SINDROME COMPARTAMENTAL Y FASCIOTOMIAS

Transcripción

1 SINDROME COMPARTAMENTAL Y FASCIOTOMIAS Dr. Ricardo Salinas Dr. Guadalupe Mendoza (Asesor) Dr Luis Alberto Navarro Vera R 2

2 Agenda Introducción Perspectiva Histórica Definción. Patofisiología Muerte Celular Historia Natural Hallazgos Clínicos Diagnóstico Tratamiento

3 Síndrome Compartamental INTRODUCCION

4 Introducción Su diagnóstico y tratamiento es uno de los grandes retos en la ortopedia. Más comunmente se presenta en la pierna y antebrazo, se puede presentar en manos, pie, hombro, muslo. Su diagnóstico es dificil y los resultados de un retraso en su diagnóstico conlleva a pobres resulatos, es una causa comun de demandas.

5 Sindrome Compartamental RESEÑA HISTORICA

6 1881 Volkmann por primera vez describe hallazgos clínicos de mionecrosis y contractura muscular. Jepson 1925 utiliza un modelo canino demuestra que las bandas constrictivas producen Sd compartamental Griffiths, argumenta que la insuficiencia arterial es causa de Sd Compartimental. Bywaters y Beall describen el crush syndrome

7 1968 Bentley y Jeffreys describen la relación entre Sd Compertimental y rabdomiolisis. Años 1970`s Roraback: reconoce que la insuficiencia arterial y la obstrucción venosa producen Sd Compartamental Whitesides: Utilizó el microscopio electrónico y demuestra la relación del tiempo y muerte celular Introduce el método de Whitesides de medición intracompartamental

8 Mas recientemente los estudios experimentales se enfocan en el diagnóstico y la relación entre el tiempo, y el nivel de presión. Heppenstall. Havig desmuestra la importancia de la fasciotomía como tratamiento.

9 Sindrome Compartamental DEFINICION

10 Conjunto de signos y síntomas que suceden al mismo tiempo, dando como resultado un aumento de la presión en un espacio limitado, comprometiendo la circulación y la función de los tejidos en ese espacio

11 Síndrome Compartamental PATOFISIOLOGIA

12 Teoría del grandiente Arterio-Venoso FSL = Presión Arterial Local Presión Venosa Local Resistencia Vascular Las venas son colapsables por lo tanto la presión en su interior es superada por presión externa.

13 Patofisiología El Síndrome Compartamental (SC) se produce ya sea por edema intracoparta-mental o compresión externa Aumento de la presión intersticial Disminución de la presión transmural Disminución del flujo Sanguineo Muerte Celular Ambiente Hipóxico Celulas reciben menos Oxigeno

14 El flujo sanguineo local cesa cuando la presión intersticial iguala la presión diastolica. Presión Intersticial 30 a 40 mmhg Cierre en las arteriolas Salida de sangre hacia lugares con menos resistencia Cierre de las Venas Muerte Celular Hipoxia Celular Congestión Venosa Aumento de la presión Disminción del gradiente A-V

15 Las celulas se defienden Las células tienen la capacidad de autoregular su microambiente local, permitiendo sobrevivencia en ausencia de oxigeno. Regulación del tono en las venas. Capacidad de extraer más oxígeno de la sangre circundante. Utilizan un metabolismo anaerobio para sintetizar ATP.

16 Si la hipoxia persiste la muerte celular inicia. Isquemia Prolongada Daño en endotelial Aumento de la permeabilidad venosa Continua extravasando fluidos hacia el tejido Aumenta mas la presión intersticial y la oncótica El plasma fuga hacia el tejido intersticial Aumento de la viscosidad sanguinea Estasis Capilar

17 Sindrome Compartamental MUERTE CELULAR

18 Ambiente Hipóxico Al morir la célula produce más daño intracompartamental La bomba de Na/K es Mas daño celular Estimula la producción de ATP incapaz de mantener el ambiente intracelular apropiado Liberación de Lisosimas Lisis Celular Aumento del flujo de Na y Ca y salida de K Edema Celular Radicales Superóxidos Agregación Neurofílica, Constricción vascular y trombosis Cascada Inflamatoria Metabolitos del Acido Araquidónico

19 Historia Definición GENERALIDADES Microscopicamente Muerte de una Celula

20 Sindrome Compartamental HISTORIA NATURAL

21 GENERALIDADES Historia Definición Historia Natural Etapa Temprana: Se presenta dentro de las primeras 8 horas, la presion aumenta debido a la falta de elasticidad de la fascia. Su tratamiento restaura la normalidad y las celulas no presentan daño. Etapa Tardía Isquemia prolongada por más de 8 horas, muerte celular

22 Síndrome Compartamental CLASIFICACION

23 Clasificacion Incipiente: No se cumplen los criterios para el diagnóstico pero se encuentra en grave riesgo. Ej. Posterior a colocación de yeso. Agudo: El paciente tiene el conjunto de sígnos y síntomas que definen el síndrome Subagudo: El paciente NO tiene los signos y síntomas caracteristicos pero las secuelas del síndrome se presentaran. Recurrente: Es visto en individuos deportistas y se presenta con actividad física.

24 Historia Definición GENERALIDADES Diagnóstico Historia Clínica Historia de traumatismo asociado a edema. Causas Especificas Disminución del volumen del compartimento Cierre de defectos fasciales Excesiva tracción esqueletica Aumento del contenido del compartimento Sangrado Lesión vascular mayor Defectos de la coagulación Traumatismo vascular Terapia anticoagulante Estado Post quirúrgico Aumento de la filtración Capilar Aumento de la permeabilidad Capilar Reperfusión posterior a isquemia Bypass arterial Ingestión de ergotamina Cateterización cardiaca

25 Trauma Fracturas cerradas y abiertas Contusion Uso Intensivo de los musculos Ejercicio Convulsiones Eclamsia Tetania Quemaduras Térmica Eléctrica Uso de Drogas intra-arteriales Frio Cirugía Ortopédica Fijación interna de fracturas Mordeduras de Vivoras

26 Incremento de la presión capilar Uso excesivo de musculos Obstrucción venosa Ligadura venosa Disminución de la Osmolaridad sérica Síndrome Nefrótico Otras Causas Infusión infiltrada Metastasis musculo esquelética Hipertrofia muscular Infección Avulsión del tendón Torniquete Causas Externas: Yesos circulares, inmovilizadores neumáticos Compresión de la extremidad

27 Diagnostico El diagnóstico es primariamente Clínico y se basa en el DOLOR síntoma cardinal secundario a isquemia muscular y nerviosa. Es posible la medición de la presión intracompartimental pero la decisión de fasciotomía esta basada en el alto grado de sospecha. Debe de ser considerado siempre en todas las lesiones traumáticas de extremidades.

28 Arteriografía.

29 El tejido MUSCULAR tolera bien la isquemia por 4 horas, 6 hrs incierto, más de 8 daño irreversible. Los NERVIOS conducen impulsos hasta 1hr de isquemia, 4hrs sobreviven con neuropraxia, mas de 8 irreversible.

30 Síndrome Compartamental CLASIFICACION

31 Hallazgos Clínicos Los pulsos periféricos y el llenado capilar raramente están abolidos. El DOLOR fuera de proporción Persistente Progresivo No mejora con la inmovilización. Ausente en la etapa tardia.

32 Signos y Síntomas Disminución de la SENSIBILIDAD Segundo síntoma. Debilidad y disminución de la FUNCION MUSCULAR Si es progresivo es de vital importancia en el diagnóstico Palpación del Compartimento

33 Prueba de Extensión Pasiva Muscular Consiste en movimientos pasivos que producirá aumento de la presión del compartimento.

34 Exploración del Brazo

35 Exploración del antebrazo

36 Exploración de Mano Edema de mano Aumento de la tensión Dolor a los movimientos pasivos de los dedos. Disminución de la vibración, descriminación de dos puntos. Debilidad de los dedos. Clínicamente mas difícil el diagnóstico

37 Mubarak cree que una presión intesticial de 30 mmhg requiere una fasciotomía Matsen : Sugiere que 45 es la cifra absoluta para tratamiento quirúrgico Whitsides la diferencia entre la presión distólica y la intersticial de 20 a 30mmHg Presión Diastólica - Presión Intersticial = 20 a 30 o menos = Fasciotomia

38 COMPARTMENT MONITORING IN TIBIAL FRACTURES THE PRESSURE THRESHOLD FOR DECOMPRESSION M. M. MCQUEEN, C. M. COURT-BROWN From the Royal In.rmary of Edinburgh, Scotland 116 pacientes, solo 3 presentaron SC Primeras 12 hrs 53 = 30 mmhg 30 = 40mm Hg 4 más de 50 mmhg Solo uno tuvo una diferencia diastólica de menos de 30 mmhg SE REALIZO FASCIOTOMIA

39 En las siguientes 12 horas 28 arriba de 30mmHg 7 arriba de 40 mmhg Dos pacientes tuvieron presión diastólica diferencial de menos de 30mmHg se les realizó fasciotomia Conclusiones: 50 pacientes tuvieron cifras de 30mmHg 27 pacientes tuvieron cifras de 40mmHg Fasciotomía no necesaria La diferencia entre la presión distólica y la intersticial de 20 a 30 mmhg = FASCIOTOMIA

40 Medición Electrónica

41 Método de Whitsides

42 Síndrome Compartamental TRATAMIENTO

43 Tratamiento Una vez establecido el diagnóstico el tratamiento es QUIRURGICO Ni elevar la extremidad ni el uso de medios físicos son un tratamiento Retirar las causas que ocacionen compresión. Abrir por un lado el yeso 30% descompresión Bivalvar el yeso 60% Retirarlo 80% No elevar la extremidad si es evidente un SC ya que aumenta la isquemia.

44 Quirúrgico Principios Generales 1. Exposición longitudinal 2. Fasciotomía Completa 3. Inspección completa y detallada neuro muscular 4. Retirar tejido necrótico 5. Medir la presión posterior a descompresión 6. Cierre Secundario de heridas 7. Ferulización de la extremidad en posición funcional.

45 Brazo Fasciotomía

46

47 Antebrazo

48 Fasciotomia Compartimiento Anterior

49 Antebrazo

50 Mano

51 Mano

52 Cuidado Post Operatorio Férula posterior con un vendaje Muñeca en dorsiflexión, arco de mano y dedos preservados Pulgar en abducción. Las heridas pueden cerrarse en 5 días o hasta 10 días.

53 Uso de ligas para aproximar bordes

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55 Secuelas Contractura de Volkmann Es una contractura de los músculos principalmente del antebrazo, y del compartimiento volar. 3 Grados de Contractura Leve: Solo los flexores de la muñeca Moderada: principalmente flexores Severa: Contractura de flexores y extensores