CRITERIOS ESTÁTICOS INVASIVOS PRESION VENOSA CENTRAL.

Transcripción

1 CRITERIOS ESTÁTICOS INVASIVOS PRESION VENOSA CENTRAL. El desarrollo de catéteres intravasculares permitió la medición de la presión venosa central (PVC), siendo el primer paso en la valoración hemodinámica en la cabecera del paciente. Posteriormente en 1970 con la introducción del catéter de Swan-Ganz se obtuvo la medida de la presión oclusión de la arteria pulmonar que fue y ha sido útil para optimizar el llenado vascular y el GC. Estos parámetros son elementos esenciales como parte de la evaluación hemodinámica, permiten evaluar la precarga ventricular y el riesgo de edema pulmonar. Un encuesta revelo que la PVC y la PoAP son utilizadas en el 93% y 58% respectivamente por parte de los intensivistas para decidir y guiar una expansión de la volemia i. Pero todos los estudios clínicos refieren un débil valor de estas presiones en predecir los efectos hemodinámicos a una expansión de la volemia. La presión venosa central, es la presión que reina en las gruesas venas intratoracicas, y surge de la interacción de la función cardiaca derecha y del retorno venoso. En corazones sanos y en ausencia de patología tricúspidea estima la presión auricular derecha, la presión y el volumen telediastólico del VD para una compliance ventricular dada. Cuando hay perdida de volumen o existe venodilatacion resulta en una caída de la presión auricular derecha y de la PVC, por el contrario cuando existe una disfunción ventricular derecha o una obstrucción de la circulación pulmonar, la presión a nivel de la aurícula derecha aumenta. Estos conceptos han permitido que la PVC frecuentemente sirva para estimar la función circulatoria, en particular la función cardiaca y del retorno venoso.

2 Cuando se realiza suplemento de fluidos a la circulación sistémica, esta es controlada por el ventrículo izquierdo. La PVC presenta una buena correlación con la presión en la aurícula izquierda y podría guiar el llenado vascular, sobretodo cuando la PVC es inferior a 7 mmhg y la FEVI es mayor a 60%. En esta situación, la PVC subestima la PoAP en 3 a 4 mmhg. Sin embargo, aunque estadísticamente estas relaciones son correctas, en la práctica la relación entre la PVC y la PoAP son muy variables, y una PVC considerada normal, se puede corresponder con una PoAP baja, normal o elevada. Si la PVC es superior a 7 mmhg y la FEVI es menor a 50%, la PoAP es imprevisible y ninguna interpretación se puede realizar. Por lo que la PVC no es un indicador exacto de precarga ventricular izquierda, ya que no siempre es un reflejo directo del estado de la volemia, sino que su valor varia en función de factores periféricos (volemia, compliance venosa, presiones intratoracicas) y cardiacos (función ventricular derecha, compliance de cavidades derechas, calidad de la válvula tricúspidea). Una hipovolemia generara una disminución del RV y se traducirá en una PVC baja, si la compliance, las presiones endotoracicas y el tono venoso se mantienen dentro de condiciones normales. La PVC debería entonces usarse en el contexto de otras variables clínicas, donde puede obtenerse una información útil. Clásicamente existen estudios que evidencian la relación entre el nivel de la PVC previo al llenado vascular y la respuesta hemodinámica. Los pacientes respondedores a la administración de fluidos presentan valores basales de PVC menores vs. los no respondedores ii. Sin embargo un metanalisis basado en 12 grandes estudios, evidenció que estas diferencias no son tales, no existiendo valores básales o un punto de corte de PVC medidos previamente a la administración de fluidos que permita discriminar pacientes respondedores vs. no respondedores iii.

3 Frente a esta evidencia podemos decir que la PVC estima la precarga y predice la necesidad de administrar fluidos en algunas condiciones clínicas, pero no en todas. Por consiguiente relacionar siempre la PVC al estado de la precarga cardiaca, no es válida. Existe algún valor de PVC representativo de precarga?. No existen cifras ideales, valores normales o absolutos de PVC que discriminan entre pacientes respondedores y no respondedores a la administración de fluidos. Si existen situaciones clínicas que explican los diferentes comportamientos de la PVC. Considerar un valor aislado de PVC puede ser peligrosa y causar más errores que beneficios. Importa obtener valores en forma seriada y analizar sus variaciones. Además importa la respuesta hemodinámica de la PVC a los cambios de precarga. Medidas < de 5 mmhg han sido consideradas como favorables al llenado vascular, aunque un 25% de pacientes que presentan este valor no responderán positivamente a la administración de fluidos iv. Es necesario confirmar que la PVC aumente 2 mmhg para estar seguros de que la administración de fluidos incrementa la precarga, permitiendo continuar con el llenado. Si el aumento de la PVC excede entre 2 y 5 mmhg se recomienda detener el llenado y revaluar en 10 minutos. Si aumenta más de 5 mmhg hay autores que recomienda detener el llenado v. Si la PVC es de 10 mmhg o menos probablemente el GC disminuirá cuando usamos PEEP de 10 cmh2o en los pacientes sometidos a ventilación mecánica vi. Cuando esta elevada no refleja sistemáticamente una hipervolemia o insuficiencia cardiaca, se debera considerar la existencia de compliance disminuida o PEEP intrinseca o extrinseca. De la misma manera un valor disminuido no indica siempre requerimiento de fluidos.

4 El consenso de Sepsis severa plantea objetivos terapéuticos para guiar la reposición con fluidos, en pacientes con ventilación espontánea se admite un valor de PVC entre 8 y 12 mmhg y en ventilación mecánica o si existe una disminución de la compliance ventricular o presión intraabdominal elevada se acepta hasta 12 y 15 mmhg. Valores superiores no generarían beneficio de continuar la reposición, pero valores intermedios son de interpretación delicada y no prejuzgan en nada la eficacia de una prueba de llenado vascular positiva vii. Estos valores reafirman los conceptos clásicos que un valor a mmhg durante la reanimación del paciente critico son considerados para definir un limite de PVC por encima del cual no existe un beneficio con el llenado vascular viii. Se deberá considerar entonces el contexto global y de ser posible relacionar la PVC a la medida del GC, ya que esta relación define el valor de PVC necesario para mantener una adecuado GC. Esta relación ayuda a definir la función cardiovascular de cada paciente como ya fue analizado, diferenciando alteraciones de la función central ( cardiaca ) y la función de circuito periférico (RV). Los cambios en el mismo sentido ( aumentados o disminuidos) sugieren cambios primarios en el retorno venoso ( función periférica) y si tienen lugar en el sentido contrario probablemente generan cambios en la contractilidad ( función central ). Concluimos que no existen valores preestablecidos. Para determinados pacientes pueden ser valores muy bajos si existe una compliance ventricular elevada o altos si disminuye. De acuerdo a estas situaciones grandes cargas de fluidos pueden producir pequeñas y transitorias variaciones de PVC o pequeños volúmenes pueden generar rápidas elevaciones.

5 Podemos concluir que las variables estáticas, presentan reales dificultades para interpretar el estado de la volemia, existiendo razonamientos habituales que pueden ser engañosos, determinando actitudes terapéuticas inapropiadas. Los valores fisiológicos de estos parámetros son variables de un paciente a otro. Por ejemplo un paciente hipovolémico puede tener un STDVI normal si es portador de una cardiopatía dilatada o una PoAP normal si es portador de una cardiopatía hipertrófica. Se impone entonces realizar algunas consideraciones: a) Las presiones intravasculares no son mas que un reflejo imperfecto del grado de llenado vascular, ya que están influenciadas por las presiones extravasculares. Es necesario entonces el cálculo de la presión transmural (diferencia entre la presión intravascular y extramural ), como mejor reflejo de la presión de distensión. Pero conocer las presiones extravasculares (pleural o pericardica) es imposible de rutina. Para disminuir los efectos de la presión intratoracica, se debe realizar las medidas al final de la espiración, donde las presiones intratoracicas (presión extramural) tienden a la atmosférica (equivalente al cero de referencia) y la presión medida refleja mejor la verdadera presión de distensión. b) De todas formas aunque se considere la presión transmural y se tenga en cuenta la PEEP intrínseca o extrínseca, no siempre son valores interpretables, sobretodo si existe una compliance ventricular disminuida ( isquemia, hipertrofia, sepsis, etc ) ix. c) Cuando evaluamos la precarga no necesariamente significa analizar reserva de precarga. La relación de Frank-Starling permite comprender estas diferencias, así como las discordancias frecuentes entre los criterios estáticos de precarga y la respuesta al llenado vascular. Podemos decir entonces que para un mismo valor de precarga analizado por índices estáticos, puede estar asociada a la zona de precarga dependencia si la contractilidad ventricular es normal o a la zona de precarga independiente si existe una disminución de la contractilidad.

6 Por consiguiente, la medida más exacta de precarga no puede ser un predictor confiable y que asegure en el 100% el estado de reserva de precarga, ya que son variables que estiman la precarga en un instante dado. Solo la construcción de la curva de función ventricular nos aproxima si el paciente requiere administrar fluidos. d) Es necesario considerar los efectos en serie a nivel del corazón, esto permite interpretar a los valores del corazón derecho como similares a los del izquierdo. Pero evaluar la precarga de un solo ventrículo puede no ser suficiente, ya que es necesario para que la expansión de la volemia induzca un aumento del VES que los dos ventrículos trabajen sobre la porción ascendente de la relación de Frank-Starling. Es decir la PVC evalúa esencialmente la función del VD y la respuesta del GC al llenado vascular depende de la respuesta de los dos ventrículos. Existe situaciones discordantes entre los valores de PVC y PoAP, si la PoAP es > que la PVC debemos de pensar en la existencia de insuficiencia cardiaca izquierda, valvulopatia mitral o aortica. Si la PVC es > que la PoAP debemos de pensar en insuficiencia cardiaca derecha con o sin HTAP. Sin HTAP puede atribuirse a valvulopatias tricúspidea, infarto de ventrículo derecho. Con HTAP puede ser primaria o secundaria a SDRA, embolia pulmonar, EPOC, síndrome de hipoventilacion obesidad, etc. e) También es necesario conocer los efectos que la hipertensión intraabdominal tiene sobre la presión intratorácica, determinando que la PVC y la PoAP puedan estar elevadas. i Boldt J et al. Volume replacement strategies on intensive care units: results from a postal survey. Intensive Care Med 1998 ; 24:

7 ii Wagner JG, Leatherman JW. Right ventricular end-diastolic volume as a predictor of the hemodynamic response to a fluid challenge. Chest 1998 ; 113 : iii Michard F, Teboul JL. Chest iv Magder S, Bafaqeeh F. The clinical role of central venous pressure measurements. J Intensive Care Med. 2007;22: v Vieillard-Baron A et al. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med 2004, 30: vi Jellinek H et al. Right atrial pressure predicts hemodynamic response to apneic positive airway pressure. Crit Care Med 2000, 28: vii Dellinger RP, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: Intensive Care Med 34: viii Magder S. More respect for the CVP. Intensive Care Med 1998 ; 24 : ix Raper R, Sibbald WJ. Misled by the wedge? The Swan-Ganz catheter and left ventricular preload. Chest 1986; 89: