Estudio tiroideo: Pruebas e interpretación
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- Felipe Maidana Araya
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1 Estudio tiroideo: Pruebas e interpretación Dr. J. Díaz Pérez de Madrid 13 de Marzo de 2007 S.Endocrinología. Telemedicina Hospital Infanta Cristina de Badajoz
2 Anatomía de la glándula tiroidea
3 Histología
4 Síntesis de Hormonas tiroideas 1. Entrada de Iodo 2. Oxidacion del iodo y iodinacion de tiroglobulina. 3. Acoplamiento de moléculas de iodotirosina a tiroglobulina (formacion of T3 yt4). 4. Proteólisis de tiroglobulina. 5. Intratiroidea deiodinacion de T4 a T3.
5 Fisiología Fisiología del del eje eje Hipotálamo Hipotálamo-Hipófiso-Tiroideo lamo-hipófiso-tiroideo
6 Transporte Transporte plasmático plasmático de de las las Hormonas Hormonas tiroideas tiroideas T4 Libre T4 total
7 Aumento de TBG Disminución n de TBG Estrógenos Andrógenos Embarazo Insufic.. Hepática Hepatitis aguda Sindrome nefrótico Genética Genética Desplazamiento de HT de TBG Fármacos: salicílicos licos
8 Diagnóstico hormonal de disfunción tiroidea TSH T 4 L T 3 L Hipotiroidismo 1 ario : Elevada Baja Baja Hipotiroidismo Subclínico 1 ario : Elevada Normal Normal
9 Diagnóstico hormonal de disfunción tiroidea TSH T 4 L T 3 L Hipertiroidismo1 ario Baja Normal Normal Hipertiroidismo Baja Normal Normal Subclínico 1 ario :
10 La disminución de hormonas tiroideas induce un aumento compensador de TRH y TSH TRH TSH T 3, T 4
11 El aumento de TRH y TSH devuelve la secreción de hormonas tiroideas a la normalidad TRH TSH T 3, T 4 N
12 Diagnóstico de Hipotiroidismo. TSH + T4L T4L N T4L TSH N TSH TSH TSH N o Eutiroidismo Hipotiroidismo 1 ario Subclínico Hipotiroidismo 1 ario clínico Hipotiroidismo Central
13 Estudio inmunológico: Anticuerpos Anticuerpos antitiroideos: Acs anti-tpo (Anti-Peroxidasa tiroidea) Acs anti-tg (Anti-Tiroglobulina) Tiroiditis autoinmune Anticuerpos frente al receptor de TSH: Acs TSI Acs TBBI Enfermedad Graves-Basedow
14 Hipotiroidismo: Etiología déficit yodo: Tiroiditis crónica autoinmune: Dosis adulto recomendable: 150 µg/día si ingesta es < µg/día, prevalencia bocio aumenta % prevención: n: agua o sal yodada causa + fcte en áreas con aporte de I adecuado mujeres, 4 4 década Infiltración linfocítica lesión n progresiva tiroidea, puede cursar bocio: Enf Hashimoto sin bocio: tiroiditis atrófica
15 Histología de la Tiroiditis crónica
16 Progression of Thyroid Disease Euthyroid Mild Thyroid Failure Overt Hypothyroidism TSH Normal Range T4 T3 Years Ayala AR, et al. Endocrinologist. 1997;7:44-50.
17 Hipotiroidismo 1 ario : Etiología Tratamiento con radioyodo: frecuente al año a o de tto con I por E.Graves Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, sarcoidosis, escleroderma,, leucemia, tiroiditis fibrosa invasiva (Riedel) Disgenesia tiroidea Defectos congénitos nitos de la hormogénesis tiroideas Agentes antitiroideos: metimazol, carbimazol,, PTU, interferón α,, IL2 litio: sínt.h.tiroidea e inhibe liberación n de hormona preformada
18 Tratamiento en Tratamiento Hipotiroidismo en Hipotiroidismo subclínico nico: subclínico: Levotiroxina: : Levotiroxina: (Levothroid( Levothroid, Eutirox ) (Levothroid, Eutirox ) TSH > 10 mu/l. TSH: 5-10 en presencia de Ac antitiroideos (+) TSH: 5-10 en presencia de Bocio. Durante la infancia. Durante el embarazo. Otras??: Depresión, Hipercolesterolemia (Ensayo terapéutico)
19 Tratamiento en Tratamiento Hipotiroidismo: en Hipotiroidismo: Levotiroxina: : Levotiroxina: (Levothroid( Levothroid, Eutirox ) (Levothroid, Eutirox ) En hipotiroidismo subclínico: Comenzar con 50 ug/día de Levotiroxina. En hipotiroidismo clínico: Comenzar con 50 ug y a los 4-5 días subir a ug/dia.
20 Control y seguimiento (Hipotiroidismo Primario). TSH anual 0,15-6 mu/ml > 6 mu/ml <0,15 mu/ml Mantener dosis TSH anual 25mcg/d 25mcg/d
21 Control y seguimiento (Hipotiroidismo Primario). 25mcg/d 25mcg/d TSH en 4-6 sem. TSH en 4-6 sem. TSH N TSH > 6 TSH N TSH < 0,15 Mantener TSH anual Subir TSH 4-6 sem. Mantener TSH anual Bajar TSH 4-6 sem.
22 Diagnóstico de Hipertiroidismo. TSH + T4L T4L N T4L TSH N TSH TSH TSH N o Eutiroidismo Hipertiroidismo 1 ario Subclínico Hipertiroidismo 1 ario clínico Hipertiroidismo Central o Resistenc. HHTT o NORMAL
23 Hipertiroidismo 1 ario : Etiología Sobreproducción H.tiroideas: Enf.Graves Basedow Bocio multinodular tóxico Adenoma TóxicoT Enf.trofoblástica (coriocarcinoma y mola hidatiforme) Por destrucción n glandular: Fase aguda tiroiditis crónica Tiroiditis subaguda de De-Quervain Tiroiditis silente Tiroiditis postparto Otras causas: Hipertiroidismo yatrógeno Teratomas (estruma ovárico) Metástasis carcinoma tiroideo
24 Enfermedad de Graves-Basedow Bocio difuso Oftalmopatía HIPERTIROIDISMO Mixedema pretibial
25 Tratamiento Tratamiento en en Hipertiroidismo: Hipertiroidismo: Tionamidas (Tirodril, Neotomizol ): Hipertirodismo primario clínico: en EGB, BMN tóxico, Nódulo tóxico. No en Tiroiditis subaguda, Tiroiditis postparto. Hipertiroidismo subclínico: En jóvenes dudoso, siempre en niños y personas mayores. Propycilthiouracilo ( Medicamento extranjero): Alergias a Tionamidas (25% de alergias cruzadas) Embarazo (No atraviesa barrera placentaria) Betabloqueantes (Propranolol de eleccción): Tratamiento sintomático: Siempre que se precise. Mejor no utilizar en embarazo.
26 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía : tiroidea Indicaciones Indicaciones Estudio la situación, morfología, volumen, nodularidad y estado funcional tiroideo. -Correlación de la estructura glandular con la función para el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Bassedow, adenomas tóxicos, bocio multinodular tóxico. - Determinar las características funcionales de nódulos palpables (frío o caliente) previo a realización de PAAF. -Valoración del volumen y funcionalidad para administración de dosis terapéutica en los hipertiroidismos. - Localización de tejido tiroideo ectópico (sublingual), quiste del conducto tirogloso... Evaluación de bocios intratorácicos. - Diagnóstico diferencial de tiroiditis (incluyendo las subagudas), hipertiroidismo por exceso de Iodo, hipertiroidismo facticio
27 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía : tiroidea Isótopos utilizados Isótopos utilizados La obtención de imágenes de la glándula tiroidea puede obtenerse tras la administración intravenosa de pertenectato de Tc-99m o la administración oral de yodo radiactivo (I-123 ó I-131). El Iodo es un precursor de la síntesis de hormonas tiroideas. La glándula tiroidea atrapa el yodo y lo concentra con un índice de hasta 100:1 en relación al plasma, incorporándolo a la hormona tiroidea (organificación). El I123 tiene un semiperiodo de 13 horas y el I131 de 7-8 días. El ion pertenectato (Tc) es atrapado y concentrado por la glándula tiroidea, pero no es organificado ni incorporado a las hormonas tiroideas. El semiperiodo del Tc son 6 horas. Más económico y emite menos radiación gamma
28 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea Bocio difuso hipercaptante: Típico de Hipertiroidismo por Enf. Graves-Basedow
29 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea Tiroides hipocaptante: Típico de Hipertiroidismo por Tiroiditis subaguda de De-Quervain; Hipertiroidismo por tiroiditis post-parto (silente o T.linfocítica subaguda); Hipertiroidismo por Iodo; Hipertiroidismo facticio; Cualquier tipo de Hipotiroidismo
30 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea Bocio nodular: Nódulo único caliente (hipercaptante).
31 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea Bocio multinodular
32 Bocio multinodular
33 Gammagrafía tiroidea Gammagrafía tiroidea Bocio nodular: Nódulo único frío (hipocaptante)
34 Nódulos tiroideos Evaluación dirigida a descartar lesión maligna historia clínica: antecedentes: radiaciones ionizantes radioterapia cabeza y cuello Ca.tiroides familiar edades extremas de la la vida cáncer tiempo de evolución rápido cáncer dolor y sínt. por compresión de estructuras vecinas
35 Ecografía a tiroidea: Nódulos tiroideos Indicación: Identificar la presencia y características de nódulos tiroideos. Prevalencia de nódulos tiroideos: 5%. Prevalencia de nódulos tiroideos palpables: 1%. Prevalencia ecográfica de nódulos tiroideos: 20-25%. NÓDULO TIROIDEO SÓLIDO NÓDULO TIROIDEO QUÍSTICO
36 Nódulo tiroideo Benignos: Quistes coloideos simples o hemorrágicos Nódulos coloideos en un BMN Adenomas foliculares Tiroiditis crónica linfocitaria Malignos: Carcinoma papilar Carcinoma folicular Carcinoma anaplásico Carcinoma medular Linfoma primario del tiroides Metástasis
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38 Características ecográficas de los nódulos n tiroideos Benignos: Malignos: Quísticos Isoecogénicos o hiperecogénicos Bien delimitados Gran tamaño predominio sólidos s o mixtos. hipoecogénicos Mal delimitados microcalcificaciones
39 Otras Otras pruebas pruebas de de imagen: imagen: TAC TAC Cervico-Tor Cervico-Torácico Torácico INDICACIONES: Compresión traqueal Extensión intratorácica Adenopatías Extensión tumoral.
40 Nódulo tiroideo Nódulos < 10 mm Nódulos > 10 mm Observación periódica PAAF Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o pacientes con FR (radiación previa, Ca tiroideo familiar) o ECO sospechosa de malignidad
41 PAAF (Punción-aspiración n con aguja fina) de nódulos n tiroideos Sensibilidad: 80-90% Especificidad: 70-99% Valorar guía ecográfica Obtener al menos 3 muestras Fijar inmediatamente
42 Nódulos tiroideos: PAAF Lesión benigna: Observar y repetir PAAF al año Lesión maligna: Cirugía Indeterminada: TSH normal:cirugía TSH baja: Realizar gammagrafía. Si es frío cirugía Inadecuada (escaso material citológico ):Repetir PAAF.
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