Sindrome coronario agudo

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1 C A P I T U L O X Sindrome coronario agudo Dr. Jorge Suñol / Dr. Daniel Corsiglia Antecedentes - Cerca del 50% de las muertes de causa cardiovascular ocurren de forma súbita. La muerte súbita esta asociada con enfermedades coronarias subyacentes en > 80% de todas las muertes de causa cardiaca; pero sólo el 30% tiene evidencia de IAM. - La FV sucede en el 75% de todas las muertes súbitas. - El objetivo del manejo temprano de los eventos coronarios agudos es el de prevenir/tratar las arritmias que ponen en riesgo la vida y asegurar un inicio precoz de la terapia de reperfusión. oclusión e isquemia. En este momento así como los antiplaquetarios (aspirina y AGP IIb/IIa) son efectivos, los fibrinolíticos no lo son e incluso pueden acelerar la oclusión por liberación de la trombina y activación plaquetaria. La oclusión intermitente, la presencia de colaterales, el espasmo asociado puede dar necrosis distal, pequeña, sin cambios en el ECG, pero con aumento de troponina (infarto No Q). La obstrucción que causa onda Q o lesión subepicárdica (elevación del ST) es rica en trombina y fibrina. En estos casos los fibrinolíticos y la anginoplastia (ATC- Angioplastía Transluminal Coronaria-) precoz son útiles. Hay tres formas clínicas predominantes en el síndrome coronario agudo: la ingina inestable, el infarto No Q y el IAM transmural. Clínicamente se observa el paso de una a otra en infinidad de circunstancias, como manifestaciones diversas de un mismo fenómeno. Tambien predispone al tipo de infarto la presencia de colaterales, el tiempo y grado de la oclusión. Patogénesis: El infarto agudo de miocardio -IAM- es la necrosis miocárdica de origen isquémico, casi siempre consecuencia de la oclusión trombótica coronaria. En la mayoría de los IAM agudos se desarrolla la ruptura repentina de una placa de ateroma de contenido lipídico muchas de las cuales no son hemodinámicamente significativas. Se encuentra un componente inflamatorio en el endotelio que predispone a la ruptura en el 25% de los casos. La velocidad y turbulencia de la sangre y la anatomía coronaria son factores contribuyentes. La superficie de la placa rota estimula la formación de un trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún más la arteria y frecuentemente se completa la obstrucción. Posteriormente se produce la adhesión, agregación y activación plaquetaria. A punto de partida del fibrinógeno se produce una importante activación del sistema de coagulación y generación de trombina. El trombo formado, rico en plaquetas, produce entonces La mayoría de los casos de muerte súbita por FV, aparecen en el contexto de procesos isquémicos agudos. La incidencia de FV primaria es máxima en momentos muy precoces de la isquemia aguda y es por el contrario rara, después de las 4 horas de evolución. El 28% de todos los infartos causan la muerte en la primera hora de evolución y el 40% en las primera 4 horas. El 60% de la mortalidad tiene lugar fuera del hospital y sólo el 10% de estos casos llegan a ser vistos con vida por un médico. Intervenciones clave para prevenir el paro - Monitoreo ECG y desfibrilador en alerta en todos los pacientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA). - Tratamiento apropiado de arritmias potencialmente riesgosas (bradiarritmias y/o taquiarritmias). - Tratar las condiciones que puedan favorecer la aparición de arritmias: Dolor y ansiedad, hipoxia, FC elevada, hipertermia, etc. - No efectuar profilaxis antiarrítmica de rutina. - Considerar el uso de β bloqueantes EV, aspirina, nitratos y O2. - Identificar a los pacientes para terapia de reperfusión precoz. - Evitar todas las intervenciones que puedan retardar la terapia de reperfusión. Sindrome Coronario Agudo X-1

2 Modificaciones del SVA durante el paro Recomendaciones ILCOR El SBV no es contraindicación absoluta para la terapia trombolítica. - Evitar todas las intervenciones que interfieran con la terapia trombolítica. Evitar punción de venas no compresibles. Evitar inyecciones IM profundas. Evitar punciones arteriales. - Considerar las siguientes intervenciones: β bloqueantes de corta acción (Esmolol). Angioplastía primaria. By pass cardiopulmonar. Terapia de reperfusión con fibrinolíticos. Modificaciones inmediatamente post-paro - Luego de confirmar el IAM sospechado con ECG, debe considerarse los trombolíticos en manos de personas entrenadas y calificadas. - Arreglar transporte al hospital adecuado, donde la reperfusión pueda iniciarse inmediatamente. La tardanza desde el comienzo de los síntomas de IAM hasta la terapia definitiva es comúmnente dividida en tres períodos: 1º período: Desde el comienzo de los síntomas hasta que los pacientes buscan ayuda; concurriendo al Hospital o llamando a un SEM. Este es el período mas prolongado. Para acortar esta etapa es necesaria la educación a la comunidad sobre la enfermedad coronaría, tratamientos y factores de riesgo (60 a 70% de todo el período). 2º período: Desde la decisión de buscar ayuda, hasta el arribo al Hospital. Depende de las centrales operativas de despacho y de las dotaciones, tránsito, condiciones climáticas, demanda, etc. (3 a 8% del total del período). 3º período: Desde el arribo al Hospital hasta el definitivo. Depende de los equipos de salud de la admisión, áreas críticas, hemodinamia, etc. (25-35 % de todo el período) st Bethesda Conference: Emergency Cardiac Care (1999). JACC Vol. 35, Nº 4, Comentarios: - La mortalidad por IAM depende del tamaño de la necrosis. - El tamaño de la necrosis no está definitivamente preestablecido desde el principio del proceso. - El restablecimiento precoz del flujo coronario reduce el tamaño del IAM. - Es posible inducir la reperfusión coronaria con la angioplastía primaria (ATC) y el empleo de fibrinolíticos. 1- Recomendaciones Clase I - Implementación e interpretación del Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en el prehospitalario en el Síndrome Coronario Agudo (SCA). - Tratamiento Prehospitalario en los SCA. MONA: Morfina - Oxígeno - Nitroglicerina - Aspirina - Aspirina y β bloqueantes en el IAM, en ausencia de contraindicaciones. - Los pacientes con < 75 años con alto riesgo de mortalidad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock, congestión pulmonar, frecuencia cardíaca > 100 / minuto mas TA sistólica < 100 mmhg de ser posible deben ser valorados con cinecoronariografía y eventualmente indicarse una angioplastía primaria o cirugía de revascularización miocárdica. - Angioplastía primaria/stent en síndrome coronario agudo con shock y < 75 años. - Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supradesnivel ST en menores de 75 años. 2- Recomendaciones Clase II a - La angioplastia primaria es una alternativa a los fibrinolíticos en pacientes > 75 años con alto riesgo de morta-lidad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock, congestión pulmonar y/o una frecuencia cardíaca > 100/ minuto más TA sistólica < 100 mmhg. - Angioplastía primaria u otros sistemas de reperfusión si hay contraindicación de trombolíticos. - Tratamiento fibrinolítico prehospitalario cuando se demore > 60 minutos en arribar al hospital y en presencia de un médico. - Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supradesnivel ST en el intrahospitalario y en mayores de 75 años. - El tratamiento con heparina, luego de la administración de TPA (activador tisular del plasminógeno) o rtpa disminuye la incidencia de hemorragia intracerebral y reoclusión. 3- Recomendaciones Clase II b - Bypass cardiopulmonar en el PCR. 4- Recomendaciones Clase III - Lidocaína para profilaxis de arritmias ventriculares en el IAM. Nuevas terapéuticas de la angina inestable e infarto No Q - Inhibidores de la Glicoproteína IIb/IIIa (IGP) en IAM no Q X-2 Arritmias Cardíacas

3 y Angina Inestable de alto riesgo. - Clase IIa - Los IGP producen un beneficio adicional cuando se agregan al tratamiento convencional con heparina fraccionada y aspirina. - Clase IIa - Las heparinas de bajo peso molecular es una alternativa a la heparina fraccionada Los pacientes con troponina positiva requieren terapéutica mas agresiva pues predice eventos mayores (muerte, infarto de miocardio, angina refractaria). El electrocardiograma Las 3 alteraciones electrocardiográficas elementales que acompañan al IAM se ponen en relación con los distintos grado de afectación isquémica: - onda Q patológica como expresión de necrosis; - elevación del segmento ST relacionada con lesión subepicárdica; - inversión de la onda T, consecuencia de la isquemia. Diagnóstico clínico: Evaluación del dolor torácico Las características mas habitulaes del dolor en el IAM son: - Localización más frecuente retroesternal y después, en orden decreciente, epigástrica, mandibular o cervical. El dolor es de instauración progresiva. - Su intensidad no es máxima desde el principio. - Habitualmente es percibido como de importante intensidad pero puede presentarse con cualquier grado. - La irradiación mas frecuente y característica es por la cara interna del brazo y antebrazo izquierdos. - No se influye por cambios posturales ni movimientos respiratorios. - Su calidad suele definirse como sensación de peso, constricción, angustia o quemazón. La anamnesis es la herramienta básica. Recordar ALICIA: A- ANTECEDENTES L- LOCALIZACIÓN: dorsal, precordial, mandibular, hombros. I- INTENSIDAD: se cuantifica de 1 a 10 (subjetivo) C- CARARTERISTICAS: urente, opresivo, gravativo, etc. I- IRRADIACIÓN: a los hombros, brazo izquierdo, etc. A- ATENUACIÓN: con nitritos, al detener la actividad, etc. Dolor de la mandíbula a la cintura... un electro por las dudas. Es muy frecuente la presencia de síntomas acompañantes de hipertonía tanto simpática (sudación profusa) como vagal (naúseas y vómitos). Debe considerarse también el diagnóstico en ausencia de dolor torácico ante: - Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía o agravamiento sin causa aparente de insuficiencia cardíaca previa. - Síncope o arritmias. - Cuadro agudo de origen"digestivo" con dolor o malestar espigástrico, náuseas y vómitos. - Hipotensión significativa sin diagnóstico alternativo en > de 45 años. La presencia de estos tres componentes varía durante la evolución. (Ver Figura 1). De manera muy precoz se produce solo elevación de la onda T; en seguida aparece la elevación del segmento ST. Por último tiene lugar la aparición de ondas Q, a lo largo de los primero días tien lugar un descenso del ST, y el aplanamiento primero, y posterior inversión, de la onda T. (Ver Figura 2, 3 y 4). Figura 1 - Al comienzo hay gran corriente de lesión. A medida que esta disminuye se va negativizando la Onda T y se hace más pronunciada la onda Q. Figura 2 - Onda Q de necrosis y elevación de ST (lesión subepicárdica) Figura 3 - Lesión subendocárdica. Sindrome Coronario Agudo X-3

4 3. Infarto de pontículo derecho (lesión) con compromiso inferior. Elevación del ST, u onda Q y T negativa en II, III, AVF más elevación del ST en precordiales derechas (V4r). Puede tener R altas en V1 (Ver Figura 8). Figura 4 - Onda T negativa isquemia subepicárdica. Criterios iniciales del ECG para IAM agudo. - Más de 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones precordiales contiguas - Más que 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones de los miembros (frontal) - medir el ST a 0.04"después del punto J utilizando el segmento PR como la línea isoeléctrica. Criterios de infarto de miocardio evolucionado: donde estaba el supradesnivel ST empieza a negativizarse la onda T y aparece la onda Q. (Ver Figura 5). Nota: Recientes estudios han indicado una conciencia creciente de la frecuencia del infarto ventricular derecho y una tasa alta de complicaciones asociadas. Si un infarto inferior es identificado (elevación del ST en II, III, AVF), debe obtenerse un segundo ECG con las seis derivaciones precordiales derechas. Busque elevación del segmento ST en V4r. Criterios ECG para la localización del infarto: 1- Infarto anterior (lesión) - Elevación del ST de V1 a V4. Ondas Q (QS) Indica la oclusión de la arteria descendente anterior de la coronaria izquierda. (Ver Figura 6). Figura 6 - Infarto reciente de miocardio, en involución. 2- Infarto inferior (lesión) Elevación del ST en derivaciones II, III y avf. Ondas Q y ondas T negativas en II, III, AVF Indica oclusión de la coronaria derecha en el 75% de los casos (Ver Figura 7). Figura 7 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmática del corazón. Figura 5 - Corriente de lesión en la pericarditis aguda. Figura 8 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmática del corazón. X-4 Sindrome Coronario Agudo

5 Figura 9 a - Infarto cicatrizado de miocardio y de localización predominante en la región anterolateral. Figura 10 a - Infarto reciente de la región laterodorsal en paciente de 56 años. Figura 9 b - Infarto anterior extenso, en vías de cicatrización. 4. Infarto lateral (lesión) Elevación del ST en derivaciones D1, AVL, V5, V6. Puede indicar oclusión de la arteria circunfleja izquierda. Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios (ej. infarto anterolateral o laterodorsal) (Ver Figuras 9a y 9b). 5. Infarto Posterior (lesión). Depresión del ST en V1 y V2 con ondas R elevadas (representa cambios en espejo). Indica oclusión de la coronaria derecha, circunfleja o ambas. Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios incluyendo IAM inferior. (Ver Figuras 10a y 10b). Figura 10 b - Infarto inferodorsal, cicatrizado. Dolor Torácico (UDT) que es un área de recursos humanos y técnicos que al estratificar el riesgo podrá realizar una evaluación y terapéutica adecuada en tiempo y forma. La primera discriminación debe completarse en minutos y la posterior evaluación diagnóstica se completa entre 6 a 12 hs. Los pacientes que no pueden ser calificados convenientemente se observan durante 24 hs. hasta tomar la decisión definitiva. Dado que puede haber infartos de miocardio que en su comienzo no presenten manifestaciones típicas en el ECG, sin presencia de onda Q (infarto NO Q), o que correspondan a una angina inestable toma relevancia en los primeros momentos la interpretación del dolor. El 5 al 20% de los pacientes que ingresan a la urgencia hospitalaria lo hacen por dolor torácico. Debe evitarse el alta a pacientes con isquemia de alto riesgo (5 a 10 % del total) y las internaciones innecesarias (promedio 5 días) a pacientes sin riesgo o con muy bajo riesgo (alto costo). La estratificación del riesgo se inicia con la clínica (dolor) y el ECG y posteriormente con las enzimas (Troponina T) y eventualmente con las pruebas funcionales. Esto se instrumenta actualmente con las Unidades de Criterios pre hospitalarios en el SCA Reconocimiento y llamado rápido (comunidad) Tratamiento inicial de los Síndromes Coronarios Agudos (SCA): MONA: Evaluación de la reperfusión prehospitalaria (fibrinolisis) y traslado. Criterios Intrahospitalarios en el SCA: Ingreso rápido al hospital adecuado, evaluación y tratamiento inicial. Diagnóstico y estratificación del riesgo. Evaluación de reperfusión: fibrinolisis, angioplastia primaria o cirugía. Sindrome Coronario Agudo X-5

6 Fases de evaluación desde la admisión: 1º Fase: Clasificación rápida de pacientes con dolor torácico agudo al llegar a admisión. Se realiza en los primeros 15 minutos con la clínica y el ECG y los pacientes se agrupan en cuatro grupos: - Clínica de SCA con supradesnivel ST o presencia de BRI. UCO: Trombolisis o CCG y eventual ATC. - Clínica de SCA con infradesnivel ST o inversión de la onda T. UCO: Heparina; BB y/o IGP IIb/IIIa. - Clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: UDT. - Sin clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: alta o seguimiento en otras áreas. 2º Fase: Evaluación diagnóstica inicial. Estratificación de riesgo en el SCA por evaluación del dolor torácico basado en cambios del ECG y el patrón de angina: La angina de pecho de determinada forma de presentación y los cambios en el ECG puede definir pacientes que tienen mas posibilidad de morir (60%) o tener un IAM (40%) en los primeros tres meses. (Rizik. Am.J..Card Braundwald,E Unstable angina) 1- Dolor torácico (angina de pecho) : Angina de reciente comienzo, progresiva o de reposo. Angor prolongado (> 15 minutos) sin desencadenante previo y aumento de la severidad con respecto al basal. Episodios frecuentes durante la internación (angina recurrente) que requiere tratamiento IV. Cambios del ST durante el dolor. A la clínica y el ECG se agregan los marcadores biológicos. El dolor típico, la presencia de signos neurovegetativos, diabéticos, ancianos, signos de insuficiencia cardíaca, arritmias, síncope, mas de 65 años, antecedentes y Bayes positivo aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica. El ECG + es muy importante si se asocia con el dolor, así como la elevación o descenso mantenido del ST. El ECG normal no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica aunque sugiere bajo riesgo. La mioglobina es el marcador más precoz, muy sensible y poco específico. Su negatividad durante las primeras 6 a 8 horas descarta generalmente la presencia de necrosis. La troponina T se comienza a elevar entre la 3 a 6 hs. Es muy específica y tiene valor pronóstico. Si es negativa debe repetirse a las 8-12 hs. del inicio de los síntomas, dura más de 7 días. La CK-MB se eleva entre las 4-6 hs. Es menos sensible pero específica. Los paciente dudosos se observarán en la UDT hasta su definición. 3º Fase: Evaluación final en la UDT. El 70% de los pacientes ingresados en la unidad de dolor completan su período de observación entre las 6 a 24 hs. Si tienen marcadores negativos y ECG normal pueden tener un SCA en el 3% de los casos, por eso hay que completar con una prueba funcional provocadora de isquemia. Con prueba positiva son ingresados. Con prueba negativa (bajo riesgo)serán seguidos por consultorio externo. 2- Estratificación de riesgo por valoración del tipo de angina, ECG y la troponina T. Probabilidad de muerte, IAM, angina refractaria y arritmias ventriculares en los tres meses siguientes al SCA: Bajo riesgo (3%) Angina previa, progresiva sin pérdida de la capacidad funcional (I-II) y sin cambios en el ECG. Angina de reciente comienzo de 2 a 8 semanas de evolución, G I o II que aumentó o varió poco en intensidad, frecuencia o duración. ECG normal o sin cambios del ST-T. Troponina "T" negativa. Moderado riesgo: (20 a 30 %) Angina previa y progresiva, o de reciente comienzo, GIII c/ cambios "ST-T" u onda Q previa. G IV, de reposo. Angina nocturna c/cambios del ST-T y/o Bayes+. Angina de reposo o prolongada con cambios en en ECG en las hs previas. Angina de reposo con infradesnivel ST <1 mm. Onda Q o infra ST en ECG basal. Onda T negativa y profunda en varias derivaciones. Antecedentes de IAM o revascularización miocárdica. Mas de 65 años. Diabetes. Troponina "T" positiva> 0.01ng/ml y < 0.1 ng/ml. Alto riesgo (40 a 50 %) Angor prolongado de mas de 20' (cambios ST igual o >de 1mm). X-6 Sindrome Coronario Agudo

7 Angor de reposo con cambios del ST igual o mayor a 1 mm durante la crisis. Angor recurrente con tratamiento adecuado. Angor con: Inestabilidad hemodinámica, Bajo Volumen Minuto, hipotensión arterial, Insuficiencia Cardíaca o Insuficiencia Mitral isquémica. Troponina "T" positiva (10 veces su valor medio normal nanogramos/ml = 0.1) Esquema de la unidad de dolor (Ver Figura 11). Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico (Ver Figura 12). IAM no complicado Los primeros pasos en el tratamiento son dados por el personal del prehospitalario y posteriormente en el departamento de emergencias. El intervalo desde el arribo del paciente al departamento de emergencia al comienzo de la terapia con trombolíticos se ha denominado intervalo "puerta a droga". Se puede afirmar que en la actualidad ninguna medida puede ser más eficaz para disminuir la mortalidad por infarto de miocardio como acortar los plazos en los cuales el paciente comienza a recibir una atención adecuada y una reperfusión precoz. Medidas a tomar: Debe instalarse una vía EV de preferencia en una vena antecubital. el paciente normotenso o hipertenso. Si esta maniobra no calma la severidad del dolor, pequeñas dosis de morfina, repetida a intervalos de 5 minutos pueden ser necesarias. Aspirina. Terapia trombolítica La eficacia de estas drogas dependen prioritariamente de la precocidad con que se apliquen. Se estima que el infarto se completa a las 6 horas aunque se estima que el beneficio pudiera extenderse hasta las 12 horas con lo cual se pudiera incrementar el período de ventana. En estos casos el efecto es sobre la atenuación de la dilatación y el remodelamiento ventricular con lo cual disminuiría el fallo ventricular izquierdo, la inestabilidad eléctrica y el área de penumbra (puede depender de la presencia de circulación colateral). La aspirina disminuye la mortalidad en el orden del 23%, la estreptoquinasa (STK) el 25%y el 42% la terapia combinada. Se eleva al 53% si se administran en las primeras 4 hs. Los mayores determinantes de miocardio salvado son: Reperfusión precoz. Flujo remanente normal (TIMI 3). Perfusión microvascular normal. La asociación con aspirina y el uso precoz de beta-bloqueantes puede reducir el índice de reoclusión, el tamaño del infarto y la morbi-mortalidad. Profilaxis antiarrítmica- Clase III IAM con hipertensión Monitoreo cardíaco Por la gran incidencia de FV y otras arritmias severas durante las primeras horas del IAM, debe iniciarse el monitoreo en forma inmediata. Acceso intravenoso Oxigenoterapia La meta terapéutica es incrementar el aporte de oxigeno a los tejidos isquémicos. mediante una cánula nasal a un flujo de 4 a 6 l/min. Si la saturación esta por debajo del 90% hay que seguir con la terapia la estabilización. En general se sigue administrando en las 3 a 4 horas iniciales. Calmar el dolor El tratamiento del dolor tiene alta prioridad. La nitroglicerina sublingual puede ser indicada en forma prioritaria en La hipertensión (definida arbitrariamente como TAS mayor de 140 y TAD mayor de 90) es potencialmente peligrosa en el IAM ya que puede llevar a un incremento en el consumo de oxígeno y exacerba la isquemia o el infarto. La terapia incluye la liberación del dolor y ansiedad con morfina o nitroglicerina sublingual y el uso de furosemida si se encuentra presente una congestión pulmonar. IAM con depresión del segmento ST (infarto NO Q) y/o angina inestable de alto riesgo Constituye un proceso fisiopatológico que puede ser un contínuo entre la angina crónica estable y el IAM tipo Q. Estos pacientes constituyen un grupo de alto riesgo que incluso es más frecuente en pacientes añosos con coronariopatía avanzada. En estos grupos los fibrinolíticos no producen el beneficio Sindrome Coronario Agudo X-7

8 Figura 11 - Esquema de la Unidad de dolor. X-8 Sindrome Coronario Agudo

9 Figura 11- Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico Sindrome Coronario Agudo X-9

10 esperado e incluso su acción puede ser contraproducente. Los fibrinolíticos liberan trombina y paradojalmente aumenta la tendencia a la trombosis en pacientes con trombo rico en plaquetas, que requiere mas antitrombínicos y antiplaquetarios. El uso de aspirina y heparina parece ser el tratamiento adecuado, asociado con NTG IV, betabloqueantes e IGP IIb/IIIa. En la angina recurrente o persistencia de síntomas siempre se deben usar la NTG IV y betabloqueantes, dejando a los bloqueantes cálcicos cuando no hay respuesta los betabloqueantes o su uso esta contraindicado. En aquellos pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente, función ventricular izquierda deprimida, cambios en el ECG, o infarto de miocardio previo) la CCG está indicada, al igual que la ATC o cirugía de revascularización de acuerdo a la anatomía. En los pacientes estables se puede continuar el tratamiento médico. Cuándo? Siempre utilizar en sospecha de IAM o dolor torácico sugestivo de isquémico. Siempre que exista congestión pulmonar o persista una saturación < del 90% debe continuarse la administración. Comience con cánula nasal a 4 l/min. Use el saturómetro de oxigeno para alcanzar niveles que excedan 97 a 98 %. Si no hay posibilidad de mantener este nivel incremente de 6 a 8 L-min. Cambie a una máscara de Venturi si la saturación persiste baja. Cuidado!!! Muy rara vez puede encontrarse con un EPOC dependiente de un manejo ventilatorio hipóxico. Comience con 1 a 2 L. por minuto y ajuste la disponibilidad de oxígeno de acuerdo a las necesidades. La sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina inestable se puede evaluar a través de algunos parámetros como: Duración del dolor (= o > a 60 minutos) Mayor Infradesnivel ST a la admisión Marcadores serológicos positivos (CK-MB o Troponina T) Esto deriva del estudio TIMI III donde la sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina inestable se consideraba a través de cuatro variables independientes: Ausencia de ATC previa. Duración del dolor (= o > a 60 minutos). Mayor Infradesnivel ST a la admisión. Angina de reciente comienzo. Siguiendo estos conceptos el IAM NO Q se dasarrolló en el 7% si no tenían estos criterios; en el 20% si tenían 1 factor; 25% con 2; 50% con 3 y mas del 70% con 4. Tratamientos a considerar en IAM agudo: Por qué? Cuándo? Cómo? Cuidado!!! Oxígeno Por qué? El oxígeno suplementario puede limitar el área de miocardio isquémico El suplemento puede limitar el daño isquémico, reduce el supradesnivel ST Disminuye la elevación del ST, aunque no esta definido si reduce la morbimortalidad. Nitroglicerina Es una droga importante en los pacientes con sospecha de IAM. Puede mejorar la hemodinamia limitando el tamaño del infarto y eventualmente la subsecuente mortalidad porque: 1- Al disminuir el dolor de isquemia disminuye el nivel de catecolaminas y el consumo de oxígeno. 2- Incrementa la dilatación venosa. 3- Disminuye el retorno sanguíneo al corazón. 4- Disminuye la precarga y el consumo de oxígeno. 5- Dilata las arterias coronarias sobre todo en la zona de la ruptura de la placa, en las arterias periféricas y el sistema venoso, aumentando su capacitancia. 5- Puede actuar favorablemente en el remodelamiento miocárdico en pacientes seleccionados. Cuándo? Comienza en el prehhospitalario -MONA- como tratamiento inicial del IAM no complicado y en un SCA ante la sospecha de IAM. Las indicaciones son: Dolor de tórax con sospecha de isquemia. Angina inestable o recurrente (mas de 48 hs de tratamiento). EAP (con TA mayor de 100 de sistólica). Uso rutinario en IAM agudo con gran compromiso miocárdico (cara anterior). X-10 Sindrome Coronario Agudo

11 Presión sanguínea elevada en el IAM, especialmente con signos de fallo ventricular izquierdo. Sublingual: Dinitrato de isosorbide: inicialmente 5 mg cada 5 minutos (Ver signos vitales: TA) hasta que calme el dolor o disminuya la TA (< 90 mm Hg). - Infusión EV: 10 a 20 Mgr./min. incrementando de 5 a 10 cada 5 a 10 minutos. Cuidado!!! En pacientes con evidencia de IAM: - Use con precaución si la TAS es menor de Limite la caída de presión al 10% en un normotenso. - Limite la caída de presión al 30% en un hipertenso. - Cuidado con la cefalea, caída de la TA, síncope, taquicardia o bradicardia. - No retarde los trombolíticos esperando el alivio del dolor por la nitroglicerina. - Instruya al paciente a sentarse o acostarse. - Sea particularmente cauteloso en caso de infartos inferiores, en donde puede haber compromiso del ventrículo derecho (caída de la precarga). Sulfato de morfina - El dolor en los pacientes con IAM puede ser de tal intensidad que incrementa el nivel de catecolaminas; éstas incrementan la presión, la frecuencia cardíaca y las demandas de oxigeno del corazón. - Sus acciones son: Reduce el dolor de la isquemia. Reduce la ansiedad. Incrementa la capacitancia venosa. Disminuye la resistencia vascular sistémica. - Estas acciones llevan a reducir las demandas de oxígeno del corazón la cuál disminuye la isquemia y el tamaño del infarto. - Tanto la morfina como la nitroglicerina tienen el propósito de disminuir el dolor; ambas alteran la hemodinamia de manera positiva y están indicadas hasta que el dolor sea mínimo o desaparezca. Presión sistólica mayor de 90. No hipovolemia, no broncoespasmo por patología pulmonar previa, no bradiarritmia. - La morfina es un agente que puede ser usado en EAP. - Dolor que no responde a la NTG. - La morfina se administra de 1 a 3 mg. EV a intervalos frecuentes (pueden ser cada 5 minutos). - Se puede titular la dosis e intervalo de acuerdo al dolor. - La meta es el alivio del dolor; pero la cantidad de droga está limitada por la presión sanguínea y la depresión respiratoria. Cuidado!!! - Caída de la presión sanguínea especialmente en los pacientes depleccionados de volumen, con incremento de la resistencia sistémica o en los que reciben β bloqueantes. - Puede provocar depresión ventilatoria; náuseas y vómitos (común); bradicardia y broncoespasmo (poco común). - Use la posición de Trendelenburg como primera respuesta ante una caída de presión. - Use Naloxona 0.4 a 0.8 mg.ev para revertir la depresión respiratoria. - En caso de broncoespasmo o bradicardia pudiera elegirse la meperidina o nubaína. En ocasiones la combinación de analgísicos mayores con aspirina pueden ser sinérgicos. Antiagregante plaquetarios Aspirina - Si es administrada precozmente tiene una efectividad similar y se potencia con los trombolíticos. - Para disminuir la reoclusión y/o recurrencia luego de la administración de los trombolíticos. - Para el IAM agudo y/o angina inestable, es el mejor agente comparando costo - beneficio. - Mecanismo de acción de la aspirina: La AAS bloquea la formación e tromboxano A2 que causa agregación plaquetaria y vasoconstricción. La aspirina aumenta la sobrevida y reducción del área de infarto utilizándola dentro de las 24 horas de comenzado el cuadro (Clase I). Cuándo? - Las indicaciones son: Dolor continuo. Edema agudo de pulmón. Cuándo? - Lo más pronto posible. -Terapia estandar para todos los pacientes con nuevo dolor sugestivo de IAM. Sindrome Coronario Agudo X-11

12 - Angina inestable a 325 mg en comprimidos, tan pronto como sea posible (inicialmente masticable) ante la sospecha de síndrome coronario agudo, ya sea en el prehospitalario o en el ingreso al departamento de emergencias.. - Actualmente se plantea en algunos casos dosis mayores, de 500 mg por su efecto antiinflamatorio. (teoría inflamatoria de complicación de placa). Cuidado!!! - Está relativamente contraindicada en pacientes con úlcera activa y - En pacientes con hipersensiblidad o alergia conocida a la aspirina. - Dosis más altas pueden interferir con la producción de prostaciclina e interferir con sus beneficios positivos. Inhibidor de agregación plaquetaria por bloqueo de la via del ADP (1) Clopidogrel - Eficaz sustituto de la AAS en prevención secundaria. - Clase IIa para IM NO Q y angina inestable con alto riesgo, solo o combinado con heparina fraccionada y AAS. - Utilizado en pacientes con RVM previa y en la ATC con STENT -Clase I- (antes y en los 30 primeros días). Inhibidores de la Glico-Proteina IIb/IIIa (IGP) Luego de ruptura de la placa de ateroma, factores tisulares del core lipídico quedan expuestos y forman complejos con el factor VIIa, promoviendo la generación de Xa. En la cascada de la coagulación bajas concentraciones de Xa produce altas concentraciones de trombina, con deposición de fibrina y activación de plaquetas. La adhesión, activación y agregación plaquetaria contribuye fuertemente a la formación de un trombo. La integrina es una glicoproteína que se relaciona con los receptores IIb/IIIa y es el camino común y final para la agregación plaquetaria, circulación de macromoléculas adhesivas como el fibrinógeno y el factor de von Willebrand. Cuándo? y Tirofibán: (IV) - Como terapia coabyuvante de la AAS y heparina en IM NO Q y angina inestable con riesgo alto y revascularización precoz en los primeros 7 días (Clase I) y sin revascularización precoz (Clase IIa). - En los pacientes de bajo riesgo con heparina y AAS es Clase IIb. - No combinado es Clase III. Abciximab (IV): - Clase I previo y durante 12 hs. posteriores a la ATC en pacientes de alto riesgo clínico (angina refractaria, troponina T elevada), o coronariográfico. - Clase III fuera del laboratorio de hemodinamia. Terapia trombolítica. Fibrinolíticos - La mayoría de los IAM agudos ocurren el desarrollo de una ruptura repentina de una placa de ateroma. La superficie de la placa rota estimula la formación de un trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún mas la arteria y frecuentemente se completa la obstrucción. - La terapia trombolítica ha revolucionado el tratamiento de pacientes con IAM agudo disolviendo el coágulo tan rápidamente como sea posible para reperfundir la arteria bloqueada y prevenir la progresión de isquemia a lesión e infarto. - La meta de la terapéutica trombolítica es evitar un mayor deterioro del miocardio comprometido ("el tiempo es músculo"). La administración temprana de trombolíticos reduce la morbimortalidad (47% si son tratados en la 1º hora) en pacientes con IAM transmural sobre todo cuando se aplica en las primeras seis horas del comienzo de los síntomas. - En nuestro medio los agentes trombolíticos incluyen la estreptoquinasa (STK) y el activador tisular del plasminógeno (TPA). Cuándo? Un punto de análisis, importante es que los trombolíticos deben ser usados en los que se presume un infarto en curso. Presunción que no es un diagnóstico cierto y definitivo. Este diagnóstico si bien depende de los cambios en el ECG y del incremento en el valor de enzimas, es una instancia tardía. Por lo tanto la decisión de tratar debe realizarse muchas veces a través del examen clínico (dolor fundamentalmente) y de los cambios iniciales del ECG (no patognomónicos). - Tiempo puerta-droga: < 30 minutos - Como la evolución de la onda Q toma varias horas, inclu- X-12 Sindrome Coronario Agudo

13 so días y el aumento enzimático puede no ser significativo en las primeras horas, la clínica es soberana y no no puede esperar los resultados enzimáticos o la evolucion de la onda Q. La presencia de dolor característico más cambios de lesión en el ECG (elevación de segmento ST) ya justifica la decisión de tratar. - Angina de pecho con supradesnivel ST > 1 mm en dos derivaciones contiguas en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas. El beneficio es mayor a mayor cantidad de derivaciones comprometidas, que sugieren de inicio mayor mortalidad: 2 a 3 = 7% de mortalidad. 4 a 5 = 11% de mortalidad 6 a 7 = 16 % de mortalidad 8 a 9 = 24 % de mortalidad - La calificación para la terapia trombolítica incluye: Historia (naturaleza, localización) que sea consitente con IAM en curso. Criterios ECG de IAM agudo (lesión). Ninguna contraindicación absoluta. Pocas o ninguna contraindicación relativa. - Los beneficios son menos significativos en el infarto de cara inferior, excepto cuando hay compromiso del ventrículo derecho (V4R comprometida o infradesnivel ST en cara anterior) Actualmente los fármacos disponibles en nuestro medio son: - Activador tisular del plasminógeno TPA (Alteplase 100) mg IV, dando 60 mg en la primer hora (6 a 10 mg en bolo inicial) luego 2 mg / h para las 2 horas siguientes. - Estreptoquinasa (STK):1.5 millones U EV en una hora de infusión. Cuidado!!! La decisión de tratar debe basarse en los potenciales efectos beneficiosos versus los riesgos. Efectos secundarios: sangrado sistémico, hemorragia intracraneal. - Contraindicaciones Absolutas para la terapia trombolítica: Sangrado interno activo RCP traumático (fractura costales neumotorax, intubación endotraqueal traumática etc.). Hipertensión severa y persistente a pesar del alivio del dolor y tratamiento inicial (mayor de 180 sistólico o 110 diastólico). Trauma de cráneo reciente o neoplasia intracraneal conocida. Historia de accidente cerebrovascular en los últimos 6 meses. Embarazo - Contraindicaciones relativas Trauma o cirugía mayor en los 2 últimos meses. TA inicial mayor de 180 de sistólica o 110 de diástólica controlado por el tratamiento médico. Ulcera péptica activa. Historia de accidente cerebrovascular, tumor, traumatismo o cirugía de cerebro. Discrasia sanguínea conocida o uso corriente de anticoagulantes. Disfunción hepática o insuficiencia renal. Exposición a la estreptoquinasa durante los 12 meses anteriores. Cáncer o enfermedad terminal con posibles anormalidades torácicas, abdominales o intracraneales. RCP Prolongado. Mas de 24 hs. de dolor aunque persista el supradesnivel ST. La edad avanzada no es contraindicación aunque el riesgo de Stroke se incrementa con la edad. Pacientes de mayor riesgo de hemorragia intracerebral: Posibilidad de hemorragia del 0.25% con un criterio hasta el 2.5% con los tres. - < de 65 años. - < 70 Kg. De peso. - HTA inicial de 180/110. Luego de las 12 horas es Clase IIb. Los pacientes con IAM precipitado por la cocaína deben ser cuidadosamente tratados con fibrinolíticos. "La defibrilacion nunca es una contraindicación de la terapia trombolítica". Heparina - La heparina es un potente inhibidor indirecto de la trombina. - Es Clase I en todos los pacientes con supradesnivel ST y ATC. - En el IAM No Q o angina inestable con moderado a alto riesgo. Conviene combinarse con AAS. Debe ser usada durante 48 horas (puede llegar entre 3 a 5 días en pacientes seleccionados). - Alto riesgo de embolismo (stroke) : pacientes con infarto anterior extenso y trombos, disfunción significativa del VI, FA, y embolismo previo (Clase IIa). - Es Clase IIb para profilaxis del TEP particularmente en presencia de fallo del VI. Heparina sc U dos veces por día. - La heparina de bajo peso molecular es una buena alternativa con respecto a la heparina fraccionada. Sindrome Coronario Agudo X-13

14 - La heparina fraccionada combinada con IGP IIb/IIIa es recomendada hasta tener mas elementos sobre la de bajo peso molecular. Cuándo? - Luego de la infusión de trombolíticos (TPA) con IAM y supra-st la Heparina IV es Clase IIa. - Pacientes con fibrinolíticos no selectivos (STK) o APSAC) con IAM y Supra-ST y alto riesgo de embolismo. Clase IIa. - Al comienzo en el IAM (5ª Consenso del Colegio Americano Médicos torácicos sobre terapia antitrombótica). - Opción 1: Al mismo tiempo que el agente trombolítico. - Opción 2: Completando la infusión de tromboliticos. - Opción 3: Empíricamente en pacientes con IAM anterior extenso sin tromboliticos. - La enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) es Clase I en la fase aguda del IM NO Q (hasta el 8º día). - Heparinas de bajo peso molecular: y fraccionadas son útiles en fase aguda y son IIa en aquellos que esperan procedimientos invasivos. - La Heparina de bajo peso moloecular: enoxaparina (Clexane) o la nadroparina (Fraxiparine) y heparina fraccionada es Clase I en la fase aguda intra y extrahospitalaria del SCA NO Q (hasta el 8º día). - Dosis recomendada de heparina clásica: 60 U/kg bolo seguidos de 12 U/kg/hora en infusión con un máximo de U en bolo y u/hora en mas de 70 Kg. - La dosis de la enoxaparina es de 1mg/kg cada 12 hs subcutánea. - El PTT (tiempo parcial de tromboplastina) debe estar entre 50 a 70 sg. durante 48 hs. Cuidado!!! - El riesgo de sangrado aumenta cuando el PTT es > de 70 seg. - Sangrado reciente. - Cirugía intracraneal, ocular o espinal reciente. - Hipertensión reciente. - Discrasias sanguíneas. - La heparina IV utilizada de rutina en las primeras 6 horas de haber recibido un fibrinolítico no selectivo y sin alto riesgo de embolia es Clase III. - Las heparinas fraccionadas tienen algunas desventajas: su respuesta anticoagulante es impredecible y con mucha variación individual, necesita administración IV y requiere frecuente monitoreo del PTT. - La enoxaparina y las de bajo peso molecular son Clase III en tratamientos prolongados (sangrado). Beta Bloqueantes - Ayudan a reducir la extensión del IAM sobre todo en lo que esta reacionado con el "área de penumbra" del tejido isquémico que rodea el área de infarto reduciendo el consumo de oxígeno y las demandas de las áreas isquémicas que puedan ser rescatadas. Sobre todo en aquellos que no reciben trombolíticos. - En quienes reciben trombolíticos disminuye la isquemia postinfarto e IM no fatal. - Disminución de las arritmias al bloquear el estímulo de las catecolaminas. - Disminución de la frecuencia cardíaca por reducción de la descarga del nódulo sinusal. - Reducción de la presión sanguínea. - Reducción de la contractilidad miocárdica. - Es útil junto a la morfina para controlar la alta respuesta ventricular en la FA. - Su uso en el IAM NO Q es controvertido. Cuándo? - El tratamiento debe hacerse en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas, por vía IV y en ausencia de contraindicaciones. - IAM anterior con exceso de actividad simpática (frecuencia cardíaca y presión elevada). - Infarto masivo temprano (menos de 6 horas de dolor). - Dolor refractario o taquicardias debido a elevado tono simpático. - Prevención secundaria.-el tratamiento con β bloqueantes por 1 a 2 años después del infarto puede ser beneficioso al igual que el uso de la aspirina. En el primer caso la mortalidad puede reducirse aproximadamente un 30%. Las dosis utilizadas son aquellas que disminuyen a menos de 60 latidos por minuto en reposo y en ejercicio a menos de 90 por minuto. - Metoprolol: 5 mg EV en infusión lenta cada 5 minutos hasta un total de 15 mg. - Atenolol: 5 mg EV en infusión (5 minutos) esperar 10 minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg EV (5 minutos) - Propranolol 1 mg EV (lento) cada 5 minutos hasta un total de 5 mg - Esmolol (ver dosis). X-14 Sindrome Coronario Agudo

15 Cuidado!!! Los β bloqueantes pueden causar marcada depresión miocárdica y por lo tanto deben ser usados siempre con cuidado y observación cerrada. La administración de β bloqueantes EV a pacientes con IAM agudo puede tener efectos colaterales importantes Las contraindicaciones son: - Insuficiencia cardíaca congestiva / edema agudo de pulmón. - Broncoespasmo o historia de asma. - Bradicardia: menos de 60 latidos por minuto. - Hipotensión aterial: < 100 mm Hg de sistólica. - Mala perfusión periférica. - Bloqueo AV de 2º o 3º grado. Bloqueantes cálcicos - Son drogas que pueden utilizarse como opciones en lugar de aquellas de primera línea (beta bloqueantes) cuando hay contraindicaciones o falta de respuesta. Cuándo? y - En el IAM NO Q con FE conservada y sin fallo cardíaco el diltiazem y el verapamilo pueden ser efectivos. Los estudios realizados tenían en el 50% de los casos, uso concomitante con beta bloqueantes. - Diltiazem vía ortal en IAM NO Q o angina inestable. Cuidado!!! - Los bloqueantes cálcicos pueden ser peligrosos en algunos casos (nifedipina en pacientes con hipotensión o taquicardia). - No se ha demostrado que disminuyan la mortalidad luego del IAM. Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) - Pueden reducir el área de infarto, limitar el área de expansión del infarto y actuar favorablemente (atenuación) en el remodelamiento miocárdico con reducción del impacto neurohumoral en el corazón. - Incrementan el flujo colateral a las áreas isquémicas periinfarto. - Mejoran la sobrevida, sobre todo temprana del IAM. (1º semana). - En pacientes de alto riesgo la disminución de la mortalidad es del orden del 7%. Cuándo? y - IAM que ha quedado con una FE < 35% durante 4 a 6 semanas. Clase Iia. - Pacientes de alto riesgo con IAM anterior, fallo cardíaco sin hipotensión (TAS> 100 mm Hg.) Clase I. - Por vía oral, en el IAM, luego de las 6 primeras horas, cuando otras medidas se han iniciado (beta bloqueantes, nitratos) y el paciente está estable. Cuidado!!! - Pueden ser peligrosos en presencia de hipotensión (Clase III) y no están indicados por vía IV. El uso de la Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) en el IAM - Utilizado por primera vez en 1962 por Sodi Pallares (Instituto cardiovascular de México) y luego estudiado en Estos estudios demostraron una reducción del tamaño del infarto, disminución del fallo cardíaco y de la mortalidad. - Estos datos fueron corroborados en pacientes diabéticos(estudio DIGAMI) y no diabéticos (ECLA) donde además no se demostró peligro en su uso. - Las GIK puede disminuir la mortalidad por varios mecanismos: a- tiene acción sobre los radicales libres (acidos grasos libres-agl-), que son tóxicos y producen muchas veces lesiones por reperfusión. b- neutraliza las catecolaminas elevadas por los AGL. Cuándo? y - Su uso en el IAM puede ser beneficioso aunque su eficacia no ha sido demostrada en estudios con gran número de pacientes. Cuidado!!! Las indicaciones clínicas de la GIK en el IAM no ha evidenciado peligros. Clase Indeterminada. Sulfato de Magnesio Porqué? - Los efectos conocidos del magnesio son: Antiarrítmico, vasodilatador, espasmolítico. Mejora la estabilidad eléctrica en el miocardio. El déficit se asocia con arritmias y muerte súbita. Cuándo? - Para suprimir las torsades de punta (Clase II a). Sindrome Coronario Agudo X-15

16 - Paro cardíaco con déficit conocido o sospechado de déficit de magnesio (Clase I). - IAM agudo con déficit de magnesio conocido o sospechado (Clase I). - La administración profiláctica de rutina no esta indicada en IAM (IIb). - Puede reducir la incidencia de arritmias y fallo cardíaco, tal vez mediado por un fenómeno de protección celular por acción anticálcica en la isquemia. - Puede ser útil si se administra tempranamente antes de la terapia fibrinolítica en pacientes de alto riesgo, añosos e inclusive en aquellos que no son elegidos para trombolisis. - El término aquí es el déficit de magnesio sospechado el cual debería tenerse en cuenta en pacientes desnutridos (tal como alcohólicos), enfermedades crónicas, ingesta limitada y hábitos dietéticos pobres. Con esta población debe usarse magnesio salvo que se encuentren ausentes los reflejos tendinosos profundos. - Paro cardíaco: 1 a 2 g (2 a 4 ml SO4Mg) al 50% EV en bolo - Torsades: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) en 1 a 2 minutos. - Perfusión: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) diluído en 100 ml de SF en 50 a 6O minutos. Seguir con 0.5 a 1.0 g / h durante 24 horas. Cuidado!!! - El magnesio es excretado por el riñón, debe administrarse con cautela en insuficiencia renal. Aunque estos pacientes pueden tolerar un bolo reducido (< 16 g) pueden experimentar dificultades clínicas solamente con infusiones más prolongadas. - En general el magnesio es una droga segura que puede darse rápidamente en grandes cantidades, aunque puede generar hipotensión, hiporreflexia, diaforesis. - El cloruro de calcio puede ser usado para contrarrestar los efectos deletéreos del magnesio. Debe seguirse mediante los reflejos tendinosos profundos en pacientes sin paro como indicación temprana de niveles tóxicos. Manejo de las arritmias ventriculares asociadas con isquemia, IM y reperfusión. - La FV primaria es alta (3-5%) en las 24 primeras horas del IAM y fundamentalmente en las primeras 4 horas. - Esta FV primaria debe ser distinguida de la secundaria a fallo ventricular izquierdo. - Baja concentración de K ha sido asociado con la presencia de arritmias. Es prudente mantener los niveles de K por encima de 4 Meq/l y de Magnesio por encima de 2 Meq/l. - El magnesio de rutina no esta indicado aunque puede usarse en pacientes de alto riesgo. - El uso de β bloqueantes en pacientes sin fallo cardíaco o contraindicaciones eléctricas se asocia con una disminución de la incidencia de FV. - El uso de los DEAs disminuye la mortalidad inicial. - La lidocaína disminuye la excitabilidad en el tejido isquémico ventricular y el número de estrasístoles ventriculares que tienen el potencial de generar TV por reentrada lo cual podría degenerar en una FV fatal. Datos epidemiológicos sugieren que la lidocaína profiláctica disminuye en un tercio la incidencia de FV. A pesar de esto la mortalidad se encuentra aumentada y por lo tanto cualquier conclusión con respecto a daño o eficacia esta discutida. En este momento su uso profiláctico es considerado Clase III. - La lidocaína está indicada en los pacientes que comienzan con extrasístoles ventriculares (EV) (corridas, apareados o en salvas) que pueden predecir una TV. Hoy sus indicaciones son menores que antes, incluso en la FV es Clase indeterminada. - Las arritmias post trombolisis son autolimitadas y usualmente no necesitan tratamiento. Manejo de las bradiarritmias asociadas con infarto agudo de miocardio Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IAM desarrollan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal, secundariamente al infarto inferior por oclusión o reperfusión de la arteria del nódulo sinusal o del nodo AV en general rama de la coronaria derecha. La bradicardia resistente a la atropina y el bloqueo pueden ser secundarios a la acumulación de adenosina en el nódulo isquémico. El bloqueo de 2º o 3º grado se presenta en el 20% de los IAM; todos los bloqueos cardíacos están presentes en el 40% de las admisiones, en los 2/3 en las primeras 24 hs. y en el 12% de las reperfusiones (esto último se asocia con mayor mortalidad seguramente por la extensión del infarto). Los bloqueos no son predictores independientes de mortalidad, el pronóstico está dado por la extensión del infarto (anterior o inferior) y por ende del lugar del bloqueo (infra o intranodal), relacionado íntimamente con el punto anterior; ritmo de escape y compromiso hemodinámico. La atropina solo se hace si el paciente esta muy sintomáti- X-16 Sindrome Coronario Agudo

17 co en forma secundaria a la baja frecuencia. Puede ser peligrosa (efecto paradojal) si se usa a baja dosis (< 1 mg) o por incremento de la frecuencia sinusal en los bloqueos tipo Mobitz y/o en los de 3ºgrado. Puede entonces ser inútil o peligrosa en los bloqueos infranodales.es útil en los nodales ya que tienen escape alto (complejos finos). Indicaciones para el MPTC: - Bradicardia inestable. - Mobitz II. - AV de 3º Grado. - Bloqueo de rama bilateral (BRI y BRD alternante o con HBAI) - BRI sobre todo si es reciente o indeterminado. - BRD o BRI + BAV de 1º grado. Angioplastia Transluminal Coronaria Percutánea (ATC) - La PTCA es una intervención importante para considerar en el curso temprano de pacientes con IAM conocido o sospechado. Hay indicaciones específicas para PTCA, y el personal de emergencia debe conocer estas indicaciones tempranas. - Las dotaciones que manejan los pacientes en el prehospitalario deben conocer cuales son los centros que realizan estos procedimientos, pues de tener un cuadro compatible la indicación es "trasladar al centro más cercano o MAS ADECUADO". - La ATC provee un método mecánico para la reperfusión que es potencialmente superior a la terapia fibrinolítica. Cuando se toman en cuenta ciertos parámetros como menor recurrencia de isquemia, menor índice de reintervención o admisión hospitalaria, muerte o reinfarto, la ATC fue superior al tratamiento fibrinolítico (15% vs 23%). - Algunos pacientes con IAM agudo tienen contraindicaciones para la terapia trombolítica. En estos casos si está indicada la fibrinolisis, la ATC es Clase IIa. - Es muy útil, con muy buenos resultados en pacientes con IAM en pacientes y shock cardiogénico o fallo de bomba. Es Clase I en pacientes con alto riesgo de muerte y/o severo fallo ventricular izquierdo, edema de pulmón, infarto de cara anterior, < 75 años de edad, FC> 100 por minuto y TA < 100 mm Hg. - Permite obtener mejor flujo en mas del 90% de los casos (TIMI 3), tiene menos índice de reoclusión e isquemia posinfarto comparado con los fibrinolíticos. Esto es más manifiesto si se utiliza stent. - No se ha demostrado una mejoría significativa en la mortalidad a largo plazo, a menos que se utilice concomitantemente IGP IIb/IIIa por su acción sobre las alteraciones de la micovasculatura. Cuándo? - Pacientes con signos y síntomas de IAM extensos con menos de 6 horas. - Para quiénes la terapia trombolítica está contraindicada. - Pacientes con IAM agudo que desarrollan shock cardiogénico o fallo de bomba. - Pacientes con una historia de by pass previo y sospecha de oclusión del puente - Puerta -ATC < 120 minutos. La PTCA debería ser ejecutado solamente en centros con: - Rápido acceso a un laboratorio de cateterismo cardíaco. - Centro de cirugía cardiovascular (preferentemente) - Personal experimentado en angioplastia (completado dentro de 1 hora). Cuidado!!! - Enfermedad de arteria coronaria principal izquierda severa más una oclusión más distal. - Compromiso de solamente una área pequeña del miocardio. - Dilatación de otros vasos distintos a las comprometidos durante las horas tempranas del IAM agudo. Referencias (1) A Clinical Implications of Percutaneus Coronary Intervention- Clopidogrel in unestable angina to Prevent Recurrent Events (PCI Cure Study. A us perspective Circulation 2002 Oct 22; 106 (17:2284-7) Sindrome Coronario Agudo X-17