M a A. Díaz Hernando. TEMA 23: Tumores epiteliales

Transcripción

1 M a A. Díaz Hernando TEMA 23: Tumores epiteliales Enero de 2006

2 Introducción Lesiones epiteliales benignas Papiloma plano Queratoacantoma Lesiones pigmentadas benignas Manchas melánicas Melanosis del fumador Nevos Síndrome de Peutz-Jeghers Leucoplasia Hiperplasia epitelial Hiperqueratosis Acantosis Estomatitis nicotínica Leucoplasia verrucosa proliferativa Displasia epitelial Eritroplasia Neoplasias epiteliales malignas Carcinoma epidermoide Melanoma Anexos 233 INTRODUCCIÓN La cavidad oral está tapizada por una membrana formada por epitelio plano estraticado que se extiende desde el ribete cutáneo-mucoso de los labios hasta el istmo de las fauces. Se continúa a nivel de los labios con la piel por una zona de transición (borde libre) y por el istmo con la mucosa faríngea. La mucosa bucal forma una unidad desde el punto de vista macroscópico, histológico y funcional, de tal manera que a pesar de las diferencias topográcas que presenta, toda ella es un mismo conjunto siopatológico. Comprende la mucosa yugal derecha e izquierda, la mucosa que tapiza la lengua y la del suelo de la boca, la región palatina y los rebordes maxilares. La estructura histológica de la mucosa oral consta de tres capas diferenciadas: Epitelio: es un epitelio plano poliestraticado no queratinizado o malpigiano. Según la localización intraoral concreta puede tener una capa super- cial de ortoqueratina, paraqueratina o no estar queratinizado (malpigiano). Sus células forman múltiples estratos que ascienden desde la membrana basal hasta la supercie, éstos son: estrato basal o germinativo, estrato espinoso y estrato granuloso. Otros tipos de células presentes en el epitelio bucal son los melanocitos. Están presentes normalmente entre las células de la capa basal. Lámina propia o corion: formada por un tejido conectivo de características brosas, con broblastos, brocitos, vasos sanguíneos y bras nerviosas, que aportan al tejido epitelial suprayacente el soporte nutricional. Submucosa: hay zonas en las que el corion se une directamente al periostio. Hay otras zonas en las que se prosigue sin solución de continuidad con lo que puede ser considerado submucosa en la que hay más adipocitos y menos broblastos y colágeno. En ella se sitúan glándulas salivales, vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas que forman corpúsculos táctiles de Meissner. Es esencial conocer detalladamente las características microscópicas normales del epitelio en las diversas localizaciones intraorales con el n de detectar la presencia de hallazgos anormales. Como consecuencia del gran número de factores locales y sistémicos que afectan a la mucosa oral podemos encontrar un amplio espectro de lesiones

3 234 (hamartomatosas, inamatorias, pigmentarias, displásicas y neoplásicas). Estas lesiones pueden ser locales o difusas y presentarse de distintas formas desde el punto de vista clínico. LESIONES EPITELIALES BENIGNAS En algunos casos es difícil diferenciar las lesiones benignas de los tumores malignos. Conceptualmente las lesiones benignas se caracterizan por dos atributos principales, ser reversibles y dependientes del estímulo que las provocó. En cuanto a su forma de crecimiento es lenta, expansiva, circunscrita y con encapsulación. Los tumores benignos de estirpe epitelial se originan, unos del epitelio de cubierta o revestimiento (papiloma plano y queratoacantoma) y otros derivan del epitelio glandular exocrino. Éstos últimos no se van a tratar en este trabajo. PAPILOMA PLANO Proliferación papilar exofítica benigna del epitelio plano estraticado. Su etiología no está totalmente clara. Podría estar relacionado con el virus del papiloma humano (VPH). Por el momento no siempre es posible detectar el virus dentro de las células epiteliales de estas lesiones, por lo que algunas de estas lesiones podrían representar una verdadera neoplasia epitelial benigna. Aparece en cualquier edad y sin predilección por ningún sexo. Dentro del concepto de esta lesión podemos agrupar las siguientes: verruga vulgar oral, condiloma acuminado oral e hiperplasia epitelial focal. Aunque respecto a esta agrupación hay diversas teorías. Esta lesión suele medir menos de 1 cm de diámetro. Puede presentarse pediculado o sésil, queratinizado, cuando es blanco, o no queratinizado, si es rosado. Suelen aparecer en paladar blando, úvula, supercies ventral y dorsal de la lengua y mucosa yugal. Comúnmente son lesiones solitarias. Se caracteriza por una capa papilar gruesa de epitelio plano queratinizado o no queratinizado y un núcleo central de tejido conjuntivo brovascular. El epitelio suele presentar un patrón de maduración normal o en algunos casos un grado leve de hiperplasia basal. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de la base de la lesión y una pequeña zona del tejido conjuntivo circundante. Las recidivas son raras. QUERATOACANTOMA Proliferación epitelial benigna endofítica. Es una lesión hiperqueratótica y disqueratósica. Se presenta principalmente en la piel expuesta al sol, originándose la lesión en los folículos pilosos (mejillas, nariz, párpados y orejas), aunque también se presenta en el labio inferior. Tanto clínica como morfológicamente puede confundirse con un carcinoma epidermoide de la cavidad bucal, sin embargo, su frecuente regresión espontánea indica que se trata de una lesión benigna. Es más frecuente en varones que en mujeres y preferentemente entre los 50 y 70 años. La mayoría se desarrollan con rapidez, en 1-2 meses, con una conguración característica. Presentan un cráter central lleno de queratina, con unos rebordes sobreelevados, adquiriendo toda la lesión una forma semiesférica habitualmente de 2-3 cm. de diámetro. El aspecto microscópico se asemeja a un carcinoma epidermoide bien diferenciado. Cuando se ve a mayor aumento se observan varios rasgos distintivos: un tapón central de queratina rodeado por un contrafuerte en forma de copa de epidermis normal; epitelio con patrón de crecimiento seudocarcinomatoso; epitelio con células espinosas bien diferenciadas, con mínimo pleomorsmo nuclear y escasas mitosis. Suele presentar una inltración inamatoria eosinóla circundante.

4 235 Aunque involuciona de forma espontánea se trata quirúrgicamente, ya que es un método curativo y estéticamente aceptable. Por otro lado proporciona una buena muestra de tejido para su estudio histopatológico. LESIONES PIGMENTADAS BENIGNAS MANCHAS MELÁNICAS Pequeñas áreas siológicas o reactivas de las supercies mucosas, planas, de color marrón, causadas por un aumento de la producción de gránulos de melanina pero no del número de melanocitos Pueden ser labiales u orales, aparecer a cualquier edad y suelen ser solitarias. La mayoría son menores de 1 cm. de diámetro. Histológicamente se caracterizan por un aumento de la cantidad de gránulos de melanina en la capa de células basales. Generalmente el número de melanocitos está dentro de la normalidad y no existe atipia nuclear. La región basal del epitelio y el tejido conjuntivo supercial presentan a menudo un inltrado de linfocitos e histiocitos. Su etiología puede ser diversa, causas químicas, físicas, endocrinas, etc. Aquellas que aparecen rápidamente precisan de un diagnóstico diferencial para descartar un melanoma. MELANOSIS DEL FUMADOR Pigmentación macular de la mucosa oral, parduzca y de forma irregular, asociada a tabaquismo prolongado. La histopatología es similar a la de las manchas melánicas. La localización principal es la parte anterior de la encía vestibular de ambas arcadas, también se puede encontrar en la mucosa yugal, el suelo de la boca y el paladar blando. Esta última situación hay que prestarle especial atención. Si después de un período de abstinencia del tabaco la pigmentación no desaparece, se debería realizar una biopsia. NEVOS Lesión congénita de la piel o las mucosas, benigna, exofítica, pigmentada, constituida por acúmulos focales de melanocitos redondeados. La pigmentación los diferencia de otros tipos de nevos, los vasculares, sebáceos y epidérmicos. En la cavidad oral los nevos se localizan preferentemente en la mucosa palatina, la yugal y la labial. La clasicación histopatológica es: Nevo intramucoso: las células névicas forman tecas limitadas al corion con morfología variable, al igual que la cantidad y distribución de melanina. Se presenta como una pápula ligeramente elevada o una mácula plana. Mide menos de 1cm. Nevo de la unión: las tecas névicas se sitúan en el límite entre el epitelio y corion. Nevo compuesto: presenta acumulaciones de células névicas profundas en el corion y focos en la zona de la unión epitelio-coriónica. Nevo azul: acumulaciones de melanocitos, con desarrollo dendrítico pronunciado. Se localiza en las zonas profundas del corion, por lo que la melanina observada por transparencia de las capas superciales presenta una coloración azulada. En todos los tipos de nevos es esencial el diagnóstico diferencial. Deben observarse cuidadosamente con periodicidad y si cambian de aspecto deben extirparse quirúrgicamente con márgenes de seguridad, procediendo al estudio biópsico.

5 236 SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS Trastorno autosómico dominante, poco frecuente, caracterizado por múltiples pólipos intestinales y por pigmentación de tipo pecas en la piel de las zonas perioriciales: perioral, periocular, perinasal y perianal. Las lesiones cutáneas pigmentadas aparecen en la infancia como pequeñas máculas marrón a gris azulado, con diámetro de 1 a 4 mm. LEUCOPLASIA La OMS dene este término como: Placa blanca sobre la mucosa oral que no puede desprenderse por el raspado y que no es posible calicarla como ninguna otra enfermedad conocida. A lo largo del tiempo se han establecido múltiples deniciones, resumiendo todas ellas podemos señalar que la leucoplasia es una placa: de etiología múltiple, aunque se considera que el tabaco es un importante factor. Coloración blanquecina, delgada o gruesa, lisa o rugosa, localizada o difusa, única o múltiple, fuertemente adherida y asintomática. Es susceptible de malignización. Afecta más al hombre que a la mujer (4/1) y las 3 4 partes en personas de más de 50 años. Casi no se presenta en la infancia Las localizaciones intraorales más frecuentes son la mucosa yugal, el suelo de la boca, las comisuras labiales, los bordes laterales de la lengua y los rebordes alveolares. Las alteraciones epiteliales más comunes son un aumento de espesor de la capa de queratina y un aumento de espesor del estrato espinoso con inltración linfoplasmocitaria del corion. Debido a que esta lesión puede oscilar desde una reacción inamatoria hasta cambios benignos o malignos, es preciso llegar a un diagnóstico exacto para establecer el mejor tratamiento. La técnica diagnóstica más adecuada es la biopsia. HIPERPLASIA EPITELIAL Dentro de este tipo de trastorno epitelial encontramos 4 alteraciones diferentes: HIPERQUERATOSIS Capa del estrato córneo excesivamente engrosada, constituida por ortoqueratina o por paraqueratina. La etiología es diversa, como la irritación friccional crónica causada por una prótesis mal ajustada, el tabaquismo o el consumo de tabaco no fumado. ACANTOSIS Engrosamiento excesivo del estrato espinoso del epitelio plano, que conduce a ensanchamiento y alargamiento de las crestas epiteliales. Es una hiperplasia benigna. Puede presentarse aislada o en asociación con hiperqueratosis. Clínicamente se observa como una leucoplasia y suele desarrollarse en respuesta a irritantes crónicos e infecciones, como la candidiasis crónica. Hay un tipo de acantosis que se asemeja al carcinoma epidermoide, denominado hiperplasia seudoepiteliomatosa. ESTOMATITIS NICOTÍNICA Cambio blanco difuso del paladar y/o de la mucosa yugal, causado por una combinación de hiperqueratosis y acantosis, que contiene frecuentemente múltiples nódulos umbilicados pequeños, alrededor de los oricios de los conductos salivares menores. Se da en fumadores de pipa crónicos. Histopatológicamente se observa un conducto de glándula salivar dilatado con metaplasia epidermoide del revestimiento ductal, con hiperqueratosis y acantosis.

6 237 LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA Área difusa blanca y/o papilar de la mucosa oral, causada por diversos grados de hiperplasia epitelial. Puede evolucionar a una lesión maligna. Se da principalmente en mujeres ancianas. El curso clínico es muy lento pero hacia un carcinoma epidermoide. La etiología no es bien conocida. Histológicamente evoluciona desde una hiperqueratosis hasta el carcinoma. Finalmente, el tratamiento depende del grado de evolución de la lesión y de su localización, pero suele ser complicado. Con el uso del láser se ha avanzado notablemente en el tratamiento. ATROFIA EPITELIAL Reducción del espesor normal del epitelio, que no involucra a la totalidad del epitelio. Esta alteración epitelial es característica de la brosis oral submucosa, la cual cursa con unas áreas blanquecinas, difusas y rmes de cicatrización submucosa. Afecta a la mucosa yugal, los labios, el paladar blando y, a veces, la faringe. Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas. La etiología no se conoce con exactitud, pero se piensa que es probable que se deba a una reacción de hipersensibilidad al consumo de chiles, masticar nuez de betel o consumo prolongado de tabaco. Histopatológicamente la lesión pasa por una etapa precoz caracterizada por inamación crónica del tejido conjuntivo submucoso. Posteriormente aparece una brosis difusa y atroa del epitelio suprayacente. El epitelio atróco tiene mayor tendencia a desarrollar hiperqueratosis y displasia epiteliales. Puede evolucionar a carcinoma epidermoide, por lo que se le considera una lesión precancerosa. Se suele diagnosticar en etapas avanzadas, razón por la cual el tratamiento consiste en inyecciones sistémicas e intralesionales de corticoides. El tratamiento quirúrgico no suele ser posible. DISPLASIA EPITELIAL Cambio premaligno del epitelio, caracterizado por una combinación de alteraciones celulares y arquitectónicas. Las alteraciones celulares consisten en: nucléolos prominentes; núcleos hipercromáticos y pleomorfos; alteraciones de la relación núcleo-citoplasmática; aumento de la actividad mitótica con alteración de la misma; multinucleación de las células. Por otro lado las alteraciones arquitectónicas que se producen son las siguientes: formación de crestas epiteliales bulbosas; hiperplasia de la capa basal; hipercelularidad, con pérdida de la homogeneidad celular; anormalidad de la queratinización (hiperqueratosis y disqueratosis); estraticación irregular. La displasia epitelial frecuentemente se observa como un área de leucoplasia similar a otras lesiones blancas. Las áreas más afectadas son el suelo de la boca, la lengua y los labios. La magnitud de esta alteración se dene en función de su aspecto microscópico (celular y arquitectónico), asignándole un grado entre leve, moderado y grave. Este grado variará a lo largo del tiempo, con tendencia a empeorar. Aunque en algunos casos se ha visto que suprimiendo los factores etiológicos, como puede ser el tabaco, algunas formas leves de displasia han revertido y el epitelio ha vuelto a la normalidad. La forma más grave de displasia epitelial se denomina carcinoma in situ, el cual afecta a todo el espesor del epitelio, permaneciendo intacta la membrana basal epitelial. Cuando las células displásicas rompen esta membrana y se extienden hacia el tejido conjuntivo, se convierte en un carcinoma epidermoide.

7 238 ERITROPLASIA Placa eritematosa bien circunscrita de la mucosa oral, de supercie aterciopelada. Suele ser asintomática y encontrarse en el suelo de la boca, supercies lateral y ventral de la lengua, paladar blando y mucosa yugal. Aparece más frecuentemente en la sexta-séptima década de la vida, en hombres que fuman cigarrillos. En ocasiones puede presentar placas blancas focales entremezcladas con la lesión roja, es lo que se denomina eritroplasia moteada. En el estudio microscópico se observa que un alto porcentaje de estas lesiones está asociadas a displasias epiteliales, carcinomas in situ o carcinomas epidermoides, por lo tanto resulta imprescindible realizar biopsias de estas lesiones. Sus características histológicas son: ausencia de la cantidad normal de queratina en la capa supercial; las capas epiteliales que cubren las papilas del tejido conjuntivo situadas entre las crestas epiteliales tienen un espesor menor; tamaño y número de las estructuras vasculares aumenta en respuesta a la inamación asociada al epitelio adelgazado y neoplásico. El tratamiento depende del diagnóstico histopatológico. NEOPLASIAS EPITELIALES MALIGNAS CARCINOMA EPIDERMOIDE Neoplasia maligna del epitelio plano estraticado que puede producir proliferación destructiva local y metástasis a distancia?. Los procesos malignos orales suponen un 2-3% del total de los cánceres diagnosticados. Este tipo de neoplasia se presenta habitualmente en la segunda mitad de la vida con una mayor afectación del sexo masculino en proporción de 4 a 1. Las localizaciones estomatológicas preferentes (en orden decreciente de frecuencia): labio inferior, lengua, suelo de la boca, encías, vestíbulo y velo palatino. Los factores etiológicos implicados son el consumo de tabaco y alcohol, virus, radiación actínica, inmunosupresión, deciencias nutricionales e irritación crónica. Aún se está estudiando la base molecular de la carcinogénesis oral a través de varios mecanismos que pueden actuar por sí solos o combinados. Uno de estos mecanismos es la aceleración anormal de los ciclos celulares. También se ha detectado en algunos carcinomas orales el virus del papiloma humano tipo 16, aunque por sí solo no es suciente para producir la oncogénesis, se requieren mutaciones de los genes supresores y activadores de los oncogenes. Las presentaciones tempranas más comunes de este carcinoma son las leucoplasias y eritroplasias. Cuando las lesiones ya están avanzadas pueden aparecer como una úlcera indolora, una masa tumoral o una excrecencia verrucosa. Otra forma de presentación es la escasez de cambios superciales, aparece una zona indurada rme, con pérdida de la movilidad del tejido. Esto ocurre cuando el carcinoma inltra en el tejido conjuntivo. Por lo tanto, las manifestaciones varían en función de la localización de la lesión y del grado de inltración que alcance. El potencial de metastatizar está correlacionado con la variedad histológica del carcinoma. Esta variedad está relacionada con el grado de diferenciación de las células tumorales y la similitud entre la arquitectura del tejido y el epitelio plano estraticado normal. Atendiendo a estas consideraciones se les clasica como bien diferenciados si presentan perlas córneas y algunos rasgos de maduración celular; moderadamente diferenciados cuando tienen actividad queratoblástica pero no forman perlas córneas y todavía se reconoce el epitelio como plano estraticado; mal diferenciados si no tienen actividad queratoblástica y no tienen un patrón estructural normal ni cohesión de las células.

8 239 Este tumor se extiende invadiendo los vasos linfáticos hasta llegar a los ganglios. Los más afectados son los submandibulares y los cervicales superciales y profundos. Los del labio inferior también metastatizan en los ganglios submentonianos. Los que sobrepasan los ganglios regionales producen metástasis en hígado y pulmones. El estadiaje de estos tumores se hace mediante el sistema TNM, en el cual se basan el tratamiento, pronóstico y estadísticas de supervivencia. El tratamiento de elección es el quirúrgico, con buena supervivencia en los estadíos iniciales, de ahí la importancia del diagnóstico precoz. Si el tumor se encuentra más avanzado o se sospecha que la resección no ha sido completa es necesario un tratamiento amplio, añadiéndose a la cirugía, radioterapia y/o quimioterapia. Otras formas menos comunes de carcinoma de células planas son: Carcinoma verrucoso: neoplasia muy bien diferenciada con escasas atipias, crecimiento lento e invasión local pero mínima capacidad de metastatización. La supercie del tumor suele estar cubierta de una capa gruesa de paraqueratina. Aunque también se presentan en otras localizaciones, la más frecuente es la cavidad oral. Afecta principalmente a varones en la segunda mitad de la vida. Debido a sus características es adecuada una resección quirúrgica del tumor. Los tratamientos tópicos y la quimioterapia son inefectivos y la radioterapia no se usa ya que se han descrito algunos casos en que la lesión se he visto agravada. Con el tratamiento quirúrgico, el pronóstico es bueno. Carcinoma de células fusiformes: Carcinoma poco diferenciado formado por células epiteliales alargadas cuyo aspecto recuerda un brosarcoma. Afecta hombres y se localiza mayoritariamente en el labio inferior y la lengua. La lesión suele estar ulcerada, con células malignas que penetran desde los extremos de las crestas epiteliales adyacentes a la zona ulcerada. Suele haber un inltrado de células inamatorias. Este carcinoma presenta escasas guras mitóticas. El tratamiento quirúrgico es el más ecaz, pera extirparlo de forma radical por su capacidad de metástasis. Carcinoma nasofaríngeo: neoplasia localizada en nasofaringe. Tiene niveles de diferenciación variables, lo que hace que se agrupen en 3 tipos: carcinoma queratinizante; carcinoma no queratinizante; carcinoma indiferenciado. Al igual que los anteriores es más frecuente en varones (3/1). Se presenta como una masa asintomática a un lado del cuello, debida a la metástasis de un ganglio linfático. Microscópicamente, el queratinizante presenta desmosomas nítidos, producción intracelular de queratina y perlas córneas. La diferencia principal con el no queratinizante consiste en la no producción de queratina de este último. El indiferenciado es el más frecuente y sus células adquieren un citoplasma escaso, núcleo vesiculoso con grandes nucleolos. También es característico la presencia de agregados de linfocitos no neoplásicos que rodean el componente epitelial. La cirugía no se suele emplear, pero estos tumores son bastante radiosensibles, aunque también depende del tipo que sea. Carcinoma adenoide de células planas: neoplasia bien diferenciada que se produce en la piel expuesta al sol. Suele estar bien circunscrito dentro de sus límites. El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica. Carcinoma adenoepidermoide: carcinoma de la mucosa, agresivo e infrecuente constituido por una mezcla de células malignas planas y glandulares. Se presenta en la cavidad oral y nasal y en la laringe. Es un tumor de mal pronóstico. Carcinoma basaloide de células planas: forma agresiva, poco diferenciado y constituido por agrupaciones medulares de células con áreas centrales de necrosis. La base de la lengua, laringe, seno piriforme y amígdala son las localizaciones más frecuentes. Factores asociados a esta entidad son el tabaco y el alcohol. Las lesiones presentan agrupaciones de células basaloides, pleomórcas, que forman islotes, con un foco central de necrosis. Mal pronóstico.

9 240 Carcinoma basocelular: su localización más habitual es el labio superior. Presenta crecimiento invasivo y agresivo localmente pero no produce masas exofíticas. Microscópicamente se observa células neoplásicas pequeñas, hipercromáticas basólas, forman empalizadas en la periferia y en las zonas centrales pueden adquirir un patrón multiquístico. También pueden producir perlas córneas. Debe extirparse para evitar su progresión y complicaciones. El síndrome névico basocelular asocia carcinomas basocelulares cutáneos múltiples con multitud de patologías más. Es de transmisión genética atosómica dominante. MELANOMA Se origina en la cavidad bucal en un 1.5% de los melanomas que afectan al organismo. Las zonas de localización, en un orden decreciente de frecuencias son las siguientes: mucosa de paladar duro, encía superior, suelo bucal, lengua y mucosa yugal. Son tumores pardos o negros, que inicialmente presentan un patrón macular y para convertirse en papulosas y/o nodulares en estadíos posteriores. La mayoría de los melanomas tienden a crecer en dos fases. La primera es un crecimiento radial, seguida por otra de crecimiento vertical. Durante el crecimiento radial, las células neoplásicas se extienden lateralmente en todas direcciones, pero dentro del epitelio supercial. Posteriormente las células invaden el tejido conjuntivo. Este tipo de neoplasia metastatizan pronto y extensamente por vía linfática. Las células neoplásicas producen cantidades variables de melanina que puede ser evidenciada con el método argéntico de Masson-Fontana. Hay ocasiones en las que no se produce nada de melanina, son los melanomas amelanóticos, en los que la naturaleza melanocítica se puede evidenciar por microscopía electrónica que descubre granulaciones premelánicas intracitoplasmáticas. La clave del tratamiento del melanoma es su diagnóstico precoz. La terapéutica indicada es la quirúrgica siendo necesaria la linfadenectomía regional y las biopsias intraoperatorias de los límites quirúrgicos laterales y de profundidad. Los factores que inuyen en el pronóstico de los melanomas son el espesor del tumor, la tasa de actividad mitótica en las células neoplásicas, así como el sexo del paciente, la localización anatómica de la lesión y la presencia o ausencia de linfocitos inltrados en el tumor. La aplicación de quimioterapia y de inmunoterapia a los melanomas metastásicos está actualmente en experimentación. A pesar de ello sea cual sea el tratamiento, el melanoma que ha iniciado la fase de crecimiento vertical presenta un pronóstico relativamente malo. ANEXO Carcinoma epidermoide de lengua: revision de la literatura Dr. Juan A. Guidobono, Dr. Matthias Evertz, Dr. Jorge Rios, Dr. Jorge Zimmerman. Servicio de Cirugía y Oncología, Hospital José. R. Vidal - Corrientes Argentina Resumen: En las últimas décadas el cáncer de lengua de células escamosas ha ido en aumento en occidente, con importancia relativa de factores demográcos, clínicos e histológicos con relación al pronóstico (1). Cerca de personas por año, desarrollan canceres de la lengua y la boca. En nuestro Hospital hemos tratados 8 casos de pacientes con cáncer de lengua en los últimos 2 años. Uno de ellos con tratamiento quirúrgico, 5 con radio y quimioterapia y 2 con tratamiento sintomático. Palabras claves: Cáncer de lengua, frecuencia, tratamiento, evolución. El artículo completo se puede obtener en la siguiente página web:

10 Bibliography [1] Bascones A, Llanes F. Medicina bucal. Vol a ed.. Madrid: Ediciones avances; [2] Cotran R, Kumar V, Collins T. Patología estructural y funcional. 6 a ed.. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana; [3] García E, Fernández H, Moro E. Cuaderno de prácticas Citología e Histología humanas. Odontología. Madrid: Universidad Rey Juan Carlos; [4] Philip J, Eversole L.R, Wysocki GP. Patología oral y maxilofacial contemporánea. 2 a ed.. Madrid: Mosby; [5] Bagán J.V. Atlas clínico de medicina oral. Universidad de Valencia. [en línea] [fecha de acceso 19 de enero de 2006]; disponible en: [6] Guidobono JA, Evertz M, Rios J, Zimmerman J. Carcinoma epidermoide de lengua: revisión de la literatura. [en línea] [fecha de acceso 19 de enero de 2006]; disponible en: