Trastornos en el metabolismo de los lípidos

Transcripción

1 Universidad de Los Andes Facultad de Odontología Departamento de Biopatología Cátedra de Anatomía Patológica Trastornos en el metabolismo de los lípidos Od. Isis Contreras Enero 2014

2 Célula Normal (Homeostasis) Lesión Reversible Estrés Estímulo nocivo Leve, transitoria Adaptación Incapacidad de adaptación Lesión Celular Grave, progresiva Lesión Irreversible Necrosis Muerte Celular Apoptosis

3 Noxa (ejm Hipoxia) Lesión Aguda Glicolisis Anaeróbica Se altera la respiración aeróbica (disminuye el ATP) Lesión Crónica Falta de Oxidación de grasas Aumenta el Ac. Láctico (baja el ph) Alteración de la membrana Se agota el ATP Alteración de la bomba Na/K Degeneración Grasa Aumento de la permeabilidad (entrada de H2O) Tumefacción

4 Lípidos Definición Los lípidos son un conjunto de moléculas orgánicas. Tienen como característica principal el ser hidrófobas. Su unidad monómerica son los ácidos grasos. Son constituyentes importantes de la dieta.

5 Lípidos Funciones e importancia. Reserva energética Compuestos estructurales de las membranas celulares Lubricantes y protectores de órganos Reguladores hormonales Funcionan como 2dos mensajeros químicos Reguladores intracelulares del metabolismo

6 Clasificación de los Lípidos Simples Complejos Insaponificables Ácidos Grasos Alcoholes Grasos Fosfolípidos Glucolípidos Lípidos conjugados (lipoproteínas) Esteroides Colesterol Vit. D Hormonas esteroideas Retinoides y carotenoides (Vit. A) Tocoferoles (Vit. E) Poliprenilquinonas (Vit. K)

7 Clasificación de los Lípidos Simples Ácidos Grasos Alcoholes grasos Glicerol Esfingosina Acilgliceridos Monoacilglicerol Diacilglicerol Triacilglicerol Triacilglicerol Conocido como triglicéridos, es la forma como se almacenan los lípidos en el organismo. Se ubican en el tejido adiposo.

8 Clasificación de los Lípidos Complejos Fosfolípidos Importantes en la formación de membranas plasmáticas. Glucolípidos En todos los tejidos del organismo, especialmente en el encéfalo. Lípidos conjugados (lipoproteínas) Conjugados con proteínas. Forman parte de la constitución de las membranas plasmáticas y participan en el transporte y metabolismo de los lípidos.

9 Clasificación de los Lípidos Complejos Lípidos conjugados (lipoproteínas)

10 Clasificación de los Lípidos Insaponificables Esteroides Colesterol Vit. D Hormonas esteroideas Retinoides y carotenoides (Vit. A) Colesterol Componente importante de las membranas. Molécula progenitora a partir de la cual se sintetizan todos los demás esteroides del cuerpo y es un precursor de hormonas. Tocoferoles (Vit. E) Poliprenilqui nonas (Vit. K) En ocasiones el contenido de colesterol se eleva con el consiguiente riesgo de aparición de trastornos vasculares y cardiacos.

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12 Metabolismo de los lípidos Digestión de los lípidos La mayoría de los lípidos que consumimos son triacilglicéridos que deben ser transformados para poder absorberse debido a su condición de insolubilidad. Deben hidrolizarse por acción de las lipasas para luego captarse y llevarse a los tejidos.

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14 Metabolismo de los lípidos Absorción de los lípidos Se ve dificultada debido a su condición hidrófoba, ya que deben atravesar una membrana de agua que posee el intestino en la pared adyacente al enterocito.

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16 Metabolismo de los lípidos Transporte de los lípidos Los lípidos son insolubles en condiciones acuosas, es por esto que para transportarse en el plasma deben asociarse con proteínas, formando lipoproteínas, las cuales le dan solubilidad y le proporcionan un sistema eficaz de transporte. Existen dos vías para el transporte de los lípidos.

17 Metabolismo de los lípidos Transporte de los lípidos Vía Exógena Vía Endógena Transporte de los lípidos de la dieta, absorbidos en el intestino hacia los tejidos Transporte de triacilgliceridos y colesterol sintetizado en el hígado hacia los tejidos Quilomicrón y HDL VLDL, IDL, LDL y HDL

18 Metabolismo de los lípidos Las lipoproteinas están constituidas por dos porciones: un núcleo interno (que contiene ésteres de colesterol y triacilglicéridos) y una capa externa formada por fosfolípidos, colesterol libre y apoproteínas.

19 Metabolismo de los lípidos Quilomicrones. Las de muy baja densidad o VLDL (del inglés very low density lipoprotein) llamadas también lipoproteínas prebeta. Las de densidad intermedia o IDL (del inglés intermediate density lipoprotein). Las de baja densidad o LDL (del inglés low density lipoprotein), llamadas también lipoproteínas beta. Las de alta densidad o HDL (del inglés high density lipoprotein), llamadas también lipoproteínas alfa.

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22 Dislipidemia Se denomina dislipidemias a las anormalidades en las lipoproteínas circulantes. Relación entre ciertas dislipidemias y el desarrollo de ateroesclerosis y cardiopatía isquémica. La LDL está asociada claramente a la enfermedad cardiaca isquémica, mientras que la HDL es una lipoproteína protectora ya que favorece el catabolismo del colesterol y se ha logrado demostrar una relación inversa entre la HDL plasmática y la cardiopatía isquémica.

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24 Dislipidemia

25 Dislipidemia Valores Normales en Sangre: Colesterol total LDL HDL Deseable: por debajo de 200 mg/dl. Alto riesgo: 240 mg/dl y superior. Menos de 130mg/dL. Mayor a 35mg/dL. Triglicéridos Menor a 150mg/dL.

26 Cambio Graso Grasa en las células y tejidos. Degeneración grasa: acumulación anormal de lípidos en células lesionadas. Infiltración grasa: aumento de la cantidad de lípidos en el estroma. Afecta células parenquimatosas: Hígado. Corazón. Riñón.

27 Cambio graso: etiopatogenia Consumo excesivo de lípidos. Síntesis excesiva de triglicéridos. Disminución de la utilización de ácidos grasos. Alteración de las salidas de las lipoproteínas. Como consecuencia de: Hipoxia Inanición Deficiencia de Proteínas Alcohol

28 Demostración microscópica de las grasas Coloraciones con HE emplean disolventes para lípidos. (NO SE USAN) Se utilizan fijadores acuosos, cortes por congelación y colorantes como: Sudan IV o Rojo oleoso 0: dan coloración rojo o naranja a los glóbulos de lípidos.

29 Características del cambio graso EN EL HIGADO: Etiología: Alcoholismo crónico: cirrosis alcohólica. Kwashiorkor (desnutrición proteica). Desnutrición calórico proteica. Diabetes Mellitus. Envenenamiento por: ccl4, cloroformo, halotano, fósforo, oro. Anoxia duradera. Características Macroscópicas: Aumentado de volumen, amarillento, blando y brillante. Microscópicas: Acumulación de vacuolas de grasa en las células parenquimatosas. Etapas avanzadas: quistes grasos.

30 Características del cambio graso

31 Características del cambio graso

32 Características del cambio graso RIÑONES: Etiología: Hipoxia intensa. Excreción anormal de lipoproteínas. Características: Macroscópicas: En ataque intenso se observan pálidos, amarillos con aumento variable de volumen. Microscópicas: Afecta las células epiteliales de los TCP.

33 Características del cambio graso CORAZÓN: Etiología: Hipoxia: Anemia grave. Enfermedades infecciosas: Difteria. Características: Macroscópicas: según agente etiológico: Hipoxia: Pecho tordus o corazón tigroide. Difteria: alteración grasa uniforme, difusa, aspecto pálido. Microscópicas: Vacuolas lipídicas diminutas en el citoplasma de las fibras miocárdicas.

34 Características del cambio graso INFILTRACIÓN GRASA DEL ESTROMA: Guarda relación con obesidad o atrofia de las células parenquimatosas. Tejidos intersticiales. No afecta la función. Ejemplos: corazón y páncreas. ENFERMEDAD DE TANGIER: Se caracteriza por ausencia congénita de HDL y depósitos de ésteres de colesterol en los tejidos. Datos Clínicos: Hipertrofia de las amígdalas. Cloración naranja a gris amarillenta de las mucosas tonsilar, faríngea y rectal. Afecta el sistema nervioso periférico.

35 Características del cambio graso Hipercolesterolemia Familiar: Mutaciones del receptor de la LDL. Datos Clínicos: Enfermedad hereditaria. El cuerpo es incapaz de eliminar las LDL. Se refleja con altos niveles de LDL en sangre. Son mas propensos a sufrir de enfermedades por ateroesclerosis a temprana edad.

36 Gracias