SCA-SEST. Dr. Mauricio Quezada G Cardiólogo. Unidad Coronaria. HSJD.
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- Juan Francisco Valverde Soriano
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1 SCA-SEST Dr. Mauricio Quezada G Cardiólogo. Unidad Coronaria. HSJD.
2 Epidemiología Mortalidad Intrahospitalaria ha decaído de 7.1% a 5.2% (National Registry of Miocardial Infarction). (1). Incidencia y prevalencia ha aumentado en relación a la sensibilidad de los nuevos biomarcadores e incremento de la prevalencia de los FRCV. (2). (1)Peterson et al. Am Heart J 2008;156(6): (2)Yeh et al. NEJM 2010;362(23):
3 Fisiopatología del SCA Placa aterosclerótica Células espumosas Migración de músculo liso Acumulación de macrófagos Formación de centro necrótico Formación de capa fibrosa
4 Fisiopatología del SCA Placa fibrosa inestable Ruptura de la placa Adelgazamiento de la placa fibrosa Hemorragia de los vasos de la placa
5 SCA - Fisiopatología Manifestación clínica Obstrucción total IAM C/SDST Cuál es el tratamiento? Obstrucción parcial AI - IAM S/SDST Fibrinolítico Angioplastia / CRM Antiplaquetarios Antitrombínicos
6 Fisiopatología - agregación plaquetaria ADP, trombina, tromboxano A2, colágeno Fibrinógeno Plaqueta en reposo Receptores IIb/IIIA no receptivos Plaqueta activada Receptores en estado receptivo
7 Fisiopatología - agregación plaquetaria receptor P2Y12 Activación AD P AD P Receptor de fibrinógeno PLAQUETA COX Activación Colágeno Trombina TXA 2 TXA 2
8 Inhibición de la agregación plaquetaria Clopidogrel Prasugrel Ticagrelor IGP IIb/IIIa receptor P2Y12 Activación AD P AD P GPllb/llla (receptor de fibrinogeno) AA S PLAQUET A TXA 2 COX Activación Colágeno Trombina TXA 2
9 Presentación caso 1 Mujer de 71 años, hipertensa, en uso de β-bloqueador, ARA II y AAS. Refiere episodios diarios de dolor precordial, de corta duración (5 min.), hace 3 días. El dolor es tipo opresivo, irradiado hacia ESI y cuello, desencadenado por esfuerzos y, en una ocasión, en reposo. Presenta nuevo episodio hoy en la mañana y llega al SU con dolor hace < 20 min. Se solicitan Troponinas y CK/CK-MB que resultan (-). FC= 62 lpm TA= 160/105 mm Hg IMC= 31 Restante normal, incluso pulsos Qué hacer?
10 Caso 1 - Abordaje inicial Oxígeno según SAT O2 / Acceso Venoso / Monitor (TA / ECG) Historia y Examen Físico Características del dolor / factores de riesgo Examen cardíaco y pulmonar Pulsos periféricos MONAβC Biomarcadores de necrosis, coagulación, Hb, plaquetas ECG de 12 derivaciones (+ V 3 R, V 4 R y V 7,V 8 ) * RX tórax
11 Caso 1 Electrocardiograma Evaluar el ECG inicial de 12 derivaciones Elevación de ST o BRI nuevo o, supuestamente nuevo SCA con suprast (IAM con supra) Depresión de ST o inversión dinámica de onda T SCA sin suprast (AI/IAM sin supra) Normal o cambios no diagnósticos en segmento ST o T SCA sin supra (AI/IAM sin supra)
12 Caso 1 Electrocardiograma av R
13 Caso 1 Electrocardiograma Evaluar el ECG inicial de 12 derivaciones Elevación de ST o BRI nuevo o, supuestamente nuevo SCA con suprast (IAM con supra) Depresión de ST o inversión dinámica de onda T SCA sin suprast (AI/IAM sin supra) Normal o cambios no diagnósticos en segmento ST o T SCA sin supra (AI/IAM sin supra) Cuál es el tratamiento inicial?
14 Caso 1 Tratamiento inicial Morfina IV Oxígeno Nitroglicerina o Nitrato AAS 200 a 300 mg β-bloqueador DAPT (Clopidogrel/Ticagrelol) Heparina
15 Caso 1 AAS Por qué? Antiagregación plaquetaria mortalidad fibrinólisis (ISIS 2) reinfarto no fatal Efecto aditivo al fibrinolítico Cuándo? Todos los pacientes con SCA Cómo? VO 200 a 300 mg (ataque) e 100 mg/d (mantenimiento)
16 Caso 1 NTG / Nitrato Por qué? retorno venoso pré carga y consumo de O 2 dolor isquémico Dilata las arterias coronarias Cuándo? Dolor por SCA, en especial en presencia de HTA Insuficiencia cardíaca Grandes infartos de pared anterior Isquemia persistente
17 Caso 1 NTG / Nitrato Cómo? SL: Nitrato 5 mg cada 5 min IV:NTG µg/min aumentar 5 10 µg cada 5 10 min Atención! PAS < 90 mm Hg FC > 100 o < 50 Infarto VD Limitar caída de PAS 10 % si normotenso 30 % si hipertenso Sildenafil o similares (24 a 48 h)
18 Caso 1 Clopidogrel Por qué? agregación plaquetaria mortalidad e IAM no fatal isquemia y CRM efecto aditivo a AAS (CURE) Cuándo? Todos los pacientes con SCA
19 Caso 1 Clopidogrel Cómo? 300 mg 1ª dosis (opcional: 600 mg en caso de PCI) 75 mg/día mantención Atención? Sangrado activo Diátesis hemorrágica Insuficiencia hepática Suspender 5 a 7 dias antes de CRM
20 Caso 1 Estudio CURE ACV 1,2 1,4 IAM 5,2 6,7 Clopidogrel (n=6529) Placebo Muerte CV 5,1 5,5 (n=6303) Objetivo compuesto 9,3 11,5 (p=0,00005) 0,0 3,0 6,0 9,0 12,0 15,0 Yusuf S, et al. N Engl J Med 2001;345:
21 Caso 1 Heparinas Por qué? Inhibe el factor Xa y IIa (trombina) formación de trombo en la placa rota Cuándo? Angina inestable IAM sin supra IAM con supra Durante Angioplastia Cuáles son las ventajas de las HBPM sobre la HNF?
22 Caso 1 HBPM Ventajas con relación a HNF Mayor relación de inhibición Xa:IIa Menor unión a proteínas plasmáticas Efecto más previsible No necesidad de medida de TTPa Administración SC Induce menos plaquetopenia muerte e IAM no fatal vs HNF (riesgo intermedio) Existen diferencias entre las HBPM?
23 HBPM Potencia de acción Factor IXa Factor VIIIa Fosfolípido Calcio Factor X Protrombina Factor IX Factor VIIa Factor tisular Fosfolípido Calcio Factor X Factor Xa Factor Va Fosfolípido Calcio Inhibición de generación de la trombina Trombina (IIa) Relación de actividad Anti Xa:IIa HNF 1,0 Dalteparina 2,2 Nadroparina 3,6 Enoxaparina 3,9 Activación plaquetaria Formación de fibrina Inhibición de la actividad de la trombina Activación de proteína C Activación de los factores V, VIII y XIII
24 Caso 1 HBPM vs HNF Heparina Estudio N Comparación Días P Enoxaparina ESSENCE 3171 HNF 14/30/365 < 0,05 TIMI 11B 3910 HNF 14/43 < 0,05 Dalteparina FRIC 1482 HNF y placebo 6/45 NS FRISC 1506 placebo 6/40 < 0, NS FRISC II 2433 placebo 90 NS Nadroparina FRAXIS 3468 HNF 6/14/90 NS Muerte e IAM no fatal
25 Caso 1 HBPM Cómo? Enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 hs por al menos 3 dias Ajuste de dosis: 0,75 mg/kg SC cada 12 hs (>75 años) 1 mg/kg SC cada 24 hs (ClCr <30 ml/min) Atención! Cirugía craneal, intraespinal u ocular reciente Sangrado activo Diátesis hemorrágica (plaquetopenia) Hipertensión grave Insuficiencia renal grave Cuál es la dosis de HNF?
26 Caso 1 HNF Cómo? 60 U/Kg máximo U 12 U/Kg/h máximo U/h Mantener TTPa entre 50 y 70 seg Atención! Cirugía craneal, intraespinal u ocular reciente Sangrado activo Diátesis hemorrágica (plaquetopenia) Hipertensión grave Insuficiencia renal grave
27 Caso 1 β-bloqueadores Por qué? FC y fuerza de contracción tamaño del infarto arritmias mortalidad reinfarto Cuándo? Considerar en todos los pacientes con SCA
28 Caso 1 β-bloqueadores Cómo? Metoprolol 5 mg IV lento; repetir después de 5 min (total 15 mg) Propranolol 0,1 mg/kg IV lento 3 doses, intervalo de 2 3 min (total 0,1 mg/kg) 10 a 40 mg VO cada 8 hs Atenolol 50 mg VO cada 12 hs (por 24 horas), luego 100 mg 1 vez al día
29 Caso 1 β-bloqueadores Atención! FC< 50 lpm PAS< 90 mm Hg BAV ICC / EAP EPOC Enfermedad vascular periférica* DM* * En fase aguda, no son contraindicaciones
30 Caso 1 Morfina Por qué? retorno venoso pre carga y consumo de O 2 dolor isquémico ansiedad Cuándo? Dolor persistente Evidencia de congestión (EAP)
31 Caso 1 Morfina Cómo? 2 a 4 mg IV; repetir 2 a 8 mg cada 5 15 min, según necesidad Atención! PAS< 90 mm Hg FC > 100 o < 50 Infarto de VD Depresión de la ventilación EPOC Náusea y vómitos (común) Prurito o broncoespasmo (infrecuente) Presentó mejoría del dolor con el tratamiento inicial Son necesarios otros exámenes?
32 Caso 1 Evaluación de laboratorio Marcadores de necrosis CK total CKMB Troponina Toma de muestra basal y luego de 6 horas del inicio de los síntomas
33 Caso 1 Marcadores de necrosis CKMB Inicio: 4 6 h Pico: h Normalización: 48 h Sensibilidad y especificidad mejoran con: CKMB/CK total (4% a 25%) CKMB masa
34 Caso 1 Marcadores de necrosis Troponina I o T Inicio: 3 a 6 h Pico: 14 a 18 h Normalización: 5 7 dias (I) dias (T) Alta sensibilidad y especificidad Útiles en el diagnóstico precoz y tardío de lesión
35 Caso 1 Evaluación de laboratorio Marcadores de necrosis CK total= normal CKMB= normal Troponina T= normal Cuál es el riesgo de eventos coronarios de esta paciente?
36 Caso 1 Estratificación de riesgo Edad > 65a 1 3 Factores de riesgo 1 Lesión coronaria 50% 1 Uso de AAS < 7 días 1 2 episodios angina < 24 h 1 Score TIMI (Muerte / IAM / RM de urgencia 14 días) Bajo Intermedio 19,9 26,2 Alto 40,9 Desvío de ST 0,5 mm 1 Marcador de necrosis ,2 4,7 8,3 2,9 2,9 4,7 6,7 11,5 19,4 0/ /7 Muerte+IAM+RM Muerte+IAM Antman et al. JAMA 2000,284(7):835 42
37 Caso 1 Estratificación de riesgo Edad > 65a 1 3 Factores de riesgo 1 Escore TIMI (Óbito / IAM / RM de urgência 14 dias) Bajo Intermedio Alto Lesión coronaria 50% 1 Uso de AAS < 7 días 1 2 episodios angina < 24 h 1 Desvío de ST 0,5 mm 1 Marcador de necrosis / /7
38 Caso 1 Estratificación de riesgo Edad (años) Frecuencia cardíaca 0-46 Score GRACE (Mortalidad hospitalaria) PA Sistólica (mmhg) 58-0 Creatinina (mg/dl) 1-28 ICC (Killip) 0-59 PCR en la admisión 39 Riesgo Puntos Muerte Hospitalaria (%) Bajo <1 Intermedio Alto >140 >3 Desvío de ST 28 Marcador de necrosis Granger CB, et al. Arch Intern Med 2003;163(19):
39 Caso 1 Estratificación de riesgo Edad (años) Frecuencia cardíaca 62 3 Escore GRACE (Mortalidad hospitalaria) PA Sistólica (mmhg) Creatinina (mg/dl) 0,9 7 ICC (Killip) I 0 PCR en la admisión 0 Desvío de ST 0 Riesgo Puntos Muerte Hospitalaria (%) Bajo <1 Intermedio Alto >140 >3 Marcador de necrosis 0 95
40 Caso 1 Evolución Paciente recibió O 2, nitrato, AAS, β-bloqueador, clopidogrel y enoxaparina, con desaparición del dolor. En el 3er día, evoluciona sin complicaciones. FC= 64 lpm PA= 120/80 mm Hg Examen físico normal Estratificación invasiva versus no invasiva?
41 Presentación caso 2 Hombre de 66 años, desde hace 2 semanas con dolor precordial progresivo, inicialmente a grandes esfuerzos y, desde hace 2 días, al caminar 30 m. Concurre a Emergencia con dolor en reposo hace 30 min. Tabaquista, sedentario, con antecedentes familiares positivos. FC= 92 lpm PA= 150 / 100 mm Hg Cuarto ruido, resto de examen normal Conducta?
42 Caso 2 Abordaje inicial Oxígeno según Sat O2 / Vena / Monitor (PA / ECG) Historia y Examen Físico Características del dolor / factores de riesgo Examen cardíaco y pulmonar Pulsos periféricos MONAβCH Marcadores de necrosis, coagulación, Hb, plaquetas ECG de 12 derivaciones (+ V 3 R, V 4 R, V 7 y V 8 ) RX tórax / Ecocardiograma
43 Caso 2 Electrocardiograma Evaluar el ECG inicial de 12 derivaciones Elevación de ST o BRI nuevo o, supuestamente nuevo SCA con suprast (IAM con supra) Depresión de ST o inversión dinámica de onda T SCA sin suprast (AI/IAM sin supra) Normal o cambios no diagnósticos en segmento ST o T SCA sin supra (AI/IAM sin supra)
44 Caso 2 Electrocardiograma Inicial Después de nitrato SL
45 Caso 2 Electrocardiograma Evaluar el ECG inicial de 12 derivaciones Elevación de ST o BRI nuevo o, supuestamente nuevo SCA con suprast (IAM con supra) Depresión de ST o inversión dinámica de onda T SCA sin suprast (AI/IAM sin supra) Normal o cambios no diagnósticos en segmento ST o T SCA sin supra (AI/IAM sin supra)
46 Caso 2 Tratamiento inicial Morfina IV Oxígeno Nitroglicerina o Nitrato AAS 200 a 300 mg β-bloqueador DAPT (Clopidogrel/Ticagrelol) Heparina
47 Caso 2 Evaluación de laboratorio Marcadores de necrosis CK total= 150 U/dL CKMB= 30 U/dL Troponina T= 0,2 ng/ml Cuál es el riesgo de eventos coronarios de este paciente?
48 Caso 1 Estratificación de riesgo Edad (años) Frecuencia cardíaca Escore GRACE (Mortalidad hospitalaria) PA Sistólica (mmhg) Creatinina (mg/dl) 0,9 7 ICC (Killip) I 0 PCR en la admisión 0 Desvío de ST + 39 Riesgo Puntos Muerte Hospitalaria (%) Bajo <1 Intermedio Alto >140 >3 Marcador de necrosis
49 Design, Eligibility Criteria and Protocol UA or NSTEMI 2 of 3 Criteria: Age > 60, ischemic ECG or biomarker AND suitable for revascularization RANDOMIZE* *Randomization ratio 1:1, 1:2 or 2:1 Early Invasive Coronary angio as soon as possible (<24 hours) Delayed Invasive Coronary angio >36 hrs Follow-up up to 180 days
50 Primary and Secondary Outcomes Early N=1,593 Delayed N=1,438 HR 95% CI P Death, MI, Stroke Death, MI, refractory ischemia Death, MI, Stroke, refractory ischemia + repeat intervention Death MI Stroke Ref. Ischemia < Rep. Intervention* *At 30 days: 5.9% vs 4.2%, HR 1.39, 95% CI , P=0.047
51 Pre-specified Subgroups Characteristic N Early Delayed HR (95% CI) Interaction % % p-value Overall ( ) Age < 65 >= ( ) 0.83 ( ) Female Male ( ) 0.89 ( ) No ST deviation ST deviation ( ) 0.81 ( ) No elevated marker 668 Elevated marker ( ) 0.81 ( ) GRACE GRACE >= ( ) 0.65 ( ) Early better Delayed better Hazard Ratio (95% CI)
52 Caso 2 CURRENT OASIS 7 SCA con estrategia invasiva planificada ( 24 h) n= (70% AI/NSTEMI y 30% STEMI) Randomización Clopidogrel Dosis Alta 600 mg de ataque 150 mg dias 2 a 7 75 mg dias 8 a 30 Randomización Clopidogrel Dosis Estandar 300 mg (+placebo) de ataque 75 mg (+placebo) dias 2 a 7 75 mg dias 8 a 30 Randomización AAS dosis baja 300 mg dia mg dias 2 a 30 AAS dosis alta 300 mg dia mg dias 2 a 30 AAS dosis baja 300 mg dia mg dias 2 a 30 AAS dosis alta 300 mg dia mg dias 2 a 30 Mehta et al.lancet 2010;376:
53 Caso 2 CURRENT OASIS 7 Resultados Estandar Duplicada HR P (n= ) (n= ) (IC 95%) Muerte CV, IAM, ACV (%) Población Total 4,4 4,2 0,94 (0,83 1,06) 0,30 PCI 4,5 3,9 0,86 (0,74 0,99) 0,04 No PCI 4,2 4,9 1,14 (0,95 1,44) 0,22 Sangrado Mayor (%) TIMI 1,3 1,7 1,26 (1,03-1,54) 0,03 CURRENT 2,0 2,5 1,24 (1,05-1,46) 0,01 Relacionado con CRM 1,7 2,2 1,28 (1,07-1,54) 0,01 Mehta et al.lancet 2010;376:
54 Caso 2 TRITON / TIMI 38 Prasugrel (n= 6.813) SCA con PCI Programada 24% IAM-CST n= mg de ataque 10 mg 1x/d 300 mg de ataque 75 mg 1x/d Clopidogrel (n= 6.795) Randomización Seguimento por 6 a 15 meses Objetivo primario Eficacia Punto Final Compuesto (muerte CV, IAM o ACV) Seguridad Sangrado Mayor (TIMI) 99% PCI en el período de la randomización Medicamento administrado antes de la introducción de la aguja guía en el 25% y durante o dentro de 1 h en el 74% Wiviott SD, et al. N Engl J Med, 2007;357:
55 Caso 2 TRITON / TIMI Resultados 10 Muerte CV / IAM / ACV Clopidogrel 12,1 9,9 HR 0,81 (0,73-0,90) P=0,0004 Objetivo (%) 5 Prasugrel Sangrado mayor TIMI Prasugrel Clopidogrel 2,4 1,8 HR 1.32 (1,03-1,68) P=0, Dias
56 Caso 2 TRITON / TIMI 38 Población Total HR (IC 95%) 0,86 (0,77 0,95) p 0,002 ACV/AIT previo 1,54 (1,02 2,32) 0,04 Edad 75 0,99 (0,81-1,21) 0,92 Peso < 60 kg 1,03 (0,69-1,53) 0,89 0,5 1 2,0 Prasugrel Mejor Clopidogrel Mejor Se observó un incremento en la incidencia de cáncer de colon en el grupo de prasugrel
57 Caso 2 PLATO Ticagrelor (n= 9.333) SCA- SST SCA-CST n= mg de ataque 90 mg 2x/d 300 a 600 mg de ataque 75 mg 1x/d Clopidogrel (n= 9.291) Randomización Seguimiento por 12 meses Objetivo primario Eficacia Punto Final Compuesto (Muerte CV, IAM o ACV) Seguridad Sangrado Mayor (PLATO) Randomización: < 24h; podia estar recibiendo o recibir clopidogrel Manejo clínico: n= (28%); Manejo invasivo: n= (72%) Wallentin L, et al. N Engl J Med, 2009;361:
58 Caso 2 PLATO Resultados Ticagrelor Clopidogrel HR P (n= 5.640) (n= ) (IC 95%) Eficacia, 12 m (%) Muerte CV, IAM, ACV 9,8 11,7 0,84 (0,77 0,92) <0, 001 Muerte CV 4,0 5,1 0,79 (0,69-0,91) 0,001 IAM 5,8 6,9 0,84 (0,75-0,95) 0,005 ACV 1,5 1,3 1,17 (0,91-1,52) 0,22 Sangrado mayor (%) Total 11,6 11,2 1,04 (0,95-1,13) 0,43 No relacionado a CRM 4,5 3,8 1,19 (1,02-1,38) 0,03 Los beneficios de ticagrelol fueron observados independientemente de uso previo de clopidogrel o si los paciente recibieron manejo medico o estrategia invasiva.
59 Caso 2 PLATO Efectos colaterales Ticagrelor Clopidogrel P Pausa ventricular > 3 seg (1ª sem), % 5,8 3,6 0,01 Disnea total, % 13,8 7,8 <0,001 Disnea con discontinuación de tto, % 0,9 0,1 <0,001 % ácido úrico, 30 dias 14,0 7,0 <0,001 % ácido úrico, 1 año 15,0 7,0 <0,001 % creatinina, 30 días 10,0 8,0 <0,001 % creatinina, 1 año 11,0 9,0 <0,001
60 Caso 2 Estudio SYNERGY Enoxaparina SCA de Alto Riesgo Randomización (n = ) Heparina IV Al menos 2 de 3: Edad 60 años ST (transitorio) o (+) CK MB o Troponina (44% 3 criterios) 1 mg/kg SC cada 12 h 60 U/kg 12 U/kg/h (TTPa seg.) Estrategia invasiva precoz Otra Terapia (Directrices de AHA/ACC) (AAS, β-bloqueadores, IECA, clopidogrel, I GP IIb/IIIa) Punto Final Primario: Muerte o IAM a los 30 dias Sinergy trial investigators. JAMA, 2004; 292(1):45 54
61 Caso 2 Estudio SYNERGY Enox HNF (%) (%) Muertes / IAM a 30 d Hazard Ratio (IC 95%) Sangrado importante (TIMI) Hazard Ratio (IC 95%) Enox HNF (%) (%) Total 14,0 14,5 9,1 7,6 (n= 9.978) Sin tratamiento 12,6 14,8 9,7 6,9 previo (n= 2.440) Terapia 13,3 15,9 consistente 9,3 7,9 (n= 6.138) 0,6 1 Enoxa HNF 2 Mejor Mejor 0,6 1 Enoxa HNF 2 Mejor Mejor
62 Caso 2 Estudio SYNERGY Eventos Sangrado Enoxaparina HNF P (n = 4993) (n = 4985) GUSTO grave 2,9 2,4 0,106 TIMI mayor 9,1 7,6 0,008 Transfusión 17,0 16,0 0,155 ACV Hemorrágico < 0,1 < 0,1 NS Trombosis Enoxaparina HNF (n = 2321) (n = 2364) Angioplastia sin éxito 3,6 3,4 Riesgo de oclusión u oclusión 2,4 2,7 CRM de emergencia 0,3 0,3
63 Caso 2 OASIS 5 SCA sin elevación persistente de ST, dolor < 24 h 2 de 3: edad> 60 años, ST, marcadores Fondaparinux 2,5 mg SC/dia por 8 días o hasta el alta Randomización N= AAS, Clopidogrel, GP IIb/IIIa PCI conforme a la práctica local Enoxaparina 1 mg/kg 2x/d por 2-8 días o hasta estabilidad PCI (34,3 %) Dosis adicional de fonda IV PCI (34,3%) HNF, si enoxa > 6 h Objetivos primarios 9 dia Eficacia: muerte, IAM, isquemia refractaria Seguridad: sangrado mayor Yusuf S, et al. N Engl J Med, 2006;354:
64 Caso 2 OASIS 5 Resultados Desenlace 1 ario - Muerte, IAM o isquemia refractaria Sangrado mayor Riesgo acumulativo 0,06 0,05 0,04 0,03 0,02 0,01 HR= 1,01 (0,90 1,13) p=ns Enoxaparina 5,7% Fondaparinux 5,8% 0, Dias Risco acumulado 0,04 0,03 0,02 0,01 HR= 0,52 (% 0,44 1,61) p < 0,001 Enoxaparina 4,1% Fondaparina 2,2% 0, Dias
65 Caso 2 ACUITY Diseño SCA de riesgo moderado y alto (n= ) AAS en todos Dosis y momento de clopidogrel, según práctica local R* HNF o enoxa + GP IIb / IIIa (n= 4.603) Bivalirudina + GP IIb / IIIa (n= 4.604) Bivalirudina sola (n= 4.612) Angiografia hasta 72 h Tratamento clínico (33%) PCI (56%) CRM (11%) * Estratificado por el uso de tieonopiridinas pre-randomización Stone GW, et al. Am Heart J 2004;148:764 75
66 Caso 2 ACUITY p= 0,015 p= 0,93 Resultados p= 0,32 p= 0,39 Heparina+IIb/IIIa (N= 4.603) Bivalirudina+IIb/IIIa (N= 4.604) Bivalirudina sola (N= 4.612) p= < 0,001 p= 0,38 Efecto combinado Componente isquémico Sangrado mayor Stone GW, et al. N Engl J Med 2006; 355:
67 Inibidor de GP IIb/IIIa Por qué? Inhibe receptor GP IIb/IIIa de la plaqueta Inhibe vía final común de la agregación plaquetaria muerte, IAM y necesidad de CRM Cuándo? AI / IAM sin supra tratados clinicamente Eptifibatide y tirofiban PCI programada Abciximab y eptifibatide Utilizar Enoxaparina o HNF Consistente
68 Caso 2 Inhibidor de GP IIb/IIIa Cómo? Tirofiban 0,4 µg/kg/min en 30 min 0,1 µg/kg/min por h SF 200 ml Tirofiban 50 ml Ataque Peso x 0,48 ml/h por 30 min Mantenimiento Peso x 0,12 ml/h por h Abciximab 0,25 mg/kg IV en bolo (10 a 60 min antes de la angioplastia) 0,125 µg/kg/min por h
69 Inibidor de GP IIb/IIIa Atención! Plaquetas < Alergia o uso de otro inhibidor GP IIb/IIIa Dissección de Ao, pericarditis, HTA grave Presencia/Ocurrencia < 30 días de Sangrado interno activo ACV o neoplasia de SNC Cirugía o trauma de gran tamaño
70 Caso 2 Tratamiento Riesgo alto Internación en UCO MONAβCH Estrategia Precoz
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