ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA. Bioq. Ana Paula Martín Bioq. María Cecilia Reyes

Transcripción

1 ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA Bioq. Ana Paula Martín Bioq. María Cecilia Reyes

2 RESEÑA HISTORICA 1909: El Dr Carlos Chagas descubre que la vinchuca transporta un parásito unicelular al que le dio el nombre de Trypanosoma Cruzi. Este hecho le permitió realizar un triple descubrimiento: una enfermedad su agente causal su transmisor 1928 : en la Argentina, el Dr. Salvador Mazza impulsa numerosos estudios para comprobar la presencia de la Enfermedad de Chagas. Primero encuentra un perro naturalmente infectado por T.cruzi y 1 año después diagnostica el primer caso agudo conocido en el país.

3 DEFINICION La enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana es una afección parasitaria hemática e hística de mamíferos y triatominos causada por el protozoario flagelado Trypanosoma cruzi.

4 DISTRIBUCION GEOGRAFICA

5 VIAS DE TRANSMISION VECTORIAL TRANSPLACENTARIA TRANSFUSIONAL TRANSPLANTE DE ORGANOS

6 TRANSMISION VECTORIAL La enfermedad es transmitida por insectos hemípteros hematófagos de la subfamilia triatominiae comúnmente llamados vinchuca. En el cono sur es el Triatoma infestans. La infección se realiza por medio de las deyecciones contaminantes de estos insectos que penetran por las escoriaciones de la piel producidas por el rascado luego de las picaduras.

7 TRANSMISION VECTORIAL. El rancho de adobe es el hábitat ideal que favorece la domiciliación de la vinchuca y la transmisión de la enfermedad. Donde se encuentran vinchucas domésticas infectadas por T. cruzi, la enfermedad de Chagas debe considerarse endémica.

8 DESCRIPCION DEL PARASITO TRIPOMASTIGOTE De aproximadamente 20 µm de largo Posee un aspecto fusiforme con citoplasma... granuloso y un núcleo central vesiculoso. Presenta un kinetoplasto subterminal posterior al núcleo, del cual emerge una membrana ondulante que recorre el parásito y en cuyo borde lleva un flagelo que emerge por la extremidad anterior.

9 DESCRIPCION DEL PARASITO EPIMASTIGOTE De aspecto fusiforme de unos 20 µm de largo. Kinetoplasto localizado por delante del núcleo o a su nivel Presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.

10 DESCRIPCION DEL PARASITO AMASTIGOTE Es una estructura redondeada de unos 2 µm de.. diámetro en el cual se distinguen el núcleo y el..... kinetoplasto. Al microscopio se observa aflagelado, pero en la... ultraestructura se observa que posee un corto flagelo. no emergente.

11 CICLO BIOLOGICO

12 TRANSMISION TRANSPLACENTARIA El T. cruzi alcanza el feto por vía sanguínea luego de su pasaje por mecanismo activo a través de la placenta. Los tripomastigotes atraviesan el trofoblasto produciendo la infección del embrión o feto. La embarazada puede transmitir la infección tanto en la fase aguda como en la crónica, ya que el parásito puede hallarse en sangre periférica en ambas etapas.

13 TRANSMISION TRANSFUSIONAL Esta forma de contagio se encuentra controlada en los hospitales por disposición de la Ley N 22360/80 y la Norma de Medicina Transfusional de AAHI/97 que obliga a realizar duplas serológicas. Poblaciones serológicamente positivas que migran de zonas rurales a las grandes ciudades incrementan el riesgo de transmisión de la infección por la vía connatal y transfusional, constituyendo las principales causas de contagio en centros urbanos. TRANSMISION POR TRANSPLANTE DE ORGANOS Cuando el dador es chagásico puede transmitir el T. cruzi al receptor.

14 FASES DE LA ENFERMEDAD AGUDA INDETERMINADA CRONICA

15 FASE AGUDA Período en el cual el paciente puede presentar o no sintomatología. Considerando la transmisión vectorial se divide en dos grupos: Formas con puerta de entrada aparente. Formas sin puerta de entrada.

16 FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE COMPLEJO OFTALMO-GANGLIONAR o SIGNO DE ROMAÑA Los síntomas que lo componen son: edema de párpado eritema adenopatía satélite conjuntivitis dacrioadenitis

17 FORMAS CON PUERTA DE ENTRADA APARENTE CHAGOMA DE INOCULACIÓN: manifestación cutánea, poco o nada dolorosa, de tamaño variable, que altera el color de la piel y puede presentarse de diversas formas: mácula forúnculos aspecto erisipelatoide zona pigmentada

18 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE CHAGOMA HEMATOGENO: es un síntoma casi patognomónico de la enfermedad. Se presenta como una lesión cutánea indolora no visible sino palpable, que no altera el color de la piel. De tamaño variable,se las encuentra con mayor frecuencia en abdomen inferior, nalgas y muslos.

19 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE LIPOCHAGOMA GENIANO: es un chagoma hematógeno que toma la bola adiposa de Bichat. Es una lesión dolorosa característica de la primera infancia.

20 FORMAS SIN PUERTA DE ENTRADA APARENTE EDEMA FIEBRE HEPATOMEGALIA EXANTEMAS DIARREA PERSISTENTE MENINGOENCEFALITIS CARDIOPATIA: severa insuficiencia cardíaca de aparición súbita y evolución violenta.

21 FASE INDETERMINADA Se define como la etapa preclínica o inaparente donde los pacientes tienen serología positiva para Chagas pero carecen de síntomas clínicos. Dura aproximadamente entre 10 y 20 años Ausencia de T. cruzi daño cardíaco Huésped o digestivo clínicamente evidente. Pronóstico favorable en la mayoría de los pacientes con una mortalidad similar a la población general.

22 FASE CRONICA Presenta una baja parasitemia con niveles detectables de anticuerpos. Megaesófago Megacolon ACV ALTERACIONES DIGESTIVAS ALTERACIONES NEUROLOGICAS Meningoencefalitis Trastornos del SNP

23 FASE CRONICA ALTERACIONES CARDIOLOGICAS Son las más frecuentes y se clasifican en: Grupo A Pacientes con arritmias sin insuficiencia cardiaca Grupo B Pacientes con dilatación e insuficiencia cardiaca El diagnóstico de cardiopatía chagásica crónica se hace mediante: la clínica el ECG la radiografía de tórax

24 DIAGNOSTICO Cuestionario a realizarle al paciente: Apellido y nombre,edad, sexo. Domicilio actual (ciudad, provincia). Nivel de estudios: Analfabeto/Primario/Secundario/Terciario. Trabajador: Desocupado/Activo/Jubilado/Ama de casa. Ocupación. Antecedentes personales: -Lugar y año de nacimiento. -Reside en zona endémica. -Transfusiones. -Hijos o madre con Chagas. Tipo de vivienda. Conoce la vinchuca.

25 DIAGNOSTICO Las técnicas y estrategias deberán depender de la fase de la infección y también del propósito y del ámbito del caso. RECORDAR: Fase Aguda: parasitemia Fase Crónica: parasitemia Esto condicionará el método diagnóstico a utilizar.

26 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA Se utilizan métodos parasitológicos directos indirectos METODOS DIRECTOS Investigación del parásito en sangre periférica a través de la microscopía. Gota fresca

27 Gota gruesa

28 MICROHEMATOCRITO Ventajas Su sencillez es similar a la gota fresca, pero es más rápido y más sensible. Tiene una sensibilidad igual que el Strout y que el xenodiagnóstico en la fase aguda. Emplea poco volumen (0.6 ml) Desventajas Dificultad para romper el capilar en la zona correcta Alto riesgo de accidentes para el operador al cortar el capilar.

29 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA ADAPTACION DEL MICROMETODO Centrifugación 45 seg a 5000 rpm 50% sangre venosa 50% EDTA Tomar con pipeta Pasteur la capa de GB Observación al MO en 45X

30 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA PARASITOLOGICO EN LCR METODO DE STROUT

31 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA METODOS INDIRECTOS Se basan en la multiplicación del parásito. XENODIAGNOSTICO Se utilizan triatomíneos probadamente negativos a los que se alimenta con la sangre del paciente. La lectura se realiza entre los 30 y 60 días por observación del contenido intestinal de las heces entre el porta y cubreobjetos al microscopio. ETAPA AGUDA: SENSIBILIDAD 100% ETAPA CRÓNICA: SENSIBILIDAD 50%

32 DIAGNOSTICO DE LA ETAPA AGUDA METODOS INDIRECTOS HEMOCULTIVO 1 ml de sangre c/ anticoag + medio de cultivo -Incubación a con agitación cada 24 hs -Lectura entre los 10 y 60 días entre porta y cubre. PCR: no estandarizado, puede dar falsos positivos.

33 DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA METODOS SEROLOGICOS Se realiza la detección de anticuerpos anti T.cruzi generados por el huésped a lo largo de la infección. IgM: aparecen precozmente en el curso de la infección, disminuyendo a niveles casi no detectables en la fase crónica. IFI anti IgM Aglutinación directa con y sin mercapto etanol ELISA

34 DIAGNOSTICO DE LA FASE INDETERMINADA Y CRONICA IgG: Se producen entre la segunda y tercera semana de infección perdurando en niveles detectables durante todo el curso de la misma por la mayoría de las técnicas. Las reacciones serológicas más utilizadas en el diagnóstico son: ELISA HAI IFI SIEMPRE REALIZAR DUPLAS SEROLOGICAS!!!

35 IFI

36 HAI/ELISA HAI/IFI IFI/ELISA DIAGNOSTICO SEROLOGICO +/+ -/- +/- PACIENTE NO INFECTADO PACIENTE INFECTADO REALIZAR UNA TERCERA REACCION PARA DEFINIR EL ESTADO DE INFECTADO O NO DE DICHA PERSONA.

37 EVOLUCION SEROLOGICA Y PARASITOLOGICA EN PACIENTES INFECTADOS POR T. CRUZI

38 TRATAMIENTO Paciente en fase aguda se instaura tratamiento antiparasitario Paciente en fase crónica se instaura tratamiento sintomático

39 TRATAMIENTO DROGAS ANTIPARASITARIAS Nifurtimox: actúa sobre las formas tripo y amastigote. Posee múltiples efectos secundarios, sobre todo trastornos gastrointestinales y a nivel de SNC y periférico. Benznidazol: actúa sobre los tripomastigotes y los amastigotes intracelulares. También ha demostrado efectos secundarios como reacciones cutáneas, poli neuropatías, trastornos gastrointestinales, síndrome febril, cefaleas y vértigo.

40 Se indica tratamiento en las siguientes situaciones: *Aguda *Indeterminada reinfectado y/o reactivado *Crónica reinfectado y/o reactivado *Postransfusional *Congénito *Transplante *Accidente laboral *Inmunodeprimidos

41 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ Cursa con compromiso del SNC. El granuloma chagásico se debe sospechar en pacientes que presenten: masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas.

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43 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ Cursa con compromiso del SNC. El granuloma chagásico se debe sospechar en pacientes que presenten: masa intracerebral que no corresponda a toxoplasmosis, TBC, o linfomas. lesiones focales, generalmente múltiples, y con necrosis central. serología +/- y parasitemia positiva para la enfermedad de Chagas.

44 ENFERMEDAD DE CHAGAS EN PACIENTES HIV+ LT CD4+ menor a 200 células/mm Alta probabilidad de reactivación Profilaxis con antiparasitarios Esta reactivación se acompaña de parasitemias elevadas. DIAGNOSTICO DE REACTIVACION 3 métodos serológicos + 1 técnica parasitológica

45 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA Para que se produzca la transmisión transplacentaria, debe existir parasitosis en la embarazada. El T. cruzi llega al embrión o feto por vía sanguínea, tanto en la etapa aguda como en la crónica, luego de su pasaje a través de la placenta.

46 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA Una embarazada puede transmitir el parásito en cualquier estadío de la infección. Una madre infectada puede transmitir la infección en uno o más de sus embarazos (niños libres de infección en presencia de una placenta con elevada parasitemia y también a la inversa) La transmisión vertical no puede ser prevenida pero el diagnóstico y tratamiento oportuno permite curas cercanas al 100%. Es imprescindible, realizar serología para Chagas en el primer control prenatal, a fin de pesquisar a la madre positiva.

47 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA En la mayoría de los casos se presenta en forma asintomática. En caso de tener manifestaciones los niños pueden presentar: compromiso inespecífico del estado general hipotonía muscular fiebre hepatoesplenomegalia insuficiencia cardíaca meningoencefalitis.

48 ESQUEMA DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DEL CHAGAS CONGENITO Madre con serología positiva Estudio del Recién Nacido por Microhematocrito Niño mayor 8 meses serología por 2 técnicas Parasitemia negativa Parasitemia Positiva Serología Positiva Serología Negativa Serología a los 8 meses Infectado. Tratamiento No infectado.

49 ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGENITA TRATAMIENTO Consenso: tratar a niños hasta los 16 años. Paciente con MH (+): Realizar nuevos MH a partir de los 15 días de iniciada la medicación. Su negativización generalmente se observa alrededor de la segunda a tercer semana de tratamiento. Finalizado el mismo se debe realizar el control serológico cada 6 meses hasta obtener 2 resultados consecutivos negativos. Curación: negativización de la serología

50 RED DE ENFERMEDAD DE CHAGAS Se crea por resolución de la Secretaría de Salud Pública del GCBA en el año 2000 Está integrada por centros intersectoriales y multidisciplinarios de asistencia, investigación, docencia, laboratorios, bancos de sangre, centros comunitarios y sociedades científicas.

51 OBJETIVOS DE LA RED DE CHAGAS Búsqueda activa de pacientes Plantear la atención al paciente como un elemento integral de la estrategia de control de la enfermedad de Chagas, junto con el control de vectores, de las transfusiones y Chagas congénito. Investigación de marcadores clínicos cardiológicos de pronóstico del período indeterminado. Tratamiento de la fase crónica. Educación, información y difusión. Educación de las personas con la enfermedad

52 BÚSQUEDA ACTIVA DE PORTADORES Y ENFERMOS CONSULTORIOS EXTERNOS GUARDIA E INTERNACIÓN BANCO DE SANGRE PPN LABORATORIO SEROLOGÍA PARA CHAGAS (DEL HOSPITAL O DE REFERENCIA Ramos Mejia y Gutierrez) REFERENTE DE CHAGAS ADULTOS SEROLÓGICAMENTE POSITIVOS (ENFERMOS Y NO ENFERMOS) DERIVACION SEGÚN PATOLOGÍA A LOS DISTINTOS SERVICIOS MADRES SEROLÓGICAMENTE POSITIVAS (NO ENFERMAS) SEGUIMIENTO PERIODICO NIÑOS SEROLOGICMENTE POSiTIVOS(NO ENFERMOS) ENVIO DE LA INFORMACION A LA RED

53 IMPLICANCIAS SOCIALES Y LABORALES DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS La Ley Nacional 22360, sancionada en 1980, establece la realización de análisis serológicos y estudios complementarios que permitan el diagnóstico de enfermedades vinculables en aspirantes a puestos permanentes o transitorios, no pudiendo la simple serología reactiva constituirse como elemento restrictivo de ingreso al trabajo.

54 GRACIAS POR SU ATENCION!!!!