SINDROME CORONARIO AGUDO J. Alberto San Román Jefe de servicio de Cardiología Director del Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR) Hospital Clínico Universitario de Valladolid www.icicor.es
Causas de obstrucción al flujo 2% A. Congénitas (orígenes o trayectos anómalos, fístulas) Traumatismos Arteritis (Lupus, Kawasaki, P. Nodosa) Embolismo, disección, espasmo 98% ATEROESCLEROSIS CORONARIA ( ATERO-TROMBOSIS )
Diagnóstico de SCA Factores de riesgo cardiovascular Clínica ECG
Diagnóstico de SCA Factores de riesgo cardiovascular Clínica ECG
Dolor torácico en el SCA Prolongado (>30 minutos) Progresivo De reposo No cede con NTG sublingual No cede en reposo Intenso SNV
ECG en el SCA con elevación del ST: IAM anterior
ECG en el SCA con elevación del ST: IAM inferolateral
ECG en el SCA con elevación del ST: IAM inferoposterior
ECG en el SCA con elevación del ST: onda Q
ECG en el SCA sin elevación del ST
ECG en el SCA sin elevación del ST
ECG en el SCA sin elevación del ST
SCA: diagnóstico inicial SCA ECG SCA con ST SCA sin ST ARTERIA CERRADA APERTURA INMEDIATA DE LA ARTERIA ARTERIA no CERRADA Tto médico Apertura de la arteria?
SCA: diagnóstico de alta SCA ECG SCA con ST SCA sin ST TnT, CPK IAM TRANSMURAL IAM SUBENDOCARDICO ANGOR INESTABLE
IAM TRANSMURAL (con onda Q) IAM SUBENDOCARDICO (sin onda Q)
Manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica Isquemia silente Ángor estable Ángor inestable Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico) Infarto de miocardio con onda Q (transmural) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Síndrome coronario agudo Isquemia silente Ángor estable Ángor inestable Infarto de miocardio sin onda Q (subendocárdico) Infarto de miocardio con onda Q (transmural) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
Qué ocurre en el IAM?
Correlación anatomoclínica ASINTOMATICO ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE IAM
Diagnóstico del IAM NORMAL 1.SINTOMAS 2.ECG NO DEBEMOS PERDER EL TIEMPO EN OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS!!! tiempo
Cualquier retraso supone un importante impacto en la mortalidad Lo importante es abrir la arteria
Importancia del tiempo en el tratamiento del IAM La mayoría de las muertes iniciales del IAM se producen por fibrilación ventricular en las primeras 24 horas La mitad de las muertes por FV ocurren durante la 1ª hora (30-50% de muertes antes de llegar al hospital) El choque eléctrico elimina la fibrilación ventricular La mortalidad posterior (fallo de bomba) depende del tamaño del IAM que depende del tiempo que esté cerrada la arteria
Importancia del tiempo en el tratamiento del IAM CADA MINUTO DE RETRASO EN LA ATENCIÓN MÉDICA REPRESENTA UN DESCENSO DEL 7-10% EN LA PROBABILIDAD DE SUPERVIVENCIA!!!
Objetivos en el tratamiento del IAM 1. Tratar las arritmias 2. Abrir la arteria para evitar el fallo de bomba
Tratamiento de las arritmias
Apertura de la arteria 1. FIBRINOLISIS 2. ANGIOPLASTIA PRIMARIA
Apertura de la arteria
Apertura de la arteria
Apertura de la arteria
Apertura de la arteria
Apertura de la arteria
Apertura de la arteria FIBRINOLISIS VENTAJAS Muy efectiva Universal Simple INCONVENIENTES Fracaso de apertura Hemorragia Reoclusión
Apertura de la arteria ACTP PRIMARIA VENTAJAS Más efectiva que la fibrinolisis INCONVENIENTES Compleja Tiempo de preparación Tiempo de traslado No disponible Eficiente?
FIBRINOLISIS O ANGIOPLASTIA PRIMARIA Qué hacer?
