UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA PAPIME PE209312

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA PAPIME PE Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental Parte 1. Los fundamentos para el diagnóstico de caries DIANA BERENICE CUADRADO VILCHIS JOSÉ FRANCISCO GÓMEZ CLAVEL

2 2 INDICE INTRODUCCIÓN... 5 CAPÍTULO 1. El concepto de la caries dental... 5 CAPÍTULO 2. Etiología de la caries dental Modelos causales Factores etiológicos básicos, primarios o principales Factores etiológicos moduladores Caries enfermedad multifactorial Biopelícula, biofilm, o placa dental Microorganismos involucrados en la etiología de la caries dental Hipótesis de la placa específica Hipótesis de la placa no específica Hipótesis ecológica de la placa Dieta o sustrato y caries dental El papel de los carbohidratos en la etiología de la caries dental Es la sacarosa el villano en la caries dental? Lactosa, el carbohidrato gentil Otros componentes de la dieta y la caries dental El ph de la placa en relación con los alimentos Saliva, composición y producción Relación saliva y remineralización Aclaramiento de azúcares Qué otras funciones realiza la saliva? La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con factores salivales Saliva estimulada por masticación o por el sentido gusto Tasa de flujo salival Capacidad amortiguadora de la saliva y ph Tasa de aclaramiento salival de azúcar Electrolitos salivales y moléculas pequeñas

3 3 Inmunoglobulinas salivales Factores Salivales innatos El síndrome de Sjögren y condiciones asociadas Radiación, quimioterapia y cirugía El uso de medicamentos cuyo efecto secundario provoca Síndrome de boca seca Otras condiciones médicas Las características del huésped, el diente Características macroscópicas y microscópicas del esmalte El esmalte durante la erupción Características macroscópicas y microscópicas de la dentina y la pulpa Apariencia macroscópica y microscópica del cemento radicular CAPÍTULO 3. La lesión cariosa... Error! Marcador no definido. Clasificación de las lesiones de caries dental... Error! Marcador no definido. Lesión en los diferentes tejidos del diente (características clínicas e histológicas)... Error! Marcador no definido. Lesión en esmalte... Error! Marcador no definido. Mancha blanca o lesión cariosa incipiente... Error! Marcador no definido. Histología de la lesión blanca... Error! Marcador no definido. Características de la superficie de una lesión de mancha blanca... Error! Marcador no definido. Lesión en dentina... Error! Marcador no definido. Detención de la lesión de caries... Error! Marcador no definido. Lesión sin cavitar... Error! Marcador no definido. Lesión cavitada... Error! Marcador no definido. Clasificación de la dentina cariada... Error! Marcador no definido. Lesión en cemento... Error! Marcador no definido. Características histopatológicas de las lesiones de caries en la raíz... Error! Marcador no definido. Apariencia clínica de la lesión de caries en superficies radiculares... Error! Marcador no definido. 3

4 4 CAPÍTULO 4. Detección, medición, clasificación de lesiones y diagnóstico de caries dental... Error! Marcador no definido. Detección... Error! Marcador no definido. Diagnóstico... Error! Marcador no definido. Métodos de detección... Error! Marcador no definido. Inspección visual, detección y registro de las lesiones cariosas... Error! Marcador no definido. Colorantes detectores de caries... Error! Marcador no definido. ICDAS... Error! Marcador no definido. Métodos auxiliares en el diagnóstico... Error! Marcador no definido. Rayos X, Radiografía de aleta de mordida... Error! Marcador no definido. Radiografía digital... Error! Marcador no definido. Métodos basados en luz... Error! Marcador no definido. Fluorescencia inducida por láser... Error! Marcador no definido. Fluorescencia inducida por luz cuantitativa (QLF) Error! Marcador no definido. Fluorescencia Láser (DIAGNOdent)... Error! Marcador no definido. Transiluminación con fibra óptica (FOTI) y Método digital de transiluminación con fibra óptica (DIFOTI)... Error! Marcador no definido. Medición de conductividad eléctrica (ECM)... Error! Marcador no definido. Otros métodos de detección... Error! Marcador no definido. Sensibilidad, especificidad y valores de una prueba diagnóstica... Error! Marcador no definido. CONCLUSIONES... Error! Marcador no definido. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS... Error! Marcador no definido. 4

5 5 INTRODUCCIÓN La cariología en su sentido más amplio puede ser definida como el estudio de la caries dental como enfermedad y de los factores que la causan, así como del manejo biológico de la misma que hace énfasis en estrategias terapéuticas no invasivas basadas en la clasificación del riesgo a caries en cada paciente. En la educación odontológica tradicional, el problema o abordaje del manejo de la caries se ha centrado en desarrollo de habilidades manuales, más que en la comprensión de la caries como enfermedad. En muchas universidades ha ocurrido un cambio en la forma en la que se enseña el manejo de la caries (sin dejar de enseñar el manejo quirúrgico de las lesiones de caries). Este cambio parte de una mejor comprensión de la etiología y de los mecanismos de patogenicidad que conducen a la desmineralización e invasión microbiana de los tejidos que constituyen los dientes, y de su contraparte, la remineralización que ocurre de manera alternada después de cada reto ácido a que es sometido el esmalte, por otro lado el desarrollo científico y tecnológico ha puesto a disposición de la profesión odontológica nuevos instrumentos de diagnóstico y materiales novedosos que permiten un manejo terapéutico racional y menos destructivo para el tratamiento de la caries como enfermedad. Ya Anderson y cols. sugirieron en 1993 que la mejor forma de tratamiento de la lesión cariosa no se encontraba en el filo de la fresa dental, sino que los dentistas debíamos ver más allá de las lesiones para tratar a la caries dental como enfermedad y no atender solamente a sus manifestaciones sobre los tejidos dentales. El propósito de este curso en línea es el que tú como participante de este curso en línea adquieras los conocimientos que fundamentan las acciones clínicas que se deben realizar para el control de la caries como enfermedad. CAPÍTULO 1. El concepto de la caries dental Qué es la caries? los libros de texto describen a la caries dental como una enfermedad infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies dentales o más frecuentemente como una enfermedad multifactorial. Algunos autores definen a la caries dental de acuerdo a los signos y síntomas que esta origina (lesiones, cavitaciones y dolor), otros de acuerdo a los factores etiológicos y la interacción entre ellos, por ejemplo, la desmineralización de los tejidos duros del diente, a consecuencia del metabolismo de los carbohidratos 5

