MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

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Ricardo Coronel Aguilar
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1 MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LICO. DR. OSCAR MOISES MARTINEZ OLAZO Urgencias Adultos Hospital Regional 1o. De Octubre ISSSTE. Unidad de Cuidados Intensivos HGZ # 24 IMSS

EPIDEMIOLOGÍA Cada año a o fallece 1,000 000 de personas victimas de trauma craneal severo.

2 EPIDEMIOLOGÍA Cada año a o fallece 1, de personas victimas de trauma craneal severo. Los accidentes con vehículo automotor son la principal causa de traumatismos. El trauma causa 150,000 muertes en EU y un tercio se acompaña por TCE severo J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:362 FREMAP 2002

3 PATOGÉNESIS Lesión cerebral primaria Lesión cerebral secundaria Cabrera-Rayo MedIntMex 2003;19(6):380-5

4 Efecto de la lesión n cerebral primaria sobre la perfusión n cerebral

5 Lesión n cerebral secundaria.. Impacto Excitotoxicidad Depolarizaciones Inflamación peri infarto Apoptosis Minutos Horas Tiempo Días

6 PATOGÉNESIS

7 Relación n presión volumen en lesión n cerebral

8 CLASIFICACION

9 CLASIFICACIÓN

10 Objetivos terapéuticos Edema cerebral Presión n intracraneal Presión n de perfusión cerebral >70 mmhg Svjo2 >50% Crit Care Med 1998;26:344-51

11 Estrategias de tratamiento ACTUALES FUTURAS Manitol Hiperventilación Barbitúricos ricos Antiepilépticos pticos Hipotermia Terapia contra la hipoperfusión cerebral temprana Bloqueo de radicales libres Bloqueo de neurotransmisores

12 Manitol EFECTOS Efecto reológico: Hto.,viscosidad. FSC y DO2 cerebral Efecto osmótico: Inicia 15 posterior a su administración. n. New Horizons 1995;3:

13 Manitol Recomendación Deterioro neurológico progresivo Signos de herniación transtentorial Osmolaridad <320 mosm Euvolemia. HT IC Mantener PPC > 70 mmhg PIC Drenaje de LCR PIC New Horizons 1995;3: Crit Care Med 2005 Manitol - diuréticos

14 Solución n salina hipertónica Disminuye la PIC sin afectar la hemodinamia del paciente. Tiene efectos sobre neurotransmisores excitadores y en el sistema inmunológico gico. En un estudio reciente se comparó manitol (20%) vs solución salina hipertónica (7.5%) en 20 pacientes con TCE, coma persistente e HT IC refractaria. A pesar de demostrar disminuir la HT IC se requieren mas estudios para confirmar estos resultados.

15 Hiperventilación El flujo sanguíneo neo cerebral disminuye las primeras 24 horas del trauma. La Svjo2 es normalmente > 50%. Por debajo de este valor se relaciona a pobre pronóstico. J Neurosurg 1992;76:

16 Hiperventilación The effect of hyperventilation and hiperoxemia on jugular venous oxygen saturation in patients with traumatic brain injury Anesthesia & Analgesia 1998;87;

17 Hiperventilación 18 pacientes con TCE severo Se valoró cambios en Svjo2 en respuesta a cambios en PaCO 2 Anesthesia & Analgesia 1998;87:850

18 Hiperventilación. PaCo2 SvjO2 PaCO2 SvjO2 >30 mmhg 66% +- 3% mmhg 50% +- 3%

19 Conclusión Durante las primeras 24 horas debe ser evitada. Puede ser benéfica cuando existe deterioro neurológico agudo. SvjO 2, A-VdOA 2 yugular, TiO 2 y monitor de FSC identifica isquemia cerebral por hiperventilación. n. HT IC Mantener PPC > 70 mmhg PIC Drenaje ventricular-manitol PIC Hiperventilación mmhg

20 Barbitúricos ricos ANTECEDENTES 10 15% de pacientes tendrán n HT IC refractaria. Mortalidad > 90% Los barbitúricos ricos disminuyen morbi mortalidad The Cochhrane librery,issue 1,2004 Efectos fisiológicos Flujo sanguíneo neo cerebral Ritmo metabólico de consumo de oxígeno cerebral Actividad eléctrica cerebral Inhibición n de peroxidación lipídica Inhibición n de radicales libres de oxígeno

21 Barbitúricos ricos. Serie # Ptes. Mortalidad con Respuesta Mortalidad sin respuesta Marshall % 82% Eisenberg Lobato Nordstrom

22 Conclusión Los barbitúricos ricos ejercen efecto para reducir la PIC Pentobarbital 10 Mg./kg iv en 30 posteriormente 5 Mg./k para 3 horas, posteriormente 1 mg/kg/hr. HT IC Drenaje ventricular - Manitol PIC Hiperventilación PIC Hiperventilación PIC Coma barbitúrico

23 Manejo del trauma de cráneo. Guías 2005

24 HIPOTERMIA EN TCE Beneficios Disminuye el daño o por reperfusión, liberación n de oxidantes excitotoxicidad, edema cerebral producción n de leucotrienos, permeabilidad de la BHE, producción n de interleucina 1B Crit Care 1999;27:51 Riesgos Tácticas de ejecución Complicaciones cardiacas Pancreatitis Coagulopatia Infecciones

25 . Concentraciòn de aspartato,. glutamato e interleucina en LCR

26 Hipotermia en TCE 392 Pacientes años a fueron aleatorizados para hipotermia (33 C) Variable: Pronóstico funcional a 6 meses Resultado: Pronóstico pobre en 57% de ambos grupos Mortalidad: 28% en hipotermia, 27% en normotermia N Engl J Med 2001;344:

27 Hipotermia en TCE se realizó estudio controlado, aleatorizado. Comparó efecto de hipotermia (33 C) ) en 82 pacientes. Variable: Pronóstico funcional a 2,6 y 12 meses Resultados Buen pronóstico: 38% normotermia 62% hipotermia El pronóstico no mejoró en pacientes con Glasgow 3-44 puntos. N Engl J Med 1997;336:

28 Hipotermia en TCE Objetivo Explorar efectos de profundidad, duración n y velocidad de recalentamiento Método 12 estudios aleatorizados Temperatura 33 C durante 24 horas Recalentamiento durante 24 horas Resultados Hipotermia disminuye 19% el riesgo de muerte y 22% el riesgo de pobre pronóstico JAMA 2003;289: Cochrane library 2004;Issue 1

29 Intervención neuroquímica...el nuevo milenio presenciará el advenimiento de farmacoterapia para combatir los mediadores neuroquímicos y la lesión cerebral secundaria,con adición n además s de nuevas técnicas t de vigilancia... Receptores de glutamato Acetilcolina Monoaminas transmisoras Serotonina Estrategia antiinflamatoria Factores de crecimiento Surg Clin North Am 1999,79.6

30 Estudios de neuroprotección. Cerestat Antag NMDA Fase III Suspendido Lazaroides Captador de radicales O2 Fase III Sin beneficio Nimodipino Calcioantag II/III Sin beneficio Ziconotida Calcioantag II/III Suspendido Sulfato de Mg Antag NMDA II En marcha Metilprednisolona (CRASH) Esteroide III Suspendido

31 CRASH. Corticosteroid Randomisation After Significant Head injury Estudio a gran escala aleatorizado y controlado en pacientes con TCE y alteración n de la conciencia, que valora los efectos de metilprednisolona sobre la mortalidad y las secuelas neurológicas.

32 Estudio CRASH Elegibilidad Aleatorización Adultos con TCE y anormalidad en Glasgow Sin contraindicación n para recibir esteroides Aleatorización n vía v a telefónica Infusión n de 48 horas DI: 2 grs de MPD en 1 hr. DM: 0.4 g/h d de esteroide durante 48 horas.

33 Neuroprotectores en evaluación Hipotermia clínica Sulfato de magnesio Ciclosporina Citicolina

34 Hipotermia y neuroprotección Posibles mecanismos. Permeabilidad De la MC Respuesta inflamatoria Alteraciones iónicas Acidosis metabólica Hipotermia Permeabilidad vascular Apoptosis Radicales libres

35 Sulfato de Magnesio Disminuye la liberación n de glutamato Bloquea los canales de calcio tipo L Activa los receptores NMDA Efecto antiagregante plaquetario Antagonista de receptores AMPA Postgrad Med J 2002;78:

36 Neuroprotecciòn con citicolina. Colina Ach Fosfatidilcolina Existe un déficit d de colina y las neuronas recurren a la fosfotidilcolina de la membrana para suplirla.

37 Protección de la membrana neuronal: Citicolina Es un compuesto endógeno que se sintetiza como intermediario en la vía v de transformación: n:. Colina Fosfotidilcolina

38 TRAUMA DE CRANEO Activación n de fosfolipasas Desestabilización de la membrana a través de la degradación de fosfolípidos Favorece ingreso de calcio Favorece metabolismo de F4P Causa activación del ácido araquidónico con formación de radicales libres de oxigeno J Neurochem 75;

39 Mecanismo de acción. Preserva esfingomielina Preserva cardiolipina citicolina PLA 2 Actividad PEROXIDACIÒN DE LIPIDOS Actividad del Ac. Araq RLO 2 J Neurochem ;

40 Es suficiente lo que hacemos?

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