grandes orificios en la dura-aracnoides. A pesar de que se ha especulado acerca de la posición del bisel con respecto al eje de las fibras de la membrana, son varias las circunstancias que generan las condiciones y características de la CPPD. Fisiopatología Se han estudiado exhaustivamente las consecuencias de la punción de la duramadre con diferentes agujas y calibres. Existe una creencia generalizada de que la causa de la CPPD cuando se utiliza aguja tipo Quincke es el tamaño de la lesión por corte producida en la superficie duro-aracnoidea. Sin embargo, Reina y cols., en un estudio sobre la microscopía de las lesiones de acuerdo con la posición del bisel 13, encontraron que la lesión duro-aracnoidea causada por la introducción de la aguja con el bisel paralelo al eje del saco dural fue de 0,032 mm 2 en la superficie epidural y 0,037 mm 2 en la superficie subaracnoidea del saco dural, y que cuando dicho bisel se introdujo perpendicular al eje, el área lesionada fue de 0,042 mm 2 para la superficie externa y 0,033 mm 2 para la interna, valores que no presentaron diferencias con significación estadística. Estos autores consideran que la menor frecuencia de CPPD reportada cuando el bisel de la aguja se inserta paralelo al eje medular debería explicarse por algún otro factor diferente al del tamaño de la lesión duro-aracnoidea. En otro trabajo, Reina 10, encontró que las agujas Quincke y Whitacre producen lesiones en la dura de diferentes morfología y características. Las causadas por la aguja Quincke resultan en una apertura con un corte limpio en la dura, mientras que la Whitacre produce una apertura más traumática, con desgarro y severa disrupción de las fibras colágenas. RAA 471
3 La conclusión es que la menor incidencia de CPPD con la aguja Whitacre se explicaría, en parte, por la reacción inflamatoria producida por el desgarro de las fibras colágenas durante la punción, la cual puede causar un significativo edema que actúa como tapón limitando la pérdida de LCR y disminuyendo así la presentación de la CPPD. Al igual que con las agujas espinales, se han estudiado las lesiones causadas por las agujas peridurales, con el bisel paralelo o perpendicular al eje longitudinal de la columna vertebral 14. Se encontraron lesiones de diferentes características y hasta casos en que un pedacito de dura desflecado se ubica taponando parcialmente el orificio y otros restos que limitan la pérdida de LCR, lo que justificaría los casos en que no hubo CPPD a pesar de haberse realizado la punción con una aguja de grueso calibre. Mokri presentó las imágenes de una mielografía por tomografía con iopamidol en la que se ve el medio de contraste en el espacio subaracnoideo alrededor de la médula espinal, como así también una extensa penetración extradural del contraste, demostrando su pérdida a través de la dura, como causa de la hipotensión del LCR y de la CPPD 15. Turnbull y cols. informan que las pérdidas de LCR a través de un orificio de punción dural se estiman en un rango que va de 0,084 a 4,5 ml/seg. Si tenemos en cuenta que la producción de LCR es de 0,006 ml/seg, el resultado será hipotensión, menos de 4 cm H 2 O (normal 5-15 cm H 2 O), lo que generará el cuadro de CPPD 4. Por otra parte, Angle estudió en cadáveres la pérdida de LCR a través de orificios de punción generados por diferentes agujas peridurales y de diferentes calibres 14. Encontró, como extremos, que por la lesión causada por una aguja Touhy 20 G se pierden 100 ml cada 15 minutos, mientras que con una Touhy 17 G la pérdida es de 405 ml cada 15 minutos, cifras con una importante diferencia significativa (p = 0,0024). De acuerdo con Mokri 15, la fisiopatología de la CPPD se puede resumir en el siguiente cuadro, que resume los cambios en las imágenes y manifestaciones clínicas resultantes de la hipovolemia de LCR: Hundimiento cerebral Tracción de nervios craneales y raíces cervicales Manifestaciones en nervios craneales o raíces cervicales Hipovolemia de LCR Compensación de volumen Hipervolemia venosa Engrosamiento paquimeníngeo difuso Colección de fluido subdural Incidencia En los primeros casos relatados por Kart August Bier en 1898, la incidencia de cefalea luego de la inyección subaracnoidea fue del 66% (6 de 9 pacientes). En 1956, con agujas tipo Quincke 22 y 24G, la incidencia de CPPD había bajado a un 11%. De 1982 a 1991, con igual tipo de aguja, pero de calibre 25G, la incidencia se ubicó entre 4 y 5%. En la actualidad, y aun con agujas biseladas, pero de calibre 29G, la incidencia se encuentra en menos del 2%. La situación es muy diferente cuando la punción es accidental con una aguja peridural, ya que la incidencia de CPPD en estos casos es tan alta como con la aguja Tuohy 16G, 70% 16 o del 52,5% cuando el calibre es 18G. 472 Volumen 65 Nº 6 Simposio 2007
4 Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural Extrapolando datos de varios estudios de un metaanálisis realizado por Choi, Gaiser R nos brinda la siguiente información sobre la incidencia de CPPD de acuerdo con el tipo y calibre de aguja 5 : TABLA I Tipo de aguja Calibre Incidencia % Quincke Quincke Quincke Quincke Quincke 24 6 Quincke 25 6 Quincke 26 6 Quincke 27 1,5 Punta de lápiz 22 1,6 Punta de lápiz 24 2 Punta de lápiz 25 1,1 Tuohy 18 52,5 Por otra parte, Turnbull D 4 y colaboradores publicaron las siguientes cifras: TABLA II Tipo de aguja Calibre Incidencia % Quincke Quincke Quincke 26 0,3 20 Quincke 27 1,5-5,6 Quincke Quincke 32 0,4 Sprotte ,6 Whitacre Whitacre 22 0,63 4 Whitacre ,5 Whitacre 27 0 Atraucan 26 2,5 4 Tuohy Factores de riesgo De acuerdo con la literatura, son varios los factores de riesgo para que un paciente presente un cuadro de CPPD. Anestesiólogo inexperto: Gaiser R 5 menciona como primer factor de riesgo al anestesiólogo inexperto, ya que seguramente es el que va a realizar más punciones intentando una subaracnoidea, y quien seguramente va a pasarse más veces intentando una peridural. Edad: en general, se considera que los adultos jóvenes son los más propensos a padecer CPPD y que los pacientes de edad avanzada no la desarrollan aunque se les punce la dura con una aguja de grueso calibre, pero siempre hay excepciones. Sexo: se dice que las mujeres son más propensas a presentar cuadros de CPPD, pero esto no se ha demostrado científicamente. Anestesia / analgesia obstétrica: también se dice que las pacientes obstétricas son más sensibles. Si bien hay autores que niegan este factor, es importante recordar que cuando las pacientes con su dura punzada por una analgesia subaracnoidea o accidentalmente al intentarse una peridural pujan durante el período expulsivo, el aumento de presión del LCR generará una mayor pérdida, con posterior mayor hipotensión y desarrollo del cuadro de CPPD. De acuerdo con Turnbull D 4, la incidencia de punciones durales accidentales en centros obstétricos en los que se realizan muchas técnicas peridurales va de 0 a 2,6%. También se asevera que en el grupo de pacientes obstétricas la frecuencia de CPPD es mayor cuando la técnica de pérdida de resistencia se realiza con aire 4. Historia de CPPD previa: evidentemente, puede ser que la anatomía de un paciente que sufrió esta complicación no sea de las más fáciles para realizar un bloqueo central: puede repetirse la causa, haber repetidas punciones subaracnoideas o producirse una punción accidental de la dura en caso de que se haya decidido por una técnica peridural. Aguja Quincke y agujas de gran diámetro: está demostrado que en ambos casos la RAA 473
5 frecuencia de presentación de CPPD es más alta. Hay autores que afirman que es mayor la posibilidad de desarrollar una CPPD cuando se usan agujas tipo Quincke y se inserta la aguja con el bisel perpendicular al eje longitudinal del caquis. Esto realmente no ha sido científicamente comprobado. Suerte o azar también tienen su participación, ya que se ha demostrado que hay zonas de la dura con diferente espesor; es mayor la probabilidad de dejar un goteo cuando se punzan zonas más delgadas, y esto realmente depende de la suerte y no de ninguna técnica de punción. Síntomas El síntoma principal del cuadro de cefalea pospunción dural es el dolor de cabeza, generalmente en el área occipital y/o frontal, que aparece dentro de los 3 días posteriores en el 90% de los casos, en las primeras 48 horas el 66% de las veces y rara vez dentro de los 5 a 14 días de la punción, aunque también hay casos en que los síntomas se manifiestan inmediatamente después de la punción 4. La cefalea tiene un claro componente postural, ya que se alivia cuando el paciente se acuesta y se mantiene en posición horizontal. Se presenta frecuentemente acompañada de náuseas y vómitos y rigidez de cuello, que puede hacer pensar en una complicación neurológica más severa. A veces, cuando el cuadro es severo, se presentan síntomas relacionados con la tracción de pares craneanos, como trastornos visuales con parálisis óculo-motora, y en casos extremos hasta ceguera cortical. También pueden aparecer zumbidos y aun pérdida de audición, especialmente en los rangos de baja frecuencia de sonido. Las posibles complicaciones neurológicas no son solamente las mencionadas, sino que hay casos reportados de complicaciones más graves, como convulsiones, hematoma subdural intracraneal, trombosis de senos venosos, herniación del cerebro y hasta muerte de los pacientes 17,18. Diagnóstico Si un paciente presenta un antecedente de punción dural y cefalea postural, debemos sospechar firmemente el diagnóstico de cefalea pospunción dural. Para corroborarlo, realmente no se necesita realizar una punción para obtener LCR, que seguramente presentará un leve aumento de las proteínas y del recuento de linfocitos y empeorará el cuadro con esta nueva punción. Si existieran dudas, especialmente en los cuadros muy severos, realizando una resonancia magnética se puede observar: engrosamiento dural difuso, con depresión y tracción del cerebro, tracción del quiasma y tronco cerebral, obliteración de la cisterna basilar y hasta agrandamiento de la hipófisis 4. También se puede llegar a ver en la resonancia líquido en el espacio peridural 19. Diagnóstico diferencial La CPPD se caracteriza por ser fronto-occipital, pulsante, que cede al acostarse y puede ir acompañada de dolor interescapular y rigidez de nuca. Frecuentemente se asocia con mareos, náuseas y vómitos, pudiendo agregarse trastornos visuales, fotofobia y síntomas auditivos, parálisis de nervios craneales y dolor de miembros superiores e inferiores, que se exacerban cuando el paciente se sienta o se para. Otras cefaleas que pueden aparecer luego de un procedimiento en el que se haya realizado o intentado un bloqueo central son 20 : Cefalea inespecífica coincidente: este tipo de cefalea no se presenta con las características mencionadas, especialmente las posturales. Preeclampsia-eclampsia: cuando aparece cefalea en una paciente con preeclampsia, ésta puede ser pulsante y acompañada con hipertensión y proteinuria desarrollada durante el embarazo, pudiendo aparecer trastornos focales neurológicos transitorios tales como amaurosis, afasia y hemiplejía. Hay que tener siempre presente que estas pacientes pueden convulsionar. Meningitis: es un cuadro que presenta cefalea occipital aguda con rigidez de nuca, fiebre y fotofobia. 474 Volumen 65 Nº 6 Simposio 2007
6 Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural Tumor cerebral: si bien es poco frecuente que no haya sido diagnosticado previamente, el paciente puede debutar con un cuadro de cefalea profunda, sorda, intermitente, con P.I.C. elevada, mareos, anisocoria, edema de papila, y hasta convulsionar. Trombosis venosa cerebral: si bien la trombosis venosa cerebral puede ser una complicación grave de una CPPD, no necesariamente se relaciona con el procedimiento, y se caracteriza por signos y síntomas neurológicos generalizados o focalizados, con aparición de cefalea en el 80% de los casos, que se acompaña de náuseas y vómitos. También pueden aparecer síntomas siquiátricas y hasta alteración de conciencia o incoordinación cerebelar. Otros signos neurológicos incluyen edema papilar, que puede estar asociado con alteraciones visuales transitorias y convulsiones focalizadas o generalizadas. La mayoría de los déficits son motores y sensoriales, generalmente unilaterales, involucrando preferentemente a los miembros inferiores. Migraña: se presenta como una cefalea pulsante paroxística que puede acompañarse de náuseas, vómitos, mareos y trastornos visuales; generalmente se presenta con aura y prodromos, escotoma centellante, cambios en el humor y anorexia. Hematoma intracerebral: el cuadro se presenta con una cefalea súbita y severa, que generalmente los pacientes refieren como la peor de mi vida. Se acompaña de debilidad y/o parestesia en un hemi-cuerpo, dificultades del lenguaje, pérdida de la visión de uno o ambos ojos, visión doble, mareos, incoordinación, trastorno de conciencia y coma. Hematoma subdural: se manifiesta como una cefalea de mediana a severa intensidad, localizada o generalizada, intermitente, con comienzo lento y frecuentemente con historia de trauma previo. Los cambios del estado de conciencia son fluctuantes. Hematoma subaracnoideo: el cuadro es el de una cefalea occipital severa y constante, de comienzo brusco. Puede presentar como prodromos dolor en un ojo, ptosis, disminución del estado de conciencia, vómitos y rigidez de cuello Neumoencéfalo: la cefalea por neumoencéfalo puede acompañar a un cuadro de futura CPPD cuando la técnica peridural se realiza con pérdida de resistencia con jeringa con aire. La cefalea es inmediata luego del procedimiento, intensa, fronto-parietal y no presenta características posturales. Puede corroborarse el diagnóstico con una tomografía en la que se apreciará el neumoencéfalo. Como podemos apreciar, a veces el diagnóstico es muy fácil, pero cuando el cuadro es severo puede confundirse con cualquiera de los mencionados diagnósticos diferenciales que requerirán la interconsulta con un especialista en neurología. Debemos recordar que el 39% de las puérperas presentan cefaleas no relacionadas con la punción dural 21. Duración de la cefalea De acuerdo con Turnbull D, el tiempo estimado de recuperación espontánea de un cuadro de CPPD es el siguiente 4 : Duración TABLA III % de recuperación 1 2 días días días días semanas meses meses 4 Como puede apreciarse, el 72% de los pacientes se recuperará espontáneamente dentro de la semana, y el 80% dentro de las dos semanas. Por otro lado, MacArthur C 22 informa que mujeres que sufrieron una punción dural accidental, la duración de los síntomas (cefalea y/o cervicalgia) fue de 9 semanas a 8 años. RAA 475
7 Tratamiento Felicity Reynolds dice evita la punción dural accidental, pero trata la CPPD 23. Las posibles graves complicaciones que pueden acompañar una CPPD hacen que el cuadro deba ser tenido muy en cuenta y los pacientes ser seguidos muy de cerca. Las cefaleas figuran en el tercer lugar, con cerca del 15%, en las demandas en contra de los anestesiólogos en la práctica obstétrica, siguiendo a las muertes maternas y a las lesiones neurológicas del recién nacido 24. Como hemos visto, más del 80% de las CPPD se resuelven espontáneamente, sin tratamiento y dentro de las seis semanas; pero como realmente con frecuencia se presenta como una complicación invalidante, muchos han sido y son los tratamientos propuestos, que van desde el reposo en cama, hidratación, uso de faja abdominal, fármacos antinflamatorios, opioides, desmopresina, cafeína, sumatriptan y hasta el parche de sangre. En 1964, Tourtellote W. reportó la propuesta, por diferentes autores, de 49 tratamientos diferentes 25. Las metas del tratamiento deben ser: reemplazar la pérdida del LCR, sellar el sitio de punción y controlar la vasodilatación cerebral refleja. El tratamiento debe comenzar antes de decidir la punción, con la prevención de una punción accidental, optimizando las condiciones en que será realizado o utilizando agujas finas para la punción subaracnoidea, e informando al paciente sobre la posibilidad de esta complicación. Luego de la punción intencional (subaracnoidea) o accidental (peridural), las posibilidades en el momento de evaluar un paciente son: punción dural sin cefalea cefalea mínima ortostática cefalea intensa ortostática cefalea pospunción complicada. Punción dural sin cefalea: si la punción es con una aguja de peridural, NO debemos retirarla del espacio subaracnoideo, y todo lo que hagamos es para prevenir la aparición de la CPPD. Con la aguja en el espacio subaracnoideo, pasamos un catéter peridural y continuamos el procedimiento como anestesia subaracnoidea, siempre que la cirugía lo permita. Inyectamos la solución anestésica y dejamos el catéter en su lugar por 24 horas. Al día si- guiente, retiramos el catéter y continuamos con las medidas de prevención. Informamos de la complicación al/la paciente y/o a algún familiar directo; aseguramos el cuidado del catéter, en este caso subaracnoideo, evitando cualquier inyección accidental por el mismo (lo mejor es hacerle un nudo en su trayecto); indicamos reposo relativo, hidratación adecuada y cafeína para asegurar una buena producción de LCR; también faja abdominal, que al aumentar la presión abdominal eleva la presión peridural, pudiendo prevenir o aliviar la cefalea; no obstante, como la faja no es confortable, es generalmente poco utilizada. Dos cosas a discutir son la aplicación de un parche de sangre preventivo, que luego analizaremos, y el alta del paciente con todas las indicaciones para continuar con la prevención y comenzar rápidamente el tratamiento si apareciera cefalea. Cefalea mínima o intensa ortostática: si el/ la paciente ya presenta cefalea, con características ortostáticas, y llegamos al diagnóstico de CPPD, las medidas adecuadas para el tratamiento son las siguientes: Si la cefalea no es muy intensa, debemos explicar a el/la paciente la complicación e indicar reposo relativo, hidratación, analgésicos (paracetamol, AINEs, opioides) con cafeína y ergotamina (anti-jaquecosos) y antieméticos. De acuerdo con el cuadro clínico y las condiciones de el/la paciente, podemos darle el alta para control ambulatorio o decidir mantenerlo internado para ver la evolución del cuadro. La cafeína, estimulante del S.N.C., induce vasoconstricción y ese sería su mecanismo de acción. Administrada por vía oral, tiene su pico de acción a los 30 minutos y una vida media de 3 a 7,5 horas. Se indica tanto por vía oral como i.v. de 300 a 500 mg cada 12 horas, una taza de café tiene de 50 a 100 mg, el Cafergot o el Tetralgin, 100 mg por comprimido, y las bebidas energizantes, como el Red Bull, tienen 80 mg en 250 ml. En nuestra práctica, lo que indicamos es un comprimido de un anti-jaquecoso con ergotamina y cafeína cada 4 horas el primer día y cada 6, 8 y 12 horas el segundo, tercero y cuarto día, respectivamente, evaluando los resultados diariamente. 476 Volumen 65 Nº 6 Simposio 2007
8 Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural Otro fármaco que se ha utilizado es el sumatriptan, anti-jaquecoso agonista serotoninérgico que promueve vasoconstricción cerebral, aunque hay pocos casos descriptos y los resultados no han demostrado grandes beneficios. Si la cefalea es intensa, las medidas terapéuticas deben ser las ya mencionadas, a lo que se debe agregar la posibilidad de realizar un parche hemático terapéutico bilateral Parche hemático En 1959, Keener E publicó que la cicatrización de la dura está facilitada por la proliferación fibroblástica del tejido circundante y del coágulo sanguíneo 26. La observación de que la sangre promueve la cicatrización de la dura concuerda con la observación original de Gormley respecto a que es menos frecuente que en las punciones con sangre se desarrolle CPPD 27. La indicación para la realización de un parche hemático es una CPPD que no cede con los tratamientos no invasivos en las primeras 24 horas, o que en su inicio se manifieste compromiso neurológico importante. El alto índice de éxitos y la baja incidencia de complicaciones han hecho que el parche de sangre peridural sea la norma contra la que se evalúan los métodos alternativos para tratar la CPPD. Las contraindicaciones para su realización son 4 : la no aceptación del tratamiento por parte de el/la paciente, la presencia de fiebre, sepsis, infección en el área de punción, coagulopatía y dificultades técnicas. Una contraindicación relativa es el paciente oncológico y quizás los pacientes portadores de HIV, a pesar de que en varias publicaciones se cita la aceptación de esta práctica en dichos pacientes. La técnica del parche hemático se resume en: paciente en decúbito lateral ubicar espacio peridural asepsia quirúrgica extraer 25 ml de sangre 5 ml para cultivo inyectar la sangre lentamente mantener al paciente acostado/a durante 2 horas. Con algunas diferencias, este es el esquema que generalmente se utiliza en todos los centros. Las mayores controversias se generan respecto al volumen de sangre a inyectar. Entre los 2 a 3 ml propuestos por Gormley en , hasta los 60 ml inyectados a un paciente con hipotensión intracraneana espontánea 28, es el rango de volumen utilizado en esta técnica. Loeser E informó en 1978 que 5 a 15 ml son los volúmenes más utilizados 29. En 1993, Tavainen T dijo que más de 10 ml no son beneficiosos 30, mientras que Crawford J sostiene que 20 a 30 ml son más efectivos 31. Creo que la clave es adecuar el volumen a las condiciones y características de cada paciente. Nuestra técnica es administrar lentamente de 14 a 20 ml, hasta que el/la paciente comienza a referir lumbalgia. Qué ocurre cuando inyectamos sangre en el espacio peridural? Se distribuye en sentido cefálico y caudal. Si inyectamos 14 ml en el espacio peridural lumbar, 6 ml van hacia cefálico y 3 ml hacia la región caudal, difundiendo aun hacia el espacio peridural anterior. Se produce una compresión del saco dural que dura 3 horas, lo que genera aumento de presión del espacio subaracnoideo. La sangre también sale por el foramen intervertebral hacia el espacio paravertebral. El coágulo hace efecto tapón en el orificio de la duramadre. A las 7 a 13 horas de realizado el procedimiento, la resonancia muestra un coágulo laminar en la región dorso-lumbar. En estudios en animales, a los 7 días hay actividad cicatrizal. Resultados: si el parche se realiza después de las 24 horas de la punción, el 70 al 98% es exitoso. Si el primer parche falla, el segundo tiene iguales porcentajes de éxito. En algunos pacientes se han reportado hasta 3 y 4 parches 4. De acuerdo con Taivainen 30, el 96% de los parches son efectivos en aliviar inmediatamente la cefalea, y 86 al 89% se mantienen satisfechos a las 4 semanas. RAA 477
9 Complicaciones: la principal es la falla de la técnica, por lo que se deberá repetir el procedimiento o decidir una infusión continua peridural de solución fisiológica, o una peridural con dextrán Una complicación que puede aparecer luego del parche de sangre es el síndrome lumbovertebral 32, que se manifiesta por dolor pulsante; dura segundos, como si fuese un calambre, aparece al caminar y se irradia a los miembros inferiores. Se acompaña de dolor a la palpación paravertebral de la región lumbar. La flexión posterior lumbar se encuentra limitada. Este cuadro responde a fisioterapia y a los AINEs. Como complicación rara, Reynolds A 33 publicó la inyección inadvertida de la sangre del parche en el espacio subdural, cuadro que se presentó con cefalea persistente no postural y falta de confort en los miembros inferiores. Otras complicaciones poco frecuentes son el dolor radicular inmediato, el absceso peridural y la temida aracnoiditis, que podría ser causada por el paso de la sangre al espacio subaracnoideo, por lo que se aconseja realizar el parche en un nivel diferente al de la punción anterior e inyectar la sangre con baja presión en el émbolo. Una pregunta que se hace mucha gente es qué sucede con futuras peridurales en los pacientes que hayan recibido un parche hemático. Hebl J y cols, en un estudio retrospectivo que duró 12 años 34, demostraron que los resultados de la anestesia y analgesia peridurales no se alteran luego de una punción dural accidental con o sin parche de sangre, ya que se obtuvieron buenos resultados en más del 96% de los pacientes. El parche de sangre puede ser terapéutico, que es el que se realiza cuando el/la paciente se presenta ya con su cefalea, o preventivo, en el caso de tener una punción accidental y antes de que se presente la cefalea. Hay quienes informan que no todas las punciones accidentales desarrollarán CPPD, que los resultados son menos efectivos, que se necesita más volumen de sangre y que el aumento de presión del LCR despegaría el parche, y en esto se apoyan quienes no están de acuerdo con la decisión de realizar un parche preventivo. La realidad es que hay que analizar cada caso y proceder de acuerdo con cada paciente. Al respecto, Angle P publicó 35 que el manejo expectante en la CPPD en los casos obstétricos incrementa la estadía hospitalaria y las visitas a la salas de emergencia. Informa que las pacientes del grupo control tuvieron una estadía hospitalaria de 2 a 61 horas, mientras que las pacientes con CPPD manejadas con conducta expectante estuvieron de 27 a 84 horas en el hospital. Concluye entonces que no obstante causar la CPPD un aumento significativo en la estadía hospitalaria y en las visitas a la sala de emergencia, se necesitan más estudios sobre la decisión de realizar una terapéutica preventiva. Hasta cuándo se puede realizar un parche hemático en un paciente que sufra una CPPD crónica? Klepstad P publicó 36 un caso extremo de un paciente que había recibido dos anestesias espinales doce meses antes, y que al sospecharse una CPPD se decidió realizar un parche hemático que revirtió totalmente los síntomas. Por ello se concluye que es posible indicar un parche hemático en caso de una cefalea crónica que se sospeche como pospunción dural. Conclusiones Como conclusiones, podemos citar las aseveraciones de Choi 2, que informa que las parturientas tienen aproximadamente 1,5% 95% de intervalo de confianza (CI) 1,596 a 1,596 de riesgo de sufrir una punción dural accidental durante la técnica peridural. De éstas, aproximadamente la mitad (52,196; 95% CI, 51,496 a 52,896) resultarán en CPPD. El riesgo de CPPD con agujas espinales disminuye cuando son de menor diámetro y atraumáticas, pero continúa siendo apreciable (aguja Whitacre 27 G 1,796; 95% CI, 1,696 a 1,896). La CPPD se presenta tan temprano como en el primer día y tan tarde como siete días después de la punción dural, y dura desde 12 horas hasta 7 días. La verdad absoluta no existe... y esto es absolutamente cierto Les Luthiers 478 Volumen 65 Nº 6 Simposio 2007
10 Causas, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de la cefalea pospunción dural Referencias Bibliográficas 1. Reid JA, Thorburn J: Headache after spinal anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 67: Choi PT, Galinski SE, Takeuchi L, Lucas S, Tamayo C and Jadad AR: PDPH is a common complication of neuroaxial blockade in parturients: a meta-analysis of obstetrical studies. Can J Anesth 2003; 50:5, Bier A: Versuche über Cocainisirung des Rückenmarkes (German). Deutsche Zeitschrift für Chirugie 1899; 51: Turnbull D, Shepherd D: Postdural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anaesth 2003; 91: Gaiser RR: Postdural Puncture Headache: Whose Headache Is It? ASA 2005; vol 33, chapter 8: Hart JR, Whitacre RG: Pencilpoint needle in prevention of postspinal headache. JAMA 1951; 1 47: Greene HM: Lumbar puncture and the prevention of pospuncture headache. JAMA 1926; 86: Richardson J, Groen G: Applied epidural anatomy. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 2005; 5 (3): Runza M, Pietrabissa R, Mantero S, Albani A, Quaglini V and Contro R: Lumbar dura mater biomechanics: Experimental characterization and scanning electron microscopy observations. Anesth Analg 1999; 88: Reina MA, de Leon-Casasola OA, Lopez A, De Andres J, Martin S, Mora M: An in vitro study of dural lesions produced by 25-gauge Quincke and Whitacre needles evaluated by scanning electron microscopy. Reg Anesth Pain Med Jul-Aug; 25(4): Liu SS, McDonald SB: Current Issues in spinal anestesia. Anesthesilogy 2001; 94: Dailland P, Chaussis P, Landru J, Belkacem H: Epidural anestesia for labor. Can Anesthesiol 1996; 44: Reina M, López A, Badorrey V y cols. Dura-arachnoid lesions produced by 22 gauge Quincke spinal leedles during a lumbar puncture. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: Angle PJ, Kronberg JE, Thompson DE, Ackerley C, Salía JP, Duffin J, Faure P: Dural tissue trauma and cerebrospinal fluid leak alter epidural needle puncture. Anesthesiology 2003; 99: Mokri B: Spontaneous cerebrospinal fluid leaks: from intracranial hypotension to cerebrospinal fluid hypovolemia evolution of a concept. Mayo Clin Proc. 1999; 74: Costigan SN, Sprigge JS: Dural puncture: the patients perspectiva. A patient survey of cases at a DGH maternity unit Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40(6): Eerola M, Kaukinen L, Kaukinen S: Fatal brain lesion following spinal anaesthesia. Report of a case. Acta Anaesthesiol Scand 1981; 25: Edelman J, Wingard DW: Subdural hematomas after lumbar dural puncture. Anesthesiology 1980; 52: Vakharia SB, Thomas S, Rosenbaum A, Wasenko J, and Fellows D.Shermeen: Magnetic resonance imaging of cerebrospinal fluid leak and tamponade effect of blood patch in postdural puncture headache. Anesth Analg 1997; 84: Bleeker CP, Hendriks IM and Booij LH: Postpartum post-dural puncture headache: is your differential diagnosis complete? Br J Anaesth 2004; 93(3): Stein G, Morton J, Marsh A, et al: Headaches after childbirth. Acta Neurol Scand 1984; 69: MacArthur C, Lewis M, Knox EG: Accidental dural puncture in obstetric patients and long term symptoms. BMJ 1993; 3,306: Reynolds F: Dural Puncture and Headache. BMJ 1993; 306, Chadwick HS: Obstetric anesthesia closed claims update II. ASA Newsletter 1999; 63: Tourtellotte WW, Haerer GL, et al: Post-lumbar puncture headaches. Springfield, IL: Charles C. Thomas, Keener EB: An experimental study of reactions of the dura mater to wounding and loss of substance. J Neurosurg 1959; 1 6: Gormley JB: Treatment of postspinal headache. Anesthesiology 1960; 21: Pleasure SJ, Abosch A, FriedmanJ, et al: Spontaeous intracraneal hypotension resulting in stupor caused by diencephalic compresión. Neurology 1998; 50: Loeser EA, Hill GE, Bennett GM, Sedernerg JH: Time vs. success for epidural blood match. Anesthesiology 1978; 49: Taivainen T, Pitkänen M, Yuominen M, Rosenberg PH: Efficacy of epidural blood match for postdural puncture headache. Acta Anaesth Scand 1993; 37(7): Crawford JS: Experience with epidural blood match. Anaesthesia 1980; 35: Palmer JH, Wilson DW and Brown CM: Lumbovertebral syndrome after repeat extradural blood match. Br J Anaesth 1997; 78: Reynolds A y cols: Spinal subdural epiarachnoid hematoma: a complication of a novel epidural blood patch technique. Anesth Analg 1980; 59: RAA 479
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