Estamos ante un paciente cardio-hepato-renal? Eduardo González Ferrer. Cardiología. H. Ramón y Cajal
Interacciones corazón-hígado-riñón Sdmes. hepato-cardiacos Sdme. cardio-renal. Cardio-hepato-renal? Sdme. hepato-renal
Interacciones corazón-hígado-riñón Hígado Corazón: -Miocardiopatía cirrótica. -Síndromes por hipertensión portal (Portopulmonar, Hepatopulmonar). Corazón Hígado: -Hepatopatía congestiva. -Hepatitis isquémica Corazón-Riñón: -Síndrome Cardio-Renal (tipos 1-5). Hígado-Riñón: -Síndrome Hepato-Renal
Hígado Corazón
Miocardiopatía cirrótica Disfunción cardiaca presente en pacientes cirróticos caracterizada por una reducción en la CAPACIDAD CONTRÁCTIL con el ESTRÉS y/o DISFUNCIÓN DIASTÓLICA en ausencia de otras explicaciones
Miocardiopatía cirrótica resistencias vasculares Vasodilatación arterial periférica HIPOVOLEMIA FUNCIONAL Expansión de volumen GC EN REPOSO
Miocardiopatía cirrótica Aumento GC en reposo con incapacidad de el GC en estrés: RESERVA MIOCÁRDICA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Infecciones Anemia grave Estrés Aumento RV al VD (TIPS, TxH) INSUFICIENCIA CARDIACA CLÍNICA
Miocardiopatía cirrótica Situación infradiagnosticada (estudio cardiaco en reposo normal ). Probablemente contribuye a un mortalidad en la cirrosis avanzada y al síndrome hepato-renal. No tiene un tratamiento específico. Se acepta que probablemente el trasplante hepático cura la miocardiopatía.
Hipertensión portopulmonar HT arterial pulmonar (HAP) que aparece asociada a HT portal en ausencia de otra causa que lo justifique. Cateterismo cardiaco derecho: PAPm>25 mmhg en reposo y PCP<15 mmhg Grupo I de la clasificación de HTP OMS. 0.7% pacientes con cirrosis en autopsias 3.5-16.1% cirroticos avanzados pretrasplante Para su desarrollo es imprescindible la presencia de HTPortal. Etiopatogenia desconocida. Tratamiento como en la HAP. Trasplante puede normalizar la presión pulmonar pero no en todos los pacientes. Mal pronóstico.
Síndrome hepato-pulmonar Oxigenación arterial anormal causada por dilatación de la vasculatura intrapulmonar en el contexto de enfermedad hepática subyacente. Se asocia principalmente a HT portal pero no imprescindible. Prevalencia variable según estudios (4-47%). Etiopatogenia desconocida. Dilatación de los capilares pulmonares y ocasionalmente fístulas arterio-venosas pulmonares directas. Mismatch en la V/P como mecanismo principal de hipoxemia. Disnea, hipoxemia, platipnea, ortodesoxia. Diagnóstico: enfermedad hepática subyacente (con o sin HT portal), demostración de hipoxemia y de las alteraciones vasculares pulmonares. Enfermedad progresiva que empeora el pronóstico. Aparte del oxígeno el único tratamiento es el trasplante hepático.
Corazón Hígado
Corazón como causa de enfermedad hepática 1. 25% del GC se dirige al HÍGADO 2. Venas hepáticas no tienen válvulas Reducción perfusión arterial Congestión pasiva HEPATITIS ISQUÉMICA (IC aguda) HEPATOPATÍA CONGESTIVA (IC crónica) Cirrosis cardiaca
HEPATOPATÍA ISQUÉMICA HEPATOPATÍA CONGESTIVA PRESENTACIÓN Aguda Crónica GOT/GPT N/ LDH N/ BR N/ F ALCALINA N/ INR N/ Albúmina N Pronóstico Pronóstico hepático bueno si se normaliza perfusíón arterial Enfermedad progresiva, mal pronóstico
Corazón-Riñón
Síndrome cardio-renal Regulación de sal y agua Perfusión renal
Síndrome cardio-renal Aquella condición en la que la terapia para aliviar los síntomas congestivos en la ICC producen una reducción de la TFG 2004 report from the National Heart, Lung, and Blood Institute
Síndrome cardio-renal SCR tipo 1 (agudo): La IC aguda produce disfunción renal aguda. SCR tipo 2: la IC crónica produce disfunción renal progresiva. SCR tipo 3: el empeoramiento agudo de la función renal produce disfunción cardiaca aguda. SCR tipo 4: la enfermedad renal crónica produce disfunción cardiaca crónica. SCR tipo 5 (secundario): enfermedades sistémicas agudas o cónicas producen disfunción cardiaca y renal
Síndrome cardio-renal TIPO 1 SN simpático SRAA Caída del GC con diuréticos PVC Redistribución GC a corazón y cerebro Reducción GC Congestión venosa renal perfusión renal
Síndrome cardio-renal TIPO 1 Aprox. 30-60% pacientes con ICC presentan cifras reducidas de TFG. 20-30% desarrollan un deterioro adicional con el tratamiento de la ICC. El deterioro de la función renal se asocia a aumento de mortalidad, probablemente por ser un marcador de gravedad de la cardiopatía subyacente. Sin embargo el tratamiento deplectivo e IECAs/ARAII, aún a costa de deterioro de función renal, ha demostrado aumento de supervivencia. Lograr la euvolemia es, por lo tanto, el objetivo terapéutico aún a expensas de deterioro de función renal.
Mensajes para casa No existe un sdme. Cardio-Hepato-Renal definido en el momento actual, más allá del conjunto de interacciones fisiopatológicas existentes entre los tres órganos. Existe una miocardiopatía cirrótica caracterizada por aumento del GC y disfunción diastólica que acaba en claudicación cardiaca y que probablemente contribuye al mal pronóstico de la cirrosis avanzada. Intensa relación entre la fisiopatología cardiaca y renal especialmente manifiesta en el contexto de la insuficiencia cardiaca aguda y su tratamiento.
Muchas gracias