6 6 por las bacterias acidogénicas, otros más la definen como el desbalance de los procesos de desmineralización y remineralización. (Newbrun, 1991; Seif, 1997; Henostroza, 2007). A lo largo del tiempo diversos autores han tratado de darle a la caries dental una definición, algunas de estas se citan, en orden cronológico. En correspondencia con el paradigma predominante en el siglo XX, la OMS en 1969 define a la caries dental como toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia puede diagnosticarse mediante un examen visual y táctil practicado con espejo y sonda aguda (explorador). Sin embargo, ya desde 1886 Magitot estimaba impropio que se concibiera a la caries como sinónimo de cavitación, planteando reconocer el valor de identificar los estadios de la misma. Según Katz (1983), la caries es una enfermedad caracterizada por una serie de reacciones químicas y microbiológicas complejas que dan como resultado final (si el proceso avanza sin restricción) la destrucción del diente. Podemos observar que ya desde 1983, Katz considera que el proceso de caries es factible de ser detenido. La caries dental es una enfermedad crónica, multifactorial, casi siempre de progreso lento (Holmen y cols., 1985). No es una enfermedad autolimitante, ocasionalmente se detiene (inactiva) y de no intervenirse oportunamente, destruye por completo los dientes. Posteriormente en 1987 la misma OMS introduce otros elementos, más allá de la evidente cavitación e incorpora el efecto de la caries en la salud general del individuo, definiéndola como un proceso localizado de origen multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta la formación de una cavidad y que si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y la calidad de vida de los individuos de todas las edades. Marthaler en 1988 hace énfasis en las características morfológicas de los dientes y en la incidencia de la caries dental. Como enfermedad: la caries dental es un proceso infeccioso que afecta al 95% de la población y con mayor frecuencia a las superficies oclusales de molares permanentes, debido a su complejidad anatomotopográfica. Una de las formas más simples de definir a la caries dental es mediante el análisis de su origen etimológico como lo cita Newbrun en La caries dental es un proceso patológico de destrucción de los tejidos dentales causada por microorganismos (latín= caries= podredumbre, putrefacción). 6

7 7 Con una visión más integral y atendiendo a la historia natural de la caries, Seif en 1997 nos dice que la caries es una enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitucionales), que afecta a los tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las estructuras inorgánicas en una determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de una cavidad y perdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, generales y patología focal. Thylstrup y Fejerskov en el año de 1996, definieron la caries dental como un proceso dinámico que tiene lugar en los depósitos microbianos que resulta en un desequilibrio entre la sustancia del diente y el fluido de la placa que rodea a este, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie dental. Por su parte, otros autores en distintos años, coincidieron en que la caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables provenientes de la dieta. Como resultado se produce la desmineralización y la subsecuente disgregación de la parte orgánica de los tejidos dentarios, produciendo los cambios clínicos que caracterizan a la enfermedad. (Thylstrup y Fejerskov, 1996; Seif, 1997). En el año de 2001, Bader concluyó que: la caries dental es una infección microbiológica de los dientes que produce la disolución y la destrucción localizada de los tejidos calcificados. Ekstrand en el 2004, define a la caries como una enfermedad de lento desarrollo en los tejidos dentarios inducida por bacterias. La enfermedad es producida por una placa cariogénica en la que algunos microorganismos secretan ácidos débiles cuando metabolizan carbohidratos. Estos ácidos disuelven gradualmente el contenido mineral subyacente, tanto en la superficie, como en la subsuperficie, lo que produce cambios estructurales irreversibles en los tejidos dentarios. En esta definición, si bien se asume que la caries es una enfermedad, no contempla efectos sistémicos ni que se afecte el bienestar de la persona. Harris en el 2005, concibe a la caries dental como el desarrollo de un proceso dinámico de desmineralización de los tejidos dentales duros a cargo de 7

8 8 los productos del metabolismo bacteriano, que alterna con periodos de remineralización. En el 2007, Zerón, define a la caries dental como una enfermedad infecciosa con disolución y destrucción progresiva del esmalte, dentina y cemento iniciada por la actividad metabólica de aquellas bacterias capaces de fermentar carbohidratos en la superficie del diente. Es una destrucción localizada de tejidos duros. Young, Featherstone y Roth, en el 2007b, concluyen que la caries dental como definición, es también conocida como el proceso que conduce a la formación de una cavidad en el diente, es la progresión patológica de la destrucción del diente por microorganismos que pueden afectar a personas de todas las edades, culturas, etnias y niveles socioeconómicos. En el 2008, según Fejerskov y Kidd, el término caries dental se usa para describir los resultados (signos y síntomas) de una disolución química localizada de la superficie del diente causada por eventos metabólicos que tienen lugar en el biofilm (placa dental) que cubre el área afectada. Esta destrucción puede afectar esmalte, dentina y cemento, presentándose lesiones clínicamente variadas. De acuerdo con Pérez-Luyo en el 2009, la caries dental es una enfermedad infecciosa endógena resultado del desequilibrio en la microflora oral autóctona producto de las alteraciones del medioambiente local, lo cual conduce al incremento de organismos patógenos. Según la Clasificación Internacional de Enfermedades existen dos tipos de caries, la caries de hueso y la caries dental. La enfermedad de caries dental, a su vez, se subdivide, de acuerdo al progreso y a los tejidos duros del diente que se encuentren involucrados: (WHO, 2009) Caries dental K02.9 Caries dental en cemento K02.2 Lesión de caries dental arrestada K02.3 Lesión de caries dental con dentina expuesta K02.5 Ninguna definición es enteramente correcta o incorrecta, y según Thylstrup y cols., (1998), ninguna es particularmente útil para el dentista, cuyo trabajo es dar atención a los pacientes que solicitan su ayuda profesional. Baelum y cols (2006), dividen a los autores de conceptos y definiciones de caries, y a los dentistas que las adoptan en: nominalistas y esencialistas. 8

9 9 Los esencialistas asumen que existe una distinción universal entre lo que se considera sano y lo enfermo, y el diagnóstico de caries, por lo tanto se convierte en una cuestión de búsqueda de la verdad. El punto de vista esencialista lleva a la creencia de que es posible definir o conceptualizar a la enfermedad de caries, a lo que ellos denominan verdad, y utilizan el "estándar de oro" (el criterio histológico), para evaluar los métodos de diagnóstico. El punto de vista nominalista de la caries lleva a un enfoque más centrado en el paciente, ya que los dentistas etiquetan a la caries dental y a las lesiones de caries de acuerdo a las necesidades particulares, es decir, en la forma que sea posible para lograr el mejor resultado a largo plazo de la salud de los dientes o del paciente en cuestión. El punto de vista nominalista dice que los dentistas no están particularmente preocupados por la "verdad" de la caries, porque saben que es indefinible. La pieza central del concepto de caries nominalista es entonces, la estrecha relación entre las opciones de tratamiento y las categorías de diagnóstico de caries (patrones de reconocimiento). De acuerdo con los textos científicos, el proceso causal de caries tiene lugar como consecuencia de la interacción entre el diente y la biopelícula, y esa interacción se le puede denominar "caries" (de acuerdo a los esencialistas). Sin embargo, esto llevaría a la conclusión de que la formación de lesiones de caries está en todas partes donde un biofilm se une a la superficie del diente (Fejerskov y Manji, 1990), lo cual no es verdad. Más aún si el dentista decidiera seguir su lógica al respecto, él debería tomar en cuenta simplemente la presencia de una biopelícula para el diagnóstico de caries y no se necesitaría realmente inspeccionar la superficie del diente en absoluto. Por ejemplo el proceso de esta interacción entre el diente y el biofilm, puede derivar, algunas veces, en la dirección opuesta, hacía la formación de cálculo, que de alguna manera el proceso de precipitación de minerales es contrario al proceso de caries dental donde predomina la desmineralización. Se han hecho intentos para definir la caries como la pérdida neta de minerales (Hintze, 2004), pero han surgido problemas de inmediato. Por ejemplo conduce al planteamiento de la siguiente pregunta: Qué tanta pérdida de mineral debe ocurrir para saber que se ha iniciado un proceso de caries para poder establecer un diagnóstico de lesión cariosa? Cualquier pérdida neta de mineral, sin importar lo infinitamente pequeño de esta, debe ser considerada una pérdida neta de mineral. Por lo tanto, la evaluación de la verdad sobre la caries se vuelve dependiente de las resoluciones de los instrumentos de medición y las técnicas disponibles. 9

10 10 Sin embargo no se deben pasar por alto los efectos de las fluctuaciones del ph, que describen una serie de pérdidas de minerales (desmineralización) o ganancias (remineralización) de los tejidos dentales duros (Manji y cols., 1991), en función de la composición química de la fase acuosa de la placa. La mayoría de los episodios de pérdida de mineral son equilibrados por episodios de ganancias, y toda esta serie de eventos no causa signos y síntomas perceptibles de caries (lesiones de caries), y mucho menos ponen en peligro la integridad de la estructura del diente. Siempre y cuando los resultados del proceso se mantengan dentro de estos límites no hay que preocuparse por el estado exacto de las cosas (buscar la "verdad") con respecto a las pérdidas o ganancias de mineral, ya que estos procesos son transitorios y de naturaleza auto-limitante. Los procesos biológicos descritos son procesos fisiológicos que ocurren bajo cualquier biopelícula en la superficie del diente y no deben confundirse con caries. Baelum, Heidmann y Nyvad, profesores del Departamento de Salud Oral Comunitaria y Odontopediatria de la escuela de Odontología de la Universidad de Aarhus, Dinamarca (2006), establecen que actualmente el paradigma de caries dominante es el esencialista, (consideran a la caries como una enfermedad) y proponen regresar al paradigma nominalista (que se centra en los signos y síntomas de la enfermedad). El trabajo de Baelum concluye que para algunas comunidades de dentistas y estudiosos de la Cariología del norte de Europa: No tiene sentido que se siga intentando refinar la búsqueda de la "verdad" o la definición acerca de la caries. Por el contrario, se debe tener en cuenta lo que es sensible y significativo en su práctica clínica orientando su perspectiva al paciente y a la mejora de su salud. En el caso de la práctica clínica el paradigma esencialista del estándar de oro de la caries dental, no es útil, ya que conduce a un callejón sin salida en busca de una intangible " verdad" de la caries dental. Para el futuro, los dentistas deberán basarse en el paradigma nominalista, centrado en el paciente, según el cual los criterios de diagnóstico de caries son elegidos de manera que correspondan con un tratamiento, lo que se traduce en mejores resultados de salud a largo plazo para el diente y el paciente. Sin embargo esto no aplica en todo el mundo, y en particular en México, ya que nos encontramos en el extremo del paradigma nominalista, es decir que 10

11 11 únicamente vemos la caries como cavidades francas, que hay que limpiar (drill) y rellenar (fill) para finalmente cobrar. Es probable que en nuestro país la mayor parte de los dentistas con práctica clínica podemos ser considerados nominalistas, ya que, trabajamos, explicamos y nos conducimos de acuerdo a los signos y síntomas de la caries; aunque algunos reconocemos y buscamos caminar hacia una posición de conocimiento de la caries como enfermedad para poder aplicar medidas de control del proceso de caries (paradigma esencialista). Los libros de texto describen a la caries, ya sea como una enfermedad infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies de los dientes o, más frecuentemente, como una enfermedad multifactorial. El modelo multifactorial puede ser muy elaborado, sin embargo más a menudo es utilizado el modelo clásico de la triada propuesto por Keyes en 1960, que incluye al huésped, microorganismos y dieta. 11

12 12 CAPÍTULO 2. Etiología de la caries dental La caries dental es una enfermedad infecciosa producida por la biopelícula bacteriana que se expresa en un ambiente bucal predominantemente patológico. A pesar que las bacterias acidogénicas han sido aceptadas como el principal agente etiológico, la caries dental es considerada como multifactorial, ya que también participan factores dietéticos y del huésped (Hurlbutt y cols., 2010). Las bacterias en este modelo multifactorial no son invasores o extraños al huésped, sino que son comensales de la flora bucal normal y por lo tanto no pueden ser erradicados. La dieta, es obviamente una parte esencial de la vida, por lo que no podemos suprimirla, sin embargo, si podemos seleccionarla, aunque, no es la única fuente de nutrientes de los microorganismos de la biopelícula, ya que pueden crecer a partir de los nutrientes de la saliva. Las características morfológicas de los dientes están determinadas genéticamente, sin embargo el factor determinante en la calidad de las superficies dentales en la mayoría de los casos es la saliva. Modelos causales Paul Keyes en 1960, sobre la base de la triada ecológica formulada por Gordon para la elaboración del modelo causal en epidemiología, estableció que la etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por tres agentes (Huésped, microorganismos y dieta) que deben interactuar entre sí. Este modelo ha sido utilizado hasta hoy para explicar la etiología del proceso de caries (Triada de Keyes). (Henostroza, 2007) (Figura 2.1). 12

13 In m u ni G d e n a d ét ic a PAPIME PE Figura 2.1 Triada de Keyes, Factores etiológicos básicos, primarios o principales En 1978 Newbrun agrega el tiempo como el cuarto factor (Figura 2.2). Así se sostiene que el proceso de caries se fundamenta en las características de los llamados factores básicos, primarios o principales: dieta, huésped y microorganismos (Cuadro 2.1), y un determinado periodo de tiempo, cuya interacción se considera indispensable para que se provoque la enfermedad, que se manifiesta a través de un síntoma clínico que es la lesión cariosa. Figura 2.2 Modelo de Keyes modificado por Newbrun, Cuadro 2.1 FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS Saliva Diente 13

14 14 HUÉSPED Flujo Capacidad Buffer Anatomía Posición MICROORGANISMOS Agente Streptococcus mutans Lactobacilos sp Actinomyces sp DIETA Sustrato-Medio Carbohidratos Sacarosa Frecuencia de consumo Factores etiológicos moduladores La aparición de la caries dental no depende de manera exclusiva de los factores etiológicos primarios, sino que la generación de la enfermedad requiere de la intervención adicional de otros factores, llamados moduladores, los cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolución de las lesiones cariosas. (Baelum y Fejerskov, 2003). Entre ellos se encuentran: el tiempo, la edad, la salud general, fluoruros, escolaridad, nivel socioeconómico, experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de comportamiento. Cuadro 2.2 CUADRO 2.2 FACTORES MODULADORES TIEMPO Interacción de los factores primarios EDAD Niños, adolescentes, adultos, ancianos SALUD GENERAL ESCOLARIDAD NIVEL SOCIOECONÓMICO Impedimentos físicos, consumo de medicamentos, y algunas enfermedades (Enfermedades autoinmunes: Síndrome de Sjögren, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, tiroiditis autoinmune, diabetes etc.) Primario, secundario, superior Bajo, medio, alto 14

15 15 EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia de restauraciones y extracciones VARIABLES DE COMPORTAMIENTO FLUORUROS Hábitos, usos y costumbres Remineralizadores y antibacterianos Las variables de comportamiento son aquellas acciones individualizadas de carácter voluntario, relacionadas con las costumbres culturales inherentes a cada individuo, que también intervienen en la aparición y desarrollo de la enfermedad. Entre ellas son especialmente importantes las concernientes al cuidado de la salud bucal, como: cepillado, uso de hilo dental, consumo de azúcares y frecuencia de visitas al dentista, las mismas que pueden influir en el desarrollo y progresión de la enfermedad. Caries enfermedad multifactorial La caries como enfermedad multifactorial es el resultado de una interacción compleja entre varios factores etiológicos, divididos en dos grupos: primarios y moduladores. Así se configura el Esquema Etiológico Multifactorial de la caries (Figura 2.3). 15

16 16 Figura 2.3 Esquema de la multifactorialidad etiológica de la caries. (Adaptado de Baelum y Fejerskov, 2003). El esquema de Keyes como modelo explicativo de la caries dental ha sido la base de las medidas preventivas instauradas en la segunda mitad del siglo XX, actualmente es necesario incorporar los factores moduladores para concebir a la caries dental como un proceso dinámico, en el que debemos reconocer las etapas del proceso de caries y el comportamiento de la enfermedad a largo plazo. Biopelícula, biofilm, o placa dental Marsh en 2004, publicó que las bacterias relacionadas a las enfermedades bucales, como la caries y la enfermedad periodontal, no se encuentran aisladas, sino que forman congregaciones o sistemas ecológicos complejos en los que las poblaciones bacterianas se comunican entre sí respondiendo a presiones ambientales, y que a estas comunidades se les denomina biofilm o biopelícula, anteriormente denominada placa dental. Es importante tener en cuenta que la placa dental es un biofilm, pero no todos los biofilms son placa dental (Fejerskov y Kidd, 2008), un biofilm puede encontrarse casi en cualquier medio, provisto de superficies, suficientes nutrientes y algo de agua (Wimpenny, 2000). El término placa dental, ha sido conceptualizado por varios autores como una masa bacteriana fuertemente adherida a la superficie dentaria, que no está formada exclusivamente por restos alimenticios, sino que es una acumulación de bacterias, que no se remueve con enjuagues o un simple chorro de agua (Seif y cols., 1997). Existen casi tantas definiciones de biofilm como científicos que trabajan en el terreno de la estructura del mismo. Cualquier definición tiene que incorporar la idea de una superficie o interfase en la que proliferan los microbios, también debe abarcar el efecto unificador de los polímeros extracelulares que pueden envolver y proteger la formación de colonias microbianas y un sentido de comunidad con la implicación de las propiedades emergentes, como resultado de la formación de comunidades microbiológicas (Wimpenny, 2000). La microbiología tradicionalmente había estudiado a las bacterias creciendo en una forma planctónica en cultivos de laboratorio, sin embargo, actualmente ha tomado en cuenta que su comportamiento cambia cuando se encuentran interactuando en comunidades denominadas biofilms. (Marsh y 16

17 17 Bradshaw, 1995). Un importante descubrimiento es que las propiedades de los microorganismos que forman un biofilm, son distintas de las expresadas cuando los microorganismos crecen como células individuales en un medio de cultivo líquido (Costerton y cols., 1995; Marsh, 2004; 2005). Estas comunidades de microorganismos, metabólicamente integradas en una biopelícula, se adosan a una superficie viva o inerte, blanda o dura, normalmente en una interfase líquido-sólido. Dicha comunidad se encuentra especialmente organizada en una estructura tridimensional (Marsh y Nyvad, 2003), formada por un exopolímero producido por las mismas células (polímeros extracelulares), que forman una matriz adherente, en una cantidad que puede exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o aún más. Dentro de esta estructura organizada, los microorganismos se comunican entre sí ( quórum sensing ) (Li y cols, 2002), lo que involucra la regulación y expresión de genes específicos a través de moléculas de señalización. Esto sumado a la protección que brinda el exopolímero y al estado metabólico reducido en que se encuentran las bacterias más profundas de la comunidad, hace que los anticuerpos, las células del sistema inmune y aun los antimicrobianos, se vean drásticamente limitados en su acción. La formación de la biopelícula es un evento crítico en la patogénesis de la caries dental, el cual depende de la capacidad de ciertas bacterias para unirse a las superficies dentales y es el resultado de complejos procesos, de acuerdo a estudios experimentales (Nyvad, 1993), los que se pueden sintetizar en: 1. Formación de la película Cuando se limpia una superficie dental, en unos cuantos minutos queda cubierta por una fina capa de glicoproteínas de origen salival a la que se le denomina película adquirida que es un depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la superficie del diente debido a un fenómeno de adsorción. La película varía entre 0,1 µm y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte. (Marsh y Nyvad, 2003). 2. Fijación de células bacterianas (0-24 horas). 3. Crecimiento de las bacterias adheridas, lo que conduce a la formación de distintas microcolonias (4-24 horas). 17

18 18 4. Sucesión microbiana y la continua adhesión permiten el incremento en la diversidad de especies con una continuidad en el crecimiento de las microcolonias (1-7 días). 5. Cuando la biopelícula ha llegado a su madurez, se considera el clímax de la comunidad de microorganismos (1 semana o más). Según Marsh en 2004, la formación de la biopelícula es un proceso dinámico y la adhesión, crecimiento, remoción y nueva adherencia de las bacterias puede ocurrir al mismo tiempo. La cavidad oral contiene una de las poblaciones microbianas más concentradas y variadas del organismo, se encuentran especies Grampositivas, Gram-negativas así como levaduras y otros tipos de microorganismos. Se estima que la habitan más de mil especies, cada una de ellas representada por una gran variedad de cepas, la mayoría de estas son flora que reside en el huésped (Fejerskov y Kidd, 2008). La misma diversidad provoca cierta especificidad "especificidad pasiva" ya que ciertos microorganismos son más capaces de responder eficazmente a los cambios ecológicos del medio. La adquisición de esta microflora residente del organismo ocurre desde el nacimiento y es un proceso natural, durante el cual todas las superficies expuestas al medio ambiente son colonizadas. La boca no es la excepción a este proceso e incluso se pueden recolectar de la boca del recién nacido distintas especies de bacterias, a tan solo unas horas después de su nacimiento. Además, la composición de la microflora oral cambiará a medida que la biología de la boca es alterada con el tiempo, como un efecto directo o indirecto del envejecimiento. (Marsh y Nyvad, 2003). Efectos directos como la disminución de la inmunidad mediada por células, puede provocar un aumento de bacterias ajenas a las flora normal de la boca, por ejemplo estafilococos y enterobacterias. Los efectos indirectos incluyen el aumento por el uso de dentaduras en las personas mayores, lo que promueve la colonización por hongos, esta misma población es generalmente más propensa a estar bajo medicación a largo plazo, lo que conduce como un efecto colateral común, la reducción en el flujo salival, lo que promueve la colonización por lactobacilos, hongos y levaduras. (Fejerskov y Kidd, 2008). La boca no es un entorno homogéneo para la colonización microbiana, en ella existen distintos micro-hábitats, tales como los localizados en las superficies mucosas, superficies de los dientes, lengua etc. (Marsh, 2000; Fejerskov y Kidd, 2008). Sin embargo, a pesar de que la boca representa un 18

19 19 medio muy selectivo para los microorganismos que son capaces de colonizarla, se han detectado más de 700 tipos diferentes de bacterias. De esta manera las características físicas y biológicas de cada sitio resultan ideales para ciertos microorganismos (frecuentemente de 20 a 30 diferentes tipos) los cuales son capaces de predominar en ese sitio específico. (Aas y cols., 2005). El metabolismo bacteriano en la biopelícula dental, produce gradientes localizados que se relacionan con el ph, el oxígeno y los nutrientes, así como la acumulación de productos metabólicos. De esa manera, al modificarse el medio ambiente se forman microambientes en donde coexisten especies que de otro modo serían incompatibles. (Marsh, 2000). Tal es el caso de los S. mutans y los S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro de la biopelícula y competitivamente fuera de él. (Kreth y cols., 2005). Marsh en 1992, observó que la mezcla de estreptococos resultante permite la adherencia de otros microorganismos, como bacterias filamentosas y espirales que no pueden adherirse directamente a la superficie dental. La placa dental es un ejemplo de biofilm, que se encuentra naturalmente en los dientes. También está implicada en la caries dental, que se asocia con cambios en el equilibrio microbiano del biofilm, resultando en una proporción mayor de la producción de ácidos y bacterias resistentes al ácido, especialmente (pero no exclusivamente) los estreptococos mutans y lactobacilos. La saliva juega un importante papel en la regulación del crecimiento y la actividad metabólica de la microflora oral; ayuda a mantener el ph en la cavidad oral en valores en torno a 6,75-7,25 y la temperatura de cerca de C, lo cual es óptimo para el crecimiento de muchos organismos. El consumo regular de azúcares fermentables en la dieta, o el flujo de saliva con discapacidad, produce condiciones persistentes de bajo ph dentro del biofilm, que selecciona a estas bacterias cariogénicas. Los dentistas deben inducir que el equilibrio microbiano natural de la biopelícula, resulte en disminución de la desmineralización o en la remineralización, en lugar de simplemente tratar sus consecuencias mediante la restauración de cavidades (Marsh, 2009, 2010). Microorganismos involucrados en la etiología de la caries dental La boca facilita el crecimiento de una microbiota residente característica, esta microbiota bucal está influenciada por la temperatura, ph, y el medio ambiente, así como por las defensas del huésped y la genética del mismo. Además, el huésped provee nutrientes endógenos y una variedad de superficies para la formación de biofilm. En condiciones de salud, la microbiota bucal 19

20 20 residente establece una relación simbiótica con el huésped; esta microbiota es sensible a las perturbaciones en el entorno del huésped, sobre todo a los cambios en el suministro de nutrientes y el ph, de modo que los componentes de la microbiota previamente encontrados, pueden volverse más competitivos al aumentar de número (y viceversa), lo que resulta en la reorganización de la estructura de la comunidad del biofilm. Estos cambios alteran la relación normal simbiótica entre el huésped y sus microorganismos residentes, y por lo tanto se puede aumentar el riesgo de que se produzca la enfermedad (Marsh, 2011). El papel que desempeñan los microorganismos es esencial en la etiología de la caries dental y fue reportado por Miller en Clarke en 1924, logró aislar un grupo de estreptococos de lesiones cariosas en humanos al que denominó mutans debido al pleomorfismo de sus colonias cuando se desarrollaban en caldo de sacarosa en diferentes tiempos de incubación, asimismo reconoció sus propiedades acidogénicas y acidúricas y su potencial como agente causal de la caries dental. (Gómez, 1988). En 1959 Orland fue el primero en demostrar, en ratas libres de gérmenes (gnobióticas), que ciertas especies de estreptococos a los que denominó enterococos, les producían lesiones de caries cuando eran alimentadas con una dieta rica en sacarosa; por otro lado, también se había observado que la administración de penicilina suprimía el desarrollo de caries experimental en roedores. (Mcclure, 1946). Posteriormente Fitzgerald y Keyes en 1960, demostraron que la caries es una enfermedad infecciosa y transmisible, valiéndose de experimentos con hamsters, a los que separaron en dos grupos, uno, padeciendo la enfermedad y el otro exento de ella. Este último grupo a su vez fue subdividido en dos grupos, uno de los cuales al unirse al grupo aquejado por la caries, desarrolló la enfermedad; mientras el otro subgrupo, que permaneció aislado, se mantuvo libre de la enfermedad. Después en 1966 Zinner y cols. Lograron inducir caries en hamsters inoculándolos con estreptococos de origen humano. En 1967, Carlsson fue el primero en asociar los estreptococos cariogénicos con la cepa aislada por Clarke 43 años antes, al reconocer que las propiedades de los estreptococos cariogénicos eran similares a las de la cepa originalmente aislada de lesiones cariosas humanas a la que había denominado mutans. En la actualidad se conoce que el Streptococcus mutans es el principal microorganismo asociado al proceso de caries, sin embargo su relación 20

21 21 definitiva sólo se pudo establecer con los estudios epidemiológicos de Loesche y cols., en En su primer trabajo encontraron S. mutans en el 71% de fisuras con lesiones cariosas, mientras que las fisuras libres de caries mostraron una baja incidencia de S. mutans. El segundo trabajo de Loesche y cols., en 1979, fue un estudio longitudinal en el que se analizaron 195 dientes de niños sin lesiones cariosas, 42 dientes desarrollaron caries, en estos el número de S. mutans en la placa asociada a las fisuras con lesiones de caries fue mucho mayor que los que se encontraban en la placa asociada a las fisuras sin lesiones de caries. También Duchin y van Houte en 1978, demostraron que la población de S. mutans en muestras tomadas de lesiones cariosas incipientes de superficies lisas, fue significativamente mayor que en las superficies adyacentes sin caries, y no encontraron lactobacilos en cantidades importantes en las mismas lesiones. Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies S. mutans, S. sobrinus y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis, Truper y Clari 1997), Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y L. oris y los Actinomyces, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. (Anderson, 2001) Cuadro 2.3. Cuadro 2.3 PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS Bacterias Streptococcus mutans Lactobacillus Actinomyces Características -Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permiten una gran formación de placa. -Producen gran cantidad de ácidos a bajos niveles de ph. -Rompen algunas glicoproteínas salivares importantes para impedir las etapas de desarrollo inicial de las lesiones cariosas. -Presentes cuando existe una frecuente ingesta de carbohidratos. -Producen gran cantidad de ácidos. Cumplen importante papel en lesiones dentarias. -Relacionados con lesiones cariosas radiculares. -Raramente inducen caries en esmalte. -Producen lesiones de progresión más lenta que los 21

22 22 otros microorganismos. Loesche en 1986 y Boyar y col., en 1985, con base en algunos estudios longitudinales de la microbiología de la placa y el desarrollo de la caries, descubrieron que éste último debe ser considerado como un proceso en dos etapas, en la primera, el S. mutans está involucrado en el inicio de la lesión y los Lactobacilos (especifícamente el L. casei) están relacionados con la progresión de ésta, sin embargo, también se han vinculado otras bacterias con la progresión de la lesión, en particular los Actinomyces. Los Actinomyces son bacilos filamentosos Gram positivos, anaerobios y heterofermentativos. Son inmóviles y su tamaño varía entre 1 y 4 micras aproximadamente. Producen una mezcla de ácidos orgánicos, como productos finales, tales como: succínico, láctico o acético. Entre los factores que determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que contribuyen con fenómenos de adhesión, agregación y congregación y la producción de enzimas proteolíticas como la neuraminidasa, esta última es de gran importancia cuando las lesiones de caries progresan e invaden a la dentina profunda. (Cisar y cols., 1989; Kolenbrander y cols., 1990). Estudios de tipificación molecular han mostrado que la adquisición de estreptococos orales y especies de Gram-negativos en niños, es a través de sus madres, (transmisión vertical). Li y Caufield en 1995 realizaron un estudio, en el que se examinaron 34 parejas de madre e hijo, y se encontró que los genotipos de S. mutans encontrados en los niños fueron idénticos a los de sus madres en un 71%, mientras que no se encontró evidencia de la transmisión de padre a hijo. Becker y colaboradores en 2002, compararon las bacterias encontradas en placa dental de 30 individuos con caries y 30 individuos sanos, a través de métodos de identificación molecular (RCP), con el objetivo de identificar especies no cultivables y especies no asociadas anteriormente con caries dental. Las muestras de placa dental de los sujetos con caries fueron recolectadas de esmalte sano y de lesiones en varias etapas de progresión (mancha blanca, lesiones cavitadas no profundas y dentina cariada profunda). Para determinar la asociación de especies bacterianas con la severidad de las lesiones de caries, las muestras obtenidas de esmalte sano fueron comparadas con aquellas obtenidas de lesiones de mayor progresión. Se observaron diferencias significativas en nueve microorganismos. S. sanguinis fue asociado a sujetos sanos, y en orden decreciente asociado a caries: A. gerencseriae, 22

23 23 Bifidobacterium, S. mutans, Veillonella, S. salivarius, S. constellatus, S. parasanguinis y L. fermentum. Las especies de Actinomyces, en particular jugaron un papel relevante en el inicio de caries, mientras que Bifidobacterium fue el patógeno reportado mayoritariamente en caries avanzada (con cavitación profunda). Otras bacterias acidogénicas distintas al S. mutans pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad (Van Houte, 1994; Van Ruyven y cols., 2000). La situación inversa también es común en la que los S. mutans se encuentran en grandes cantidades en la placa pero con ausencia aparente de cualquier desmineralización del esmalte subyacente. Esto se atribuye a: La estructura de la biopelícula y la localización de S. mutans en la placa La presencia de especies consumidoras de lactato ej. Veillonella La producción de álcali para elevar el ph local, por ejemplo: por la producción de amoniaco de la urea o arginina por S. salivarius y S. sanguinis, respectivamente. Se ha buscado el control de la caries mediante la inhibición de los supuestos patógenos o productores de ácidos, (S. mutans u otros productores de ácido) realizando cambios del medio ambiente, lo que conduce a un cambio en la ecología de la microflora oral, por ejemplo, reducir la ingesta de azúcares, remover la biopelícula, etc. Krasse en 1985, dice que el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una serie de factores que incluyen: 1. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicas del diente como son: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares. 2. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no accesibles a la higiene bucal o la autolimpieza. 3. La producción de una gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético, propiónico, etc.) capaces de disolver las sales cálcicas del diente. 4. La naturaleza gelatinosa de la placa, que favorece la retención de compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos neutralizantes hacia su interior. Beighton en el 2005, evidenció el desarrollo de lesiones de caries en ausencia de S. mutans y S. sobrinus, por lo que su presencia no necesariamente es un indicativo de actividad de caries. 23

24 24 El S. mutans se relaciona con el inicio y progresión de las lesiones de caries, aunque su presencia no es indispensable para el desarrollo de la enfermedad, por lo que S. mutans puede ser considerado un factor etiológico bacteriano asociativo y no determinante (Sims, 1985; Marshall y cols., 2003). Más bien, las proporciones y la cantidad de las bacterias acidogénicas son las que determinan la actividad de caries, por lo que, una hipotética eliminación del S. mutans del medio bucal no acarrearía el éxito en la prevención de la caries dental, a lo más, dejaría un nicho ecológico libre para las demás bacterias acidogénicas. (Kleinberg, 2002). Por lo que sería de escaso valor encontrar una vacuna contra el S. mutans. (Gómez, 1988). Hipótesis de la placa específica Durante varios años existieron dos escuelas principales de pensamiento sobre el papel de la placa bacteriana en la etiología de la caries dental. Una de ellas presentó, la hipótesis de la especificidad de la placa, propuesta por Loesche en 1976, quien planteó que independientemente de la diversidad de organismos que comprenden la microflora residente, solo un número muy reducido de especies se encuentran involucradas activamente en la enfermedad. Esta hipótesis ha sido fácil para promover, ya que los esfuerzos se dirigen al control de la enfermedad centrándose en las medidas de prevención y tratamiento contra un número limitado de organismos, como la vacunación o la terapia génica, o tratamiento antimicrobiano. Hipótesis de la placa no específica En contraste, la hipótesis de la no especificidad de la placa propuesta por Loesche en 1986, considera que la enfermedad es el resultado de la actividad global de la microflora de la placa total, no tan sólo de los organismos acidogénicos, sino también las especies que producen álcali o tienen la necesidad de consumir lactato. En consecuencia una mezcla heterogénea de microorganismos desempeña un papel en la enfermedad. Hipótesis ecológica de la placa Marsh en 1994, propuso una hipótesis alternativa, la hipótesis de la placa ecológica, la cual concilia elementos de las dos hipótesis anteriores. (Marsh, 1994; 2003). La hipótesis de la placa ecológica propone que los organismos asociados con la enfermedad pueden estar presentes en distintos 24

25 25 sitios, pero en niveles muy bajos para ser clínicamente relevantes y que la enfermedad se produce como una alteración en el balance de la microflora residente, ocasionada por un cambio en las condiciones del ambiente. En el caso de la caries dental el repetido descenso en el ph de la placa, después de la ingesta de azúcar (o disminución del aclaramiento de azúcar como consecuencia de un flujo salival bajo) favorecerá el crecimiento de las especies acidogénicas y acidúricas, y por lo tanto un sitio predisponente para la caries dental. Figura 2.4 Figura 2.4 El esquema muestra una relación dinámica mediante la cual un cambio ambiental en la biopelícula (ej. Disminución del ph) impulsa un cambio en el equilibrio de la microflora residente, alterandose el equilibrio hacia la desmineralización del esmalte. Dieta o sustrato y caries dental Según Hôlund y col., y Vehkalahti y cols., en 1988, el tipo de dieta, frecuencia, calidad y cantidad se relacionan con factores del comportamiento, por lo que desde el punto de vista de la dieta, la caries dental es definitivamente una enfermedad dependiente de las características de la conducta del ser humano. (Birkhed y cols., 1989; Sreebny, 1982a). Una multitud de factores afectan nuestra selección de alimentos en la dieta: educación nutrimental, hábitos dietéticos, incluyendo dietas de moda, tradiciones, tabúes, factores culturales, costos, poder adquisitivo, disponibilidad, sabor, características geográficas del lugar, clima, regulación neuroendocrina y emociones (Fejerskov y Kidd, 2003). Los hábitos dietéticos pueden cambiar con el tiempo, particularmente con los cambios de estilo de 25

26 26 vida, por ejemplo, el inicio de clases, tipo de trabajo, cambio de residencia, someterse a una dieta o a un cambio de la misma, la jubilación, etc. Esta es una de las tareas que el dentista en la actualidad debe supervisar si se desea realmente controlar la enfermedad de caries dental. (Kidd, 1998). Ciertos hábitos del paciente son determinantes para el consumo de azúcares en la dieta, por ejemplo, un paciente que consume drogas como cannabis y anfetaminas, experimenta ansiedad y deseo por los azúcares; además ciertas drogas provocan xerostomía (Rees, 1992 y Bahn, 1972). Estos efectos son generalmente aumentados por condiciones de mala higiene bucal y el uso de pastillas para cubrir el mal sabor. El dentista no puede pasar por alto la dieta del paciente ya que esta última es considerada como uno de los factores etiológicos de la caries dental Mobley en 2008, sugiere entonces, que se debe interrogar al paciente en relación a su dieta preguntando si se encuentra sometido a algún régimen, de ser así, se debe indagar sobre la finalidad de la dieta, la cual puede ser: pérdida de peso o mantenimiento, o control de una enfermedad; además de pedirle al paciente que describa su programa. Finalmente debe preguntársele si tiene algún síntoma en la boca o alguna alteración que haya notado mientras sigue ese régimen dietético, por ejemplo: las dietas altas en proteínas aumentan la excreción de agua corporal y pueden estar asociados con xerostomía (St. Jeor y cols., 2001); la restricción de la ingesta alimentaria a una o dos comidas al día interfiere con el flujo de saliva, a menos que la goma de mascar u otros estimulantes sean incluidos en la dieta (Mobley, 2002); las dietas altas en carbohidratos y bajas en fibra, que incluyen barras nutritivas, con alta concentración de carbohidratos fermentables, pueden aumentar el riesgo de caries (Zaura y col., 2004). Las dietas de moda que recomiendan la ingesta de bebidas ricas en cafeína (como red bull, pepsi kick, etc), sin calorías o suplementos herbales pueden causar la deshidratación de los tejidos orales y erosión dental (Abebe, 2003; Armstrong y cols., 2007); las dietas que restringen la ingesta de alimentos tales como frutas, verduras y granos que proporcionan nutrientes esenciales para el mantenimiento de la integridad de los tejidos y la respuesta inmune pueden afectar indirectamente la respuesta del paciente al tratamiento restaurador (Mobley, 2008); dietas severas pueden conducir a trastornos alimentarios como la anorexia o bulimia, las cuales están asociados con alteraciones en la salud de tejidos suaves y duros de la cavidad oral (Fairburn y cols., 2005). 26

27 27 Dietas a base de hierbas vitamínicas o terapias farmacéuticas pueden interferir o alterar las terapias de medicamentos recetados a través de interacciones indeseables, como por ejemplo, después de que la FDA (Food and Drug Administration), eliminó del mercado la dexfenfluramina (fen-phen) medicamento para adelgazar en 1997, los Centros para el Control y la Prevención y la Asociación Americana del Corazón recomiendan la profilaxis antibiótica para todos los pacientes dentales que reportaron haber usado estas drogas, por su asociación con el desarrollo de la enfermedad cardíaca valvular. (Barasch y col., 2002). Sería lógico pensar que los productos que son pegajosos o retenidos por mucho tiempo en la boca, como los caramelos chupados, paletas de dulce, pastillas para la garganta y las gomas de mascar con azúcar, tienen un potencial cariogénico mayor que aquellos productos que son eliminados de la boca con una mayor velocidad, sin embargo, los estudios realizados por Bibby en 1975, Scheinin y cols., en 1985 y Kandelman y col. en 1987, muestran que los alimentos percibidos como pegajosos como los anteriormente nombrados, tienden a ser eliminados de la cavidad bucal con mayor velocidad que muchos otros alimentos o sustancias. El papel de los carbohidratos en la etiología de la caries dental A partir de la información obtenida por cuatro estudios clásicos, los carbohidratos de la dieta se han considerado como uno de los principales actores en la caries dental. En el primero de ellos, realizado por Magitot en 1867, demostró in vitro que la fermentación del azúcar producía la disolución del esmalte, con lo que se estableció la relación entre la sacarosa y la caries. El segundo fue realizado en 1950 por Kite. El estudio demostró que la ingesta de sacarosa en ratas producía caries sólo cuando se realizaba por vía oral, y no cuando experimentalmente se les suministraba directamente al estómago mediante cánulas. El tercer estudio (que en la actualidad no se podría repetir por las implicaciones éticas que conlleva) fue realizado por Gustaffson y colaboradores en 1954, en el sanatorio para enfermos mentales de Vipeholm, Suecia, en el que demostraron que la frecuencia de la ingesta de sacarosa fue más importante que la cantidad. El cuarto trabajo elaborado en 1963 por Harris, se realizó a través de la observación de las superficies dentarias de los niños del orfanato de Hopewood House, a los que se les restringió temporalmente el consumo de sacarosa, 27

28 28 revelando, que su baja prevalencia de lesiones cariosas se volvía equiparable con la del resto de la población, al reintegrarse a la comunidad y retomar una dieta rica en azúcares. Por lo anterior la caries dental se puede considerar como una enfermedad relacionada con la ingesta frecuente de carbohidratos, ya que ha sido demostrado que la prevalencia de caries puede disminuir conforme la ingesta de carbohidratos refinados se reduce; por ejemplo, durante la Segunda Guerra Mundial hubo un mínimo consumo de carbohidratos refinados en Europa y Japón, y se observó una gran reducción en la prevalencia de caries. (Toverud, 1957a; Takeuchi, 1961). Numerosas investigaciones, entre ellas las de Hankin en 1973, quien estudió la relación entre la frecuencia en el consumo de diversos alimentos y la caries en 910 estudiantes de octavo grado de diferentes razas en Hawai, y encontró una asociación positiva significativa entre la frecuencia de la ingesta de dulces y goma de mascar y el índice CPO-D. Martinsson en 1972 y Granath y cols., en 1978, han demostrado claramente que el número de comidas o meriendas al día, parecen ser el factor general más crítico en la patogénesis de la caries dental. Por esa razón se acepta la frase que dice: mientras mayor sea la frecuencia de ingesta de carbohidratos fermentables, mayor será el riesgo de desarrollar caries dental. Una búsqueda llevada a cabo en agosto del 2011 en PubMed, cubriendo los artículos publicados en inglés y donde se reportan experiencias en humanos, abarcando desde abril de 1961 hasta agosto del 2011, localizó 2,373 artículos con los términos "caries dental y azúcar, de 1961 a 1971 se encontraron 119; de 1971 a 1981 fueron encontrados 387; de 1981 a 1991 se encontraron 485; 1991 a 2001 fueron encontrados 600 y finalmente de 2001 a agosto del 2011 fueron encontrados 782. Las pruebas clásicas que apