FIBRILACIÓN AURICULAR

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1 Número 1 / Año 1 / MAYO de 2011 REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS FIBRILACIÓN AURICULAR PROES E.DRO Septiembre 2011 Editorial Fibrilación auricular idiopática: un diagnóstico aceptable? Josep Lluis Mont i Girbau Artículo de Revisión Nuevos factores de riesgo de fibrilación auricular: deporte de resistencia, apnea del sueño, obesidad, etc. Naiara Calvo Galiano Caso Clínico Ablación de fibrilación auricular idiopática en un deportista Pablo Ramos Ardanaz Bibliografía comentada Elena Arbelo Laínez

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3 Número 1 / Año 1 / MAYO de 2011 REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Coordinador: Josep Lluís Mont i Girbau Sección de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Clínic de Barcelona Barcelona Colaboradores: Naiara Calvo Galiano Pablo Ramos Ardanaz Elena Arbelo Lainez Sección de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Clínic de Barcelona Barcelona PUBLICACIONES PERMANYER

4 2011 P. Permanyer Mallorca, Barcelona Tel.: Fax: ISBN: Dep. Legal: B-XX.XXX-2011 Ref.: 663AB101 Impreso en papel totalmente libre de cloro Impresión: Comgrafic Este papel cumple los requisitos de ANSI/NISO Z (R 1997) (Papel Permanente) Reservados todos los derechos. Sin contar con el consentimiento previo por escrito del editor, no podrá reproducirse ninguna parte de esta publicación, ni almacenarse en un soporte recuperable ni transmitirse, de ninguna manera o procedimiento, sea de forma electrónica, mecánica, fotocopiando, grabando o cualquier otro modo. La información que se facilita y las opiniones manifestadas no han implicado que los editores llevasen a cabo ningún tipo de verificación de los resultados, conclusiones y opiniones. Soporte válido Comunicado al Departament de Salut (Gran Vía) de la Generalitat de Catalunya: n.º xxxxl/x.xxx/ /07/2011

5 Sumario FIBRILACIÓN AURICULAR Editorial Fibrilación auricular idiopática: un diagnóstico aceptable?... 5 Josep Lluís Mont i Girbau Artículo de Revisión Nuevos factores de riesgo de fibrilación auricular: deporte de resistencia, apnea del sueño, obesidad Naiara Calvo Galiano Caso Clínico Ablación de fibrilación auricular en un deportista Pablo Ramos Ardanaz Bibliografía comentada Elena Arbelo Lainez Fibrilación auricular y deporte Physical activity, height, and left atrial size are independent risk factors for lone atrial fibrillation in middle-aged healthy individuals Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training Fibrilación auricular y estatura The relationship between stature and the prevalence of atrial fibrillation in patients with left ventricular dysfunction Fibrilación auricular y obesidad Big men and atrial fibrillation: Effects of body size and weight gain on risk of atrial fibrillation in men The long- and short-term impact of elevated body mass index on the risk of new atrial fibrillation: the WHS (women s health study) Fibrilación auricular y peso al nacer Birth weight is a significant risk factor for incident atrial fibrillation Fibrilación auricular y alcohol Alcohol consumption and risk of atrial fibrillation in men and women: the Copenhagen City Heart study Fibrilación auricular y tabaquismo Smoking and incidence of atrial fibrillation: results from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study Fibrilación auricular y síndrome metabólico Metabolic syndrome and risk of development of atrial fibrillation: the Niigata Preventive Medicine Study Fibrilación auricular y apnea obstructiva del sueño Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation Fibrilación auricular y presión de pulso Pulse pressure and risk of new-onset atrial fibrillation Fibrilación auricular familiar Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring

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7 Josep Lluís Mont i Girbau Editorial Fibrilación auricular idiopática: un diagnóstico aceptable? A menudo consideramos la fibrilación auricular (FA) como una enfermedad en sí misma. Sin embargo, la FA es un síndrome, provocado por una multitud de enfermedades y factores de riesgo que desembocan en un proceso común degenerativo de la aurícula. El modelo más parecido sería la insuficiencia cardíaca, consecuencia de múltiples enfermedades, pero que finaliza en un proceso que adquiere mayor protagonismo que la enfermedad inicial. En el caso de la FA ocurre algo parecido. Diversas causas crean el sustrato para el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, una vez que las crisis arrítmicas se repiten, la propia FA retroalimenta el proceso, generando más FA. Este concepto fue elegantemente demostrado por Allessie, et al. en un modelo experimental en cabras, dando lugar al término ampliamente utilizado atrial fibrillation begets atrial fibrillation 1. Por lo tanto, el tratamiento de la FA debe ir dirigido a prevenir las consecuencias del proceso (embolias, insuficiencia cardíaca), pero también a limitar el número de crisis y evitar su progresión a la forma permanente cuando ello sea posible. Esta prevención de la progresión implica, entre otras cosas, la identificación y control de los factores etiológicos. En la evolución de la FA, se alcanza un punto de no retorno, probablemente por dilatación auricular y fibrosis, en que cualquier maniobra para recobrar el ritmo va a ser infructuosa. Por ello es importante actuar en fases precoces de la enfermedad. En general, en las cardiopatías estructurales, la FA se ha considerado como un epifenómeno acompañante y no se le ha dado la importancia necesaria. Sin embargo, actualmente sabemos que la FA implica un peor pronóstico de la enfermedad, en cualquier etiología, y no por ser un marcador de enfermedad más avanzada, sino por las consecuencias negativas independientes de la enfermedad de base. Así pues, cuando corregimos quirúrgicamente una valvulopatía mitral, se impone una cirugía específica (Maze) para prevenir recurrencias de la arritmia, además del reemplazo valvular. En el caso de la hipertensión arterial, un control estricto de las cifras tensionales puede disminuir el riesgo de recurrencias y la progresión de la enfermedad, en combinación con las medidas antiarrítmicas asociadas (antiarrítmicos, ablación). Sección de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Clínic de Barcelona Barcelona Hasta en un 30% de los pacientes que consultan por FA a los servicios de urgencias se establece el diagnóstico de FA idiopática (paciente < 60 años, sin causa aparente de FA 2 ) y, por ello, no se inicia un tratamiento específico del factor desencadenante. Sin embargo, en los últimos años, se han identificado numerosos factores de riesgo o factores causales de FA que deben ser tratados convenientemente para prevenir la progresión de la enfermedad. La FA idiopática paroxística se presenta generalmente en situaciones de predominio vagal, 5

8 F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS con crisis nocturnas o posprandiales. El aumento del tono vagal actúa como disparador, puesto que la acetilcolina acorta el periodo refractario de las células auriculares, y al mismo tiempo la bradicardia aumenta la dispersión de la refractariedad. Sin embargo, es probable que el tono vagal sea tan sólo un factor precipitante, pero no la causa en sí misma del problema. Uno de los factores que a menudo pasa desapercibido es la práctica regular de deporte de resistencia, sobre todo en varones. Numerosos estudios han demostrado el papel del deporte de resistencia como factor desencadenante de FA 3. Por otro lado, recientemente hemos demostrado, en un modelo experimental en ratas, que la práctica de ejercicio de resistencia crea fibrosis a nivel auricular 4, por lo tanto, en cualquier varón con FA, sin causa aparente, debe recogerse una historia detallada de su práctica deportiva. Si el individuo practica asiduamente deportes de resistencia (jogging, ciclismo, natación, etc.), esta práctica debería limitarse para minimizar la probabilidad de recurrencia, aunque no existen datos suficientes que demuestren definitivamente esta propuesta. Por otro lado, la práctica de ejercicio moderado (andar, gimnasia de mantenimiento, etc.) es recomendable, como en cualquier individuo con factores de riesgo cardiovascular. Otro factor importante y poco reconocido en el desarrollo de la FA es la obesidad 5. Por lo tanto, un tratamiento agresivo del sobrepeso y la obesidad es probablemente deseable para controlar y disminuir la probabilidad de recurrencias. A su vez, el control de la obesidad facilita o limita la aparición de diabetes, que es también un importante factor de riesgo para el desarrollo de la FA, así como el control de la hipertensión. Existe la posibilidad de un origen genético de la FA. Sin embargo, la agregación familiar es más frecuentemente debida a que los factores de riesgo también se agrupan en familias: hipertensión, diabetes, obesidad, talla, etc. El caso de un trastorno cromosómico, aunque posible, es infrecuente 6. A menudo, el trastorno genético se manifiesta a edades tempranas, y, de ser autosómico dominante, afecta a un gran número de individuos en la familia, sin otros factores de riesgo. Existen otras causas de FA idiopática que pueden actuar más como desencadenantes, por ejemplo la FA en pacientes con taquicardia supraventricular, bien sea por una vía accesoria, o por una taquicardia intranodal o auricular. En estos casos, la curación de la arritmia subyacente resulta a menudo en la curación de las crisis de FA 7. También las crisis de FA pueden aparecer en situaciones especiales, de gran estrés, tras un consumo abundante de alcohol, tras el consumo de cocaína, y por ello, la anamnesis detallada puede aportar más evidencias. Finalmente, en cualquier caso de FA supuestamente idiopática debe realizarse un estudio de apnea obstructiva del sueño para descartarla como causa de FA. La existencia de apnea del sueño resulta en una presencia muy alta de recurrencias tras ablación, ello a pesar del tratamiento 8. Otro factor recientemente identificado es la talla o estatura. Los individuos más altos tienen mayor posibilidad de padecer FA 9, aunque ello podría estar relacionado con el tamaño auricular. Así pues, actualmente es poco frecuente que no consigamos identificar una causa o factor de riesgo de FA en un paciente concreto con FA. Algunos de ellos son corregibles, mientras otros como la talla o las alteraciones genéticas no pueden ser modificados. Teniendo en cuenta las graves consecuencias en la morbimortalidad y calidad de vida que implica la FA, es probablemente muy importante analizar a fondo las posibles causas de la FA en un individuo con la etiqueta de FA «idiopática». Es importante el control de los factores de riesgo, que han resultado decisivos en el desarrollo de la enfermedad, y lo serán probablemente también en su evolución a formas crónicas; por ello, se impone un tratamiento estricto de dichos factores. Bibliografía 1. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92(7): Planas F, Romero-Menor C, Gabriel Vázquez-Oliva JS, Poblet T, Navarro-López F, on behalf of the FAP Study researchers. Perfil clínico de la fibrilación auricular paroxística primaria (registro FAP). Rev Esp Cardiol. 2001;54: Mont L, Elosua R, Brugada J. Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation and atrial flutter [review]. Europace. 2009;11(1): Benito B, Gay-Jordi G, Serrano-Mollar A, et al. Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation. 2011;123(1): Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA. 2004;292: Brugada R, Tapscott T, Czernuszewicz GZ, et al. Identification of a genetic locus for familial atrial fibrillation. N Engl J Med. 1997;336(13): Brugada J, Mont L, Matas M, Navarro-López F. Atrial fibrillation induced by atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Am J Cardiol. 1997;79(5): Matiello M, Nadal M, Tamborero D, et al. Low efficacy of atrial fibrillation ablation in severe obstructive sleep apnoea patients. Europace. 2010;12(8): Mont L, Tamborero D, Elosua R, et al., on behalf of the GIRAFA (Grup Integrat de Recerca en Fibril lació Auricular) Investigators. Physical activity, height and left atrial size are independent risk factors for lone atrial fibrillation in middle-aged healthy individuals. Europace. 2008;10:

9 Naiara Calvo Galiano Artículo de revisión Nuevos factores de riesgo de fibrilación auricular: deporte de resistencia, apnea del sueño, obesidad... Hasta en un 30% de los casos la fibrilación auricular se presenta en individuos menores de 60 años, no hipertensos, sin enfermedad estructural cardíaca asociada u otra causa conocida de fibrilación auricular. Es lo que se conoce como fibrilación auricular idiopática Introducción La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica clínica y se asocia a una morbilidad y mortalidad cardiovascular 1,5-1,9 veces mayor que la de la población general 1,2. Se estima que su incidencia aumentará en los próximos años, de modo que esta entidad es a menudo definida como la «epidemia no contagiosa» del futuro. Existen una serie de factores de riesgo para el desarrollo de FA bien definidos como la hipertensión arterial (HTA), la cardiopatía estructural, la diabetes mellitus o el hipertiroidismo 3. Sin embargo, existe un 2-30% de casos en los que no se identifica ningún factor etiológico, y es lo que se conoce como FA idiopática, que se define como la FA presente en individuos menores de 60 años, no hipertensos, sin enfermedad estructural cardíaca asociada u otra causa conocida de FA 4. En los últimos años, se han identificado nuevos factores de riesgo de FA (Tabla 1) tales como la obesidad, la talla, el síndrome de apnea/hipopnea del sueño (SAHS), el deporte de resistencia de alta intensidad practicado de forma prolongada a lo largo de la vida, el consumo de tabaco, o ciertas mutaciones genéticas. Por otra parte, se han propuesto diferentes mecanismos fisiopatológicos para tratar de explicar esta entidad, como son la presencia de cambios estructurales a nivel auricular y ventricular, el desarrollo de un desequilibrio autonómico, la inflamación sistémica, o el estrés oxidativo. Sin embargo, no se ha establecido hasta la fecha una clara relación causa-efecto. Esta creciente evidencia de los diversos mecanismos patogénicos y factores asociados al desarrollo de FA pone en entredicho la existencia de una FA verdaderamente idiopática y conduce a la necesidad de ampliar la investigación de esta patología. Sección de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Clínic de Barcelona Barcelona El objetivo del presente artículo de revisión es, basándonos en los datos publicados hasta la fecha, definir nuevos factores de riesgo de la hasta ahora denominada FA idiopática, con el fin de profundizar y extender las bases del conocimiento de esta identidad, lo que permitirá la puesta en marcha de las medidas terapéuticas adecuadas que eviten tanto la aparición de FA como su evolución hacia formas persistentes. 7

10 F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Tabla 1. Nuevos factores de riesgo de FA Asociación demostrada en varios estudios Inflamación Obesidad SAHS Presión arterial Deporte de resistencia de alta intensidad Alcohol Mutaciones genéticas Menos evidencia de asociación Talla Tabaco EPOC Alargamiento del PR BIRDHH Elevado peso al nacer Hipertiroidismo subclínico Insuficiencia renal crónica, microalbuminuria SAHS: síndrome de apnea/hipopnea del sueño; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; BIRDHH: bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His. El estrés oxidativo y la inflamación Hasta la actualidad, sólo un estudio realizado por Frustaci 5 ha analizado la presencia de cambios estructurales a nivel auricular en pacientes con FA idiopática. En dicho estudio, Frustaci analizó muestras de aurícula derecha de pacientes con FA idiopática, y demostró la existencia de una grave degeneración vacuolar de los miocitos auriculares, así como la presencia de fibrosis intersticial e infiltrados linfomononucleares con necrosis de los miocitos adyacentes. En el 66% de los casos estos hallazgos fueron compatibles con miocarditis. Varios estudios han demostrado la presencia de niveles séricos elevados de marcadores de inflamación como la proteína C reactiva (PCR), la interleucina 1, 6 o el factor de necrosis tisular α (TNF-α) 6. Niveles elevados de PCR se han asociado con un mayor riesgo de desarrollar FA, y se ha observado que los pacientes con FA tienen valores de PCR más altos que los individuos en ritmo sinusal (RS). Además, la duración de la FA se correlaciona con los niveles de la PCR, y los pacientes con FA persistente tienen niveles más elevados de PCR que los pacientes con FA paroxística. Por otra parte, la PCR ha demostrado ser un factor predictor de conversión a RS, de modo que la probabilidad de éxito tras la cardioversión farmacológica o eléctrica de FA es inversamente proporcional a los niveles de dicha proteína. Por otra parte, agentes terapéuticos como las estatinas o los glucocorticoides han resultado ser útiles en el tratamiento de la FA, de modo que su eficacia podría ser explicada a través de sus propiedades antiinflamatorias. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia de niveles elevados del péptido natriurético tipo B (BNP) en pacientes con FA, independientemente de la existencia o no de cardiopatía estructural, así como su utilidad como factor predictor de respuesta tras la cardioversión eléctrica (CVE) o ablación por catéter 7. Se desconoce el mecanismo por el cual el BNP está incrementado en los pacientes con FA. A pesar de que el miocardio ventricular es el principal reservorio de BNP, la cateterización selectiva del seno coronario (SC) ha demostrado que el BNP se produce en la aurícula en los pacientes con FA. Los cambios en el miocardio auricular en pacientes con FA crónica se asimilan a los observados en el miocardio ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca, lo que podría explicar la elevación de estos biomarcadores en este grupo de pacientes. Sin embargo, el BNP está también elevado en pacientes con FA paroxística, y recupera valores normales tras la reversión a ritmo sinusal, lo que sugiere que la FA per se es un importante determinante de los niveles del BNP. Las consecuencias hemodinámicas de la pérdida de la contracción auricular así como el ritmo cardíaco irregular pueden contribuir a un incremento del estrés diastólico y a cambios en la presión diastólica del ventrículo izquierdo entre latido y latido, estimulando, por lo tanto, la liberación del BNP. Por otra parte, un inadecuado control de la frecuencia cardíaca en este grupo de pacientes puede conllevar una taquicardiomiopatía, dando como resultado una elevación del BNP. Obesidad La obesidad es un problema sanitario cada vez más frecuente en el mundo occidental, y ha sido descrita en varios estudios como un factor de riesgo independiente de FA. Así, se ha demostrado que la probabilidad de desarrollar FA con el tiempo se incrementa conforme lo hace el índice de masa corporal (IMC), de modo que cada aumento de una unidad del IMC supone un incremento del riesgo de FA del 3-8% 8,9, y esta asociación es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular como los niveles de lípidos, la presión arterial y la diabetes. No se conocen los mecanismos por los cuales la obesidad puede conducir a la fibrilación auricular, aunque se ha postulado que esta asociación podría deberse a un aumento del tamaño de la aurícula izquierda (AI), ya que las dimensiones de las aurículas están fuertemente correlacionados con el IMC, posiblemente debido a la disfunción diastólica secundaria al engrosamiento del miocardio característico de los pacientes obesos. Así, Wang, et al. 9 observaron que, una vez ajustado el IMC por el diámetro de la AI, éste no se asoció con un incremento de riesgo de FA. Por otra parte, entre otros factores posiblemente relacionados con el desarrollo de FA en los individuos obesos se 8

11 han descrito también la disfunción autonómica y la apnea del sueño, presente a menudo en este grupo de pacientes. Síndrome de apnea/hipopnea del sueño El SAHS es un trastorno del sueño caracterizado por la presencia de apneas/hipopneas (durante el sueño) de 10 s de duración o más, condicionando hipoxemia arterial y microdespertares nocturnos. El SAHS ocurre aproximadamente en un 4-5% de la población. En pacientes con FA se ha descrito una prevalencia de SAHS comprendida entre el 32-49%. Son varios los mecanismos por los cuales las desaturaciones nocturnas intermitentes del SAHS podrían explicar el desarrollo de FA, entre los cuales se han descrito el desarrollo de hipoxemia e hipercapnia, la activación simpática y los cambios en la presión arterial, con la consiguiente disfunción diastólica. Por otra parte, la elevada presión intratorácica debida a la obstrucción de la vía aérea provoca un aumento del gradiente de la presión transmural que a su vez puede conducir a la dilatación auricular. Asimismo, la hipoxemia intermitente puede conducir a la vasoconstricción pulmonar, lo que resulta en la elevación de las presiones de la arteria pulmonar. Gami, et al. 10 describieron que la presencia de SAHS es un factor predictor de FA (hazard ratio [HR]: 2,18; intervalo de confianza [IC] 95%: 1,34-3,54). Sin embargo, el tratamiento del SAHS con presión positiva continua en vía aérea (CPAP) no afectó a la incidencia de FA en este análisis retrospectivo. Un análisis prospectivo de Kanagala, et al. 11 demostró que los pacientes con SAHS tienen una mayor tasa de recurrencia de FA después de una cardioversión exitosa que los pacientes sin SAHS, y el tratamiento con CPAP redujo la tasa de recurrencia de FA en estos pacientes. Asimismo, se ha demostrado recientemente que la presencia de SAHS grave es más frecuente entre pacientes con recurrencias de FA paroxística tras la ablación de venas pulmonares 12 y que el SAHS grave es un factor predictor de mala respuesta al tratamiento de ablación con catéter de la FA 13 (Fig. 1). Hacen falta nuevos estudios que analicen el papel del SAHS en el desarrollo de FA así como la posible influencia del tratamiento con CPAP en la prevención de recurrencias de FA en este grupo de pacientes. Alcohol Ya hace más de 30 años se definió el «síndrome del corazón del sábado fiesta», a raíz de la observación del desarrollo de crisis de FA paroxística tras un consumo Proporción sin arritmias 1,0 0,8 0,6 0,4 0, Seguimiento (meses) Grupo control SAHS moderado SAHS grave Pacientes en riesgo Bajo riesgo para SAHS SAHS moderado SAHS grave Figura 1. Probabilidad libre de recurrencia de FA tras varios procedimientos de ablación en pacientes con resultado de bajo riesgo para SAHS en el test de Berlín o Índice apnea/hipopnea (IAH) < 10 (grupo control), pacientes con SAHS moderado (10 < IAH > 30) y pacientes con SAHS grave (IAH 30) (adaptado de Matiello, et al. 13 ). elevado y ocasional de alcohol. Hay varios mecanismos por los cuales el alcohol contribuye al desarrollo de FA. En primer lugar, el alcohol tiene un efecto tóxico directo sobre los cardiomiocitos. En segundo lugar, el alcohol produce un estado hiperadrenérgico y una alteración del tono vagal. Además, el alcohol causa una prolongación del tiempo de conducción intraauricular que también se refleja en una prolongación de la onda P. Estudios previos han demostrado que los pacientes ingresados con FA idiopática ingirieron una mayor cantidad de alcohol en la semana anterior que los controles 14. Por otra parte, también el consumo crónico de alcohol se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar FA. En el estudio Framingham, cuando la cantidad de alcohol consumido fue de más de 36 g/día (aproximadamente más de tres bebidas al día), el riesgo de desarrollar FA aumentó en un 34%. Un estudio prospectivo danés en el que se incluyeron casi personas reflejó un modesto y significativo aumento en el riesgo de la FA como consecuencia del consumo de alcohol en los hombres pero no en mujeres. De forma similar, en un estudio prospectivo entre los habitantes de Copenhague, la ingesta de más de 35 bebidas a la semana se asoció con un mayor riesgo de FA en los hombres. En contraposición a estos hallazgos, el Cardiovascular Health Study, estudio de cohorte prospectivo de factores 9

12 F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS de riesgo de enfermedad cardíaca coronaria y accidente cerebrovascular, demostró que el consumo de alcohol se correlacionó inversamente con el riesgo de FA. Sin embargo, en dicho estudio la cantidad media de alcohol consumida fue menor (de dos a tres bebidas por semana). Tabaco Hay evidencia de que la nicotina también tiene efectos directos sobre las aurículas, lo que puede originar el sustrato para el desarrollo de FA. En corazones aislados de ratas, se observó que la administración de nicotina indujo cambios en la conducción y refractariedad auricular. Estos cambios fueron relacionados con la edad de las ratas, de modo que, después de la administración de nicotina, los corazones de las ratas más jóvenes eran más susceptibles a la FA que los corazones de ratas de mayor edad. Recientemente, Goette, et al. 15 investigaron la presencia de fibrosis auricular y los patrones de expresión de colágeno en la orejuela derecha de pacientes sin antecedentes de FA ingresados para cirugía de revascularización coronaria. En los fumadores, el único factor relacionado con la cantidad de fibrosis fue el número de paquetes/año. Tanto en los fumadores como en los no fumadores, la cantidad de fibrosis se relacionó con el desarrollo de FA en el postoperatorio. Además, como consecuencia de la exposición del tejido auricular de los no fumadores a la nicotina, se observó que éstos tenían 10 veces más expresión del ARN mensajero (ARNm) de colágeno III, comparable con los niveles hallados en fumadores. Recientemente, un estudio prospectivo analizó la incidencia de FA en hombres y mujeres con una edad media de años. Durante un periodo de seguimiento de 13 años, 876 participantes desarrollaron FA. En comparación con los no fumadores, los fumadores actuales tenían un riesgo 2,05 veces mayor de desarrollar FA (IC 95%: 1,71-2,47). Los exfumadores tenían un menor riesgo de desarrollar FA en comparación con los fumadores actuales, aunque fue 1,32 veces mayor que el riesgo en los no fumadores (IC 95%: 1,35-1,85). Por lo tanto, el tabaco demostró ser un factor de riesgo para el desarrollo de FA, y el dejar de fumar se asoció con una reducción del riesgo de FA 16. Presión arterial El factor de riesgo más importante en la población general para desarrollar FA es la HTA. Ésta da lugar a la aparición de disfunción ventricular (inicialmente diastólica), que a su vez aumenta las presiones de llenado ventricular y auricular y aumenta el estrés de pared de la AI, con la consiguiente dilatación de esta cavidad. La presión de pulso (PP), definida como la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica, ha sido descrita como un factor de riesgo de mortalidad cardiovascular. Además, estudios tanto experimentales como clínicos han demostrado que la elevación de la PP es un fiel reflejo de una serie de alteraciones en la elasticidad de las grandes arterias, especialmente de la aorta. Mitchell, et al. 17 evaluaron la relación entre la PP y la incidencia de FA en personas en el estudio de Framingham. Tras 20 años de seguimiento, 698 personas desarrollaron FA. La probabilidad de desarrollar FA durante el seguimiento fue mayor conforme se incrementaba la PP. Los autores demostraron que la PP fue un factor de riesgo independiente de FA, de modo que, tras el ajuste de otros factores de riesgo clínicos de FA, por cada 20 mmhg de incremento de la PP el riesgo de FA se elevaba un 24% (IC 95%: 11-39%; p = 0,01). Para un determinado valor de presión arterial sistólica, el riesgo de FA era mayor conforme disminuía la presión arterial diastólica (y, por lo tanto, aumentaba la PP). La presión arterial media y la presión arterial diastólica aislada no se relacionaron con la incidencia de FA en este estudio. Actividad física Recientemente, varios estudios han demostrado que la actividad física intensa y de larga evolución, bien como parte de la práctica deportiva o bien en relación con la actividad laboral, se asocia con un incremento del riesgo de padecer FA idiopática 18 (Fig. 2). En 1998, Karjalainen, et al. 19 evaluaron la presencia de FA en 228 deportistas veteranos masculinos en comparación con la prevalencia de la FA en un grupo control. La FA idiopática fue diagnosticada en 12 deportistas (5,3%) frente a dos sujetos control (0,9%). Mont, et al. analizaron la proporción de pacientes con FA idiopática con una práctica deportiva intensa frecuente y a largo plazo 20. En una cohorte de pacientes consecutivos atendidos en la consulta externa de arritmias, 70 personas tenían FA idiopática y todos eran menores de 65 años de edad. De estos 70 pacientes, 32 practicaban deporte de resistencia intenso y de forma regular, definido como una práctica deportiva intensa durante un mínimo de 3 h/semana. Sorprendentemente, el 63% de los hombres con FA idiopática en este estudio practicaban deporte, lo que era significativamente mayor que la práctica de deporte entre la población general. Un estudio caso-control de la misma población de pacientes con FA idiopática demostró que el riesgo de desarrollar FA idiopática fue más de cinco veces mayor (riesgo relativo [RR]: 5,06; IC 95%: 1,35-19) en los que practicaban un deporte de resistencia 21. Esta asociación se observó a partir de un punto de corte, definido como más de h de práctica de deporte a 10

13 Estudio Controles Atletas OR (95% CI) % peso Karjalainen, et al. 5,83 (1,29-26,38) 8,49 Heidbuchel, et al. 4,67 (1,77-12,30) 18,94 Elosua, et al. 2,86 (1,28-6,40) 28,38 Molina, et al. 7,45 (1,59-34,87) 6,36 Mont, et al. 6,54 (3,58-11,97) 35,89 Baldesberger, et al. 14,38 (0,79-261,05) 1,94 Total (95% CI) 5,29 (3,57-7,85) 100,00 Test de OR = 1: p = 0,0001 Heterogeneidad: p = 0,633; I 2 = 0% 0, Figura 2. Metaanálisis del riesgo de FA en deportistas comparado con el riesgo en controles (adaptado de Abdulla, et al. 18 ). lo largo de la vida. Otro estudio comparó la incidencia de FA idiopática entre los corredores de maratón, en comparación con un grupo de control de varones sedentarios, y demostró una mayor incidencia de FA en los corredores (incidencia anual: 0,43/100 para los corredores, vs 0,11/100 para los hombres sedentarios). Heidbuchel, et al. 22 evaluaron la influencia de la actividad deportiva en el riesgo de desarrollar FA después de la ablación de una taquicardia macrorreentrante auricular. De 137 pacientes sometidos a ablación del istmo cavotricuspídeo, 31 (23%) participaban regularmente en deportes de resistencia. La práctica de deporte competitivo se asoció con un mayor riesgo de desarrollar FA tras la ablación de una taquicardia macrorreentrante auricular (HR: 1,81 [1,10-2,98]; p = 0,02). Baldesberger, et al. 23 analizaron a 62 ciclistas suizos que habían participado al menos una vez en el Tour de Suiza de ciclismo profesional entre y se comparó la incidencia de arritmias con un grupo control de 62 golfistas varones. Los controles, emparejados por edad, peso, hipertensión y medicación cardíaca, nunca habían realizado deportes de alta resistencia. Hubo una mayor incidencia de taquicardia auricular macrorreentrante y FA en los ciclistas (p = 0,028). Por el contrario, Pelliccia, et al. 24 observaron que la incidencia de FA idiopática entre los deportistas profesionales era poco común y similar a la observada en la población general. Sin embargo, a diferencia de los estudios previos, el estudio se realizó en atletas jóvenes. Aunque se desconoce el mecanismo fisiopatológico de esta asociación, la influencia del sistema nervioso autónomo o los cambios estructurales (dilatación y fibrosis) en la AI se han propuesto como responsables del desarrollo de FA en este grupo de pacientes. Así, un reciente estudio experimental demostró el desarrollo de cambios fibróticos junto con el desarrollo de hipertrofia ventricular, disfunción diastólica y dilatación de ambas aurículas en ratas sometidas a ejercicio físico intenso, así como la reversión de los cambios descritos tras el cese de la actividad física 25. Talla Son pocos los datos que existen en la literatura acerca de esta potencial asociación. Un estudio japonés 26 demostró una asociación entre la talla, la obesidad y el riesgo de FA, de modo que los pacientes más altos o con mayor IMC tenían un riesgo dos veces superior de FA comparado con los pacientes más bajos o de menor IMC. Hanna, et al. 27 describieron un incremento de riesgo de FA desde el 24% entre los pacientes con estatura más baja hasta un 31,7% en los pacientes en el percentil de altura más alto. Asimismo, estudios experimentales han demostrado que la inducción y desarrollo de FA es más 11

14 F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS común en animales de gran tamaño que en animales de pequeño tamaño. Una de las hipótesis que pretende explicar esta asociación entre la estatura y el desarrollo de la FA es la correlación entre la estatura y el tamaño de la AI. Sin embargo, Mont, et al. 28 demostraron que la talla fue un factor de riesgo de FA independiente del tamaño de la AI. Son necesarios nuevos estudios que analicen el papel de la talla como factor de riesgo de FA. Genética El papel de la genética en el desarrollo de FA fue reconocido hace casi 70 años, cuando Wolff documentó un transmisión autosómica dominante de la FA idiopática en una familia 29. Desde entonces, la agregación familiar de FA idiopática ha sido cada vez más estudiada, y se han descrito varias mutaciones genéticas. Por ejemplo, en el estudio de Framingham, la FA familiar aumentó 3,2 veces el riesgo de FA en la descendencia cuando se limitó la muestra a los menores de 75 años de edad sin antecedentes de morbilidad cardiovascular 30. En la última década, se ha identificado un número creciente de locus genéticos y mutaciones (principalmente de los genes codificadores de los canales de potasio, sodio y los canales de calcio tipo L) en pacientes con FA idiopática, y se ha descrito un solapamiento significativo de la FA con el síndrome de QT largo congénito, de QT corto, síndrome de Brugada y con la miocardiopatía dilatada. Hasta la fecha, los estudios genéticos han revelado diversos mecanismos de susceptibilidad a la FA. Es muy probable que la vulnerabilidad a la FA surja principalmente de la influencia de múltiples genes que, ya sea solos o en combinación, alteren las propiedades estructurales y funcionales a nivel auricular. Aunque estas formas genéticas son probablemente muy raras, es necesario realizar una historia familiar exhaustiva entre los pacientes con FA idiopática con el fin de identificar este componente genético. EPOC Se ha analizado el papel de la EPOC como factor de riesgo de FA, lo que ha dado lugar a resultados contradictorios. Un estudio danés 32, que incluyó a personas durante un periodo de 13 años, observó que el riesgo de FA fue 1,8 veces mayor para los individuos con un volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV 1 ) entre 60-80% en comparación con aquellos con una función pulmonar normal, después del ajuste por edad, sexo, tabaquismo, presión arterial, la diabetes y el IMC. Asimismo, el Cardiovascular Health Study objetivó una relación inversa entre el FEV 1 y el riesgo de FA con un RR de 0,75 (IC 95%: 0,59-0,94) por litro de FEV 1 durante un plazo de seguimiento de 4 años. Por el contrario, el estudio Renfrew/Paisley (n = ) no demostró una correlación significativa entre el FEV 1 y la FA. Del mismo modo, el estudio de Framingham (n = 4.731) no encontró relación entre el FEV 1 % y la FA durante los 38 años de seguimiento. Trastornos de conducción La prolongación del intervalo PR se ha asociado con un incremento del riesgo de FA, probablemente como consecuencia del remodelado auricular. En concreto, el estudio de Framingham demostró que el alargamiento del PR es un factor de riesgo independiente para FA. Por otra parte, se ha descrito recientemente la presencia de bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His como factor de riesgo independiente de FA idiopática (RR: 5,42; IC 95%: 2,3-13,02; p < 0,001) 31. Este trastorno de la conducción podría ser debido, según los autores, a un signo inminente de fibrosis a nivel del sistema de Purkinje o bien ser una expresión de mutaciones genéticas a nivel de los canales de sodio SCN50. Otros factores de riesgo El elevado peso al nacimiento en mujeres ha sido descrito recientemente como un factor de riesgo de FA 33. Sin embargo, entre las limitaciones del estudio destaca que el análisis no pudo ser ajustado por otros potenciales factores de confusión que podrían haber influido en el riesgo de FA, como el consumo de tabaco materno. El hipertiroidismo subclínico, la insuficiencia renal crónica, o la microalbuminuria, entre otros, han sido descritos también como factores de riesgo de FA. Hace falta nuevos estudios que confirmen esta asociación. Conclusiones La FA idiopática es un trastorno del ritmo cardíaco relativamente frecuente entre la población general. Sin embargo, es una entidad a la vez desconocida. Se ha descrito una asociación entre la FA idiopática y nuevos factores de riesgo, como el síndrome de apnea del sueño, la obesidad, la práctica de deporte de resistencia, la talla, el consumo de determinadas sustancias como alcohol o tabaco, así como la existencia de cambios estructurales inflamatorios y fibróticos en este grupo de pacientes, o ciertas mutaciones genéticas, entre otros. Es necesaria la investigación exhaustiva de estos nuevos factores de riesgo con el fin de abrir la puerta para el 12

15 desarrollo en un futuro de estrategias de prevención y tratamiento en este grupo de pacientes. Bibliografía 1. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA. 2001;285: Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol. 1994;74: Benjamin EJ, Wolf PA, D Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation. 1998;98: Lévy S, Maarek M, Coumel P, et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists. Circulation. 1999;99(23): Frustaci A, Chimenti C, Bellocci F, Morgante E, Russo MA, Maseri A. Histological substrate of atrial biopsies in patients with lone atrial fibrillation. Circulation. 1997;96: Issac TT, Dokainish H, Lakkis NM. Role of inflammation in initiation and perpetuation of atrial fibrillation: a systematic review of the published data. J Am Coll Cardiol. 2007;50: Beck-da-Silva L, De Bold A, Fraser M, Williams K, Haddad H. Brain natriuretic peptide predicts successful cardioversion in patients with atrial fibrillation and maintenance of sinus rhythm. Can J Cardiol. 2004;20: Dublin S, French B, Glazer NL, et al. Risk of new-onset atrial fibrillation in relation to body mass index. Arch Intern Med. 2006;166: Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA. 2004;292: Gami AS, Hodge DO, Herges RM, et al. Obstructive sleep apnea, obesity and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2007;49: Kanagala R, Murali NS, Friedman PA, et al. Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. 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16

17 Pablo Ramos Ardanaz Caso clínico Ablación de fibrilación auricular en un deportista La ablación con radiofrecuencia se ha demostrado una opción terapéutica efectiva y segura en los pacientes con fibrilación auricular Un paciente varón de 45 años es remitido a nuestra consulta externa de cardiología tras haber sido diagnosticado recientemente de fibrilación auricular (FA) paroxística. El paciente niega hábitos tóxicos o antecedentes patológicos de interés y refiere practicar deporte con regularidad. La clínica comenzó hace 3 años, cuando presentó un primer episodio de palpitaciones de unos 20 min de duración por el que no consultó. Inicialmente los episodios eran poco frecuentes (cada 4-5 meses) y corta duración, pero en el último año su frecuencia ha ido aumentando progresivamente hasta tener uno o más episodios/semana. El paciente refiere que la mayoría de las veces las palpitaciones son nocturnas y le interrumpen el sueño, y su duración varía entre unos minutos y un máximo de 2-3 h. Por esta razón consultó a su médico de atención primaria, quien le solicitó un Holter de 48 h que confirmó el diagnóstico de FA (Fig. 1). Qué información relevante puede obtenerse de la anamnesis? Qué exploraciones complementarias se solicitarán? En primer lugar, la anamnesis debe ir encaminada a caracterizar las crisis. Cuándo comenzaron, características de las palpitaciones (comienzo rítmico/ arrítmicas desde el principio), con qué frecuencia y bajo qué circunstancias se presentan (aparición preferente durante el ejercicio físico o estrés emocional, durante el sueño, tras el consumo de alcohol, etc.), su duración y tolerancia clínica. Asimismo se preguntará por el número de veces que ha consultado a urgencias por este motivo y si ha requerido alguna cardioversión. Sección de Arritmias Servicio de Cardiología Hospital Clínic de Barcelona Barcelona En el caso de nuestro paciente, presenta una clínica de 3 años de evolución, con crisis de palpitaciones frecuentes en la actualidad, autolimitadas y de corta duración, por lo que podemos definir la FA como paroxística. Las palpitaciones son arrítmicas desde el comienzo de la crisis (un comienzo rítmico puede sugerir la existencia de una arritmia primaria como una taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) o flutter auricular que luego degenera en FA). Aunque ha presentado episodios diurnos, la mayoría de las ocasiones las palpitaciones aparecen durante el sueño, lo cual sugiere una hipertonía vagal como desencadenante de las crisis. Así, en el histograma de frecuencias del Holter de 48 h (Fig. 1) podemos observar dos detalles. Por un lado, una marcada tendencia a la bradicardia (característica de la vagotonía del deportista), y por otro la presencia de dos episodios de FA nocturnos, de unas 2 h de duración, coincidiendo con el momento de mayor bradicardia, y, por lo tanto, de mayor tono vagal. 15

18 F I B R I L A C I Ó N A U R I C U L A R REVISTA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS Figura 1. Histograma de frecuencias de un Holter de 48 h. Se observan dos episodios de aumento brusco de la frecuencia cardíaca, en horas nocturnas, que representan dos episodios de FA. Ambos episodios fueron sintomáticos, ya que despertaron al paciente, lo que nos da información sobre la tolerancia clínica de las crisis de FA. En segundo lugar, la anamnesis y la exploración física irán encaminadas a la búsqueda de una etiología o factor predisponente para la FA. Esto tiene especial relevancia ya que el tratamiento debe ir encaminado a tratar tanto la FA como sus posibles causas para evitar la progresión de la enfermedad. Se preguntará por el antecedente de hipertensión arterial y se determinará la misma en varias ocasiones. Se debe también descartar la presencia de diabetes o hipertiroidismo. Y se buscarán especialmente signos y síntomas de cardiopatía estructural: disnea, ortopnea, angina, edemas, soplos, etc. Las exploraciones complementarias también irán encaminadas a descartar cardiopatía estructural. Se solicitará un electrocardiograma (ECG), una analítica general que incluya hormonas tiroideas y un ecocardiograma. Este último nos informará también del tamaño de la aurícula izquierda, uno de los principales factores pronósticos del éxito en el mantenimiento del ritmo sinusal. Nuestro paciente negó cualquier síntoma más allá de las palpitaciones; los valores de la presión arterial fueron repetidamente normales y la analítica no mostró alteraciones. El ECG (Fig. 2) mostró una bradicardia sinusal sin hallazgos patológicos. El ecocardiograma (Fig. 3) mostró unas cavidades cardíacas de dimensiones normales salvo un ventrículo izquierdo (VI) en el límite de la hipertrofia (tabique interventricular de 11 mm y pared posterior de 10 mm) y una aurícula izquierda ligeramente dilatada (diámetro anteroposterior de 46 mm). La función sistólica (fracción de eyección [FE] 62%) y diastólica del VI fueron normales. Tampoco se encontraron alteraciones en el ventrículo derecho (VD) ni valvulopatías significativas. Figura 2. ECG de 12 derivaciones. Bradicardia sinusal. 16

19 relación entre deporte y FA se da especialmente entre varones de mediana edad tras años de práctica deportiva de alta intensidad y de forma regular (corredores de fondo, ciclistas, nadadores, etc.). Un metaanálisis que incluyó seis estudios de casos-controles, con un total de 655 deportistas de alta intensidad y 895 controles (con un 93% de hombres y una edad media de 51 años), mostró un riesgo significativamente mayor de FA entre los deportistas (odds ratio [OR]: 5,29; intervalo de confianza [IC] 95%: 3,57-7,85). Asimismo, otro estudio mostró una relación similar entre el deporte de resistencia y el riesgo de desarrollar un flutter auricular, con una OR de 5,33 (IC 95%: 2,1-13,53). Figura 3. Ecocardiograma. Plano apical de cuatro cámaras. Qué papel desempeña el deporte en la enfermedad del paciente? Tras la valoración inicial realizada podríamos considerar la FA de nuestro paciente como idiopática, es decir, aquella que afecta a un paciente menor de 60 años sin cardiopatía estructural y sin ninguna causa aparente (hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM), hipertiroidismo, fármacos o tóxicos). Hasta el 30% de los casos de FA diagnosticados son etiquetados de idiopáticos, lo cual ha despertado en los últimos años un especial interés por encontrar nuevos factores de riesgo. Así, han sido descritas nuevas causas de FA como la obesidad, el síndrome de apneas/hipopneas del sueño (SAHS), la EPOC, la altura, los deportes de resistencia y ciertas mutaciones genéticas que explican algunos casos de FA familiar. Nuestro paciente tiene una talla y peso dentro de la media (178 cm y 73 kg), no presenta clínica sugestiva de SAHS o EPOC ni explica antecedentes familiares de palpitaciones o arritmias. Sin embargo, al interrogar con detalle su actividad deportiva nos explica que practica el atletismo desde los 14 años, especialmente las carreras de fondo. Nunca ha sido profesional, pero ha participado de forma habitual en múltiples competiciones de larga distancia, incluyendo maratones, hasta los 40 años. Actualmente ya no compite, pero continúa corriendo alrededor de 1 h diaria. A pesar de los indudables efectos beneficiosos del deporte, varios estudios en los últimos años han demostrado una prevalencia de FA entre dos y diez veces mayor entre deportistas de resistencia que en la población general. Esta Los mecanismos a través de los cuales el deporte puede provocar FA son tanto funcionales como estructurales. A nivel funcional es conocida la hipertonía vagal existente en los deportistas, que se manifiesta de forma más evidente en forma de bradicardia sinusal, pudiendo ésta llegar a ser muy marcada. Dicho aumento del tono parasimpático puede facilitar el comienzo y mantenimiento de la FA potenciando las descargas de focos ectópicos en las venas pulmonares, acortando el periodo refractario auricular y mediante un aumento en la dispersión de la refractariedad. A nivel estructural la práctica deportiva provoca una serie de cambios morfológicos (dilatación e hipertrofia ventricular, dilatación auricular) que conforman el conocido como corazón de atleta. Así, se ha estimado que un 20% de los deportistas presentan una aurícula izquierda dilatada (diámetro anteroposterior > 40 mm), un factor de riesgo para el desarrollo de FA. Igualmente, un estudio experimental recientemente publicado, en que se condicionaba a un grupo de ratas a correr de manera intensa durante 16 semanas, ha demostrado el desarrollo de disfunción diastólica así como la aparición de dilatación y fibrosis en aurícula y VD. Dicho remodelado miocárdico, que se demostró reversible tras la suspensión del ejercicio físico, supondría un sustrato ideal para el desarrollo de arritmias como la FA. Cuál debe ser la estrategia terapéutica inicial con nuestro paciente? El tratamiento de la FA debe ir encaminado, por un lado, a mejorar los síntomas intentando mantener el ritmo sinusal y/o controlando la frecuencia cardíaca, y, por otro, a evitar la aparición de complicaciones mediante el adecuado control de la frecuencia y el tratamiento antitrombótico. El tratamiento antiarrítmico (farmacológico o no) dependerá de la gravedad de los síntomas, de la enfermedad de base y comorbilidades del paciente, y del perfil de seguridad, tolerancia y efectividad de las distintas opciones terapéuticas. Las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan como 17