Fibrinolisis a ACTP primaria En condiciones ideales la ACTP primaria es mejor Si el retraso desde que el paciente es visto por personal médico hasta que se abre la arteria es mayor de 90-120 minutos el beneficio desaparece Incluso en centros de excelencia el beneficio es contrarrestado por el retraso
Retraso en el traslado: Contacto médico-balón (media:180 min) >4 horas (28%) < 90 min 2-4 horas (4%) (55%) < 2 horas (16%)
La experiencia francesa: FAST-MI 100 90 p<0.001 1 year survival (%) 60 80 70 Pre-hospital lysis: 94.8% Primary PCI: 91.8% In-hospital lysis: 91.8 No reperfusion: 78% 50 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390 Days Danchin et al. Circulation 2008 223 centros, 1714 pacientes tratados en 2005 85% de ACTP postfibrinolisis Tiempo retraso ICP1ª 166 min Tiempo retraso fibrinolisis 45 min
La experiencia española: registro MASCARA 32 hospitales 3000 SCAEST 32% No reperfusión; 43% Fibrinolisis; 25% ICP1ª 12% farmacoinvasiva D2B 97 (60-203) Ferreira-González et al. Rev Esp Cardiol
FIBRINOLISIS O ANGIOPLASTIA PRIMARIA Problema para la población de Castilla y León Podría hacerse un tratamiento mixto? 1. Fibrinolisis precoz 2. ACTP en las 24 horas siguientes
Estrategia GRACIA 1. Fibrinolisis 2. Angioplastia en las 24 horas siguientes
Comparación fibrinolisis vs fibrinolisis+ ACTP GRACIA I fibrinolisis+actp mejor que fibrinolisis
Comparación ACTP primaria vs fibrinolisis+ ACTP GRACIA II fibrinolisis+actp igual que ACTP primaria
Angioplastia primaria 90 min Fibrinolisis Fibrinolisis+Angioplastia 24 horas
Tratamiento posterior del IAM Medidas higiénico-dietéticas Rehabilitación cardíaca AAS/clopidogrel Betabloqueantes IECAs Estatinas
Impacto del control de los factores de riesgo en la supervivencia Reducción de mortalidad por enfermedad coronaria entre 1980 y 2000 en USA: 50% Ford ES et al. N Engl J Med 2007
Rehabilitación cardíaca: objetivos - Mejorar calidad de vida - Favorecer control de factores de riesgo cardiovascular - Favorecer la reincorporación laboral - Disminuir la mortalidad y morbilidad
Rehabilitación cardíaca Evaluación y prescripción: -- Médicos Monitorización del ejercicio: Fisioterapeutas Rehabilitadores Cambios de estilo de vida: Enfermería Psicólogo Trabajador social Dietista
Indicaciones de rehabilitación cardiaca Cardiópatas Cardiopatía isquémica IAM Revascularización quirúrgica Post-ACTP Ángor de esfuerzo estable Trasplante cardiaco Valvulopatías operadas Congénitos operados ICC Arteriopatía periférica No cardiópatas Factores de riesgo CV
Fases de la rehabilitación cardíaca Fase I: hospitalaria Fase II: desde el alta hospitalaria. 2 meses - Realización de ejercicio físico - Intervención psicológica - Control factores de riesgo - Aspectos sociolaborales Fase III: resto de la vida del paciente
Doble antiagregación Esencial tras colocación de un stent Combinación de AAS y clopidogrel Stent convencional: 1 mes Stent recubierto: 3-12 meses Protección gástrica NO SUSPENDER NUNCA
Doble antiagregación: indefinida? Estudio aleatorizado clopidogrel+aas vs AAS, tras 1 año de clopidogrel+aas. Seguimiento 19 meses Park SJ, et al. N Eng J Med 2010
Doble antiagregación: ACO? Riesgo absoluto o de evento Hemorragia Trombosis del stent Tiempo ACTP Schömig A, et al. Heart 2009
Doble antiagregación: ACO? Valorar riesgo de trombosis/embolia y riesgo de hemorragia Posibilidades o Valorar suspender ACO o Valorar triple tratamiento o Valorar ACO y clopidogrel
Doble antiagregación: ACO? Prótesis mitral: ACO+clopidogrel+AAS ACO+clopidogrel FA con riesgo embólico bajo o riesgo hemorrágico alto: Clopidogrel+AAS
Doble antiagregación: IBP? El CYP2C19 transforma y activa el clopidogrel Los IBP inhiben el CYP2C19 Algunos estudios sugieren una asociación entre trombosis del stent y uso de IBP
Doble antiagregación: IBP? Estudios recientes no han encontrado esa asociación El pantoprazol inhibe menos eficientemente el CYP Los IBP inhiben transitoriamente el CYP El clopidogrel se metaboliza rápidamente
Doble antiagregación: IBP? 1)Añadir IBPs si es necesario 2) Utilizar pantoprazol 3)Distanciar las tomas de IBP y de clopidogrel más de 4 horas
Otra medicación Betabloqueantes e IECAs: siempre que haya disfunción ventricular Estatinas: siempre Tto de la insuficiencia cardíaca Prevención de la muerte súbita: DAI si disfunción ventricular severa