XLVIII CURS CLÍNICO-PATOLÒGIC EN MEDICINA INTERNA I ANATOMIA PATOLÒGICA. Dra Margarita Alberola Dra Elena Martinez Dra Irma Ramos

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Lourdes Maldonado Paz
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1 XLVIII CURS CLÍNICO-PATOLÒGIC EN MEDICINA INTERNA I ANATOMIA PATOLÒGICA Dra Margarita Alberola Dra Elena Martinez Dra Irma Ramos

2 PD: g PI: g PESO NORMAL PD: g PESO NORMAL PI: g

4 bronquiectasias

10 EN AMBOS PULMONES

12 CD56 Hiperplasia neuroendocrina pulmonar difusa Tumorlets Tumores carcinoides sinaptofisina Sinaptofisina + CD 56 + TTF1 + CK7 + Ki67 <2 % CK7 Ki67

13 RD: g RE: g

16 1496 g. Peso normal: g 91 g. Peso normal: g

17 Úlceras recubiertas de fibrina

21 - Sin cambios vasculíticos

22 Diagnósticos finales 1. ASPERGILOSIS CRÓNICA NECROTIZANTE BILATERAL EN PULMONES CON CAMBIOS DE ENFISEMA Y BRONQUIECTASIAS BILATERALES. HIPERPLASIA NUEROENDOCRINA CON TUMORLETS (< 5mm) Y TUMORES CARCINOIDES MULTIPLES (> 5 mm). 2. ENTERITIS AGUDA ISQUEMICA PARCHEADA CON SIGNOS DE SANGRADO RECIENTE 3. ULCUS PEPTICOS AGUDOS GASTRICOS. GASTRITIS CRONICA ATROFICA ACTIVA CON METAPLASIA INTESTINAL SIN DISPLASIA EPITELIAL. 4. ULCERACIONES ESOFAGICAS EN TERCIO MEDIO Y DISTAL SIN MICROORGANISMOS 6. NEFROANGIOESCLEROSIS RENAL CON LESIONES RESIDUALES VASCULARES DE PAM SIN VASCULITIS ACTIVA. ATROFIA RENAL. QUISTES SIMPLES RENALES SUBCORTICALES BILATERALES. 7. CARDIOPATIA HIPERTROFICA DE ETIOLOGIA HIPERTENSIVA. 8. DIVERTICULOSIS INTESTINAL NO COMPLICADA. 9. MEDULA OSEA REACTIVA. NOTA: Ausencia de cambios morfológicos compatibles con PAM activa CULTIVOS POST-MORTEM: escasas colonias de Pseudomona Aeruginosa en pulmones.

23 putamen derecho ( 0,6 y 0,4 cm), tálamo izquierdo (0,5 cm), sustancia blanca periopercular derecha (0,3 cm) sustancia blanca de hipocampo derecho (0,3 cm)

25 Diagnósticos finales: SNC Marcada vasculopatía de pequeño calibre con isquémia crónica de sustancia blanca y múltiples infartos antiguos en putamen derecho( 0,6 y 0,4 cm), tálamo izquierdo (0,5 cm), sustancia blanca periopercular derecha (0,3 cm) y de hipocampo derecho (0,3 cm) Aterosclerosis segmentaria en Polígono de Willis, con afectación de arteria basilar, carótidas internas y cerebrales medias (10% de la luz vascular) Signos morfológicos de sinucleinopatía tipo enfermedad de cuerpos de Lewy, estadío troncoencefálico Angiopatía amiloide cerebral (amiloide A-beta) Depósito de proteína Tau

26 UN BREVE COMENTARIO... ASPECTOS HISTOLÓGICOS DE LA PAM y que no hemos encontrado en nuestra autopsia HIPERPLASIA DIFUSA DE CELULAS NEUROENDOCRINAS que sí hemos encontrado en nuestra autopsia

MPA I: histología El diagnóstico temprano de PAM es

En el riñón provoca GN pauciinmunitaria aislada, o con

Histológicamente se corresponden a GN segmentaria y focal

un 5-35% con vasculitis renal Las lesiones glomerulares se

27 MPA I: histología El diagnóstico temprano de PAM es fundamental para el inicio del tratamiento y la supervivencia. La biopsia renal, piel o pulmón pueden ser definitorias. En el riñón provoca GN pauciinmunitaria aislada, o con vasculitis sistémica. Histológicamente se corresponden a GN segmentaria y focal con semilunas, con inflamación intersitical variable y en un 5-35% con vasculitis renal Las lesiones glomerulares se relacionan con la supervivéncia GN segmentaria y focal GN Semilunas Berden. Histophatologic classification of ANCA associated vasculitis. J Am Soc Nephrol.21(10) ,2010

28 MPA II: histología Capilaritis pulmonar Vasculitis leucocitoclástica

29 MPA III: histología DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Granulomatosis con poliangeitis (Wegener) formación de granulomas Sd de Churg Strauss asma y eosinofilia

HIPERPLASIA DIFUSA DE CÉLULAS NEUROENDOCRINAS Forma parte del espectro de las neoplasias de c neuroendocrinas y va desde la Hiperplasia de células neuroendocrinas hasta el TM carcinoide: -

30 HIPERPLASIA DIFUSA DE CÉLULAS NEUROENDOCRINAS Forma parte del espectro de las neoplasias de c neuroendocrinas y va desde la Hiperplasia de células neuroendocrinas hasta el TM carcinoide: - Hiperplasia : limitada a la mucosa bronquial - Tumorlet: rompe la membrana basal del bronquio e infiltra parénquima <5mm - Tm carcinoide: >5mm La incidéncia de tm carcinoide es muy baja No se ha descrito ningún caso de ca neuroendocrino de célula pequeña o grande. Pronóstico: enfermedad de progresión muy lenta, generalmente tratada con CE. Ocasionalmente pueden desarrollar una bronquiolitis obliterativa (trasplante) Rossi et al. Diffuse idiopathic pulmonary neuroendocrine cell hyperplasia Syndrome. Eur Respir J Apr

31 MOLTES GRÀCIES!!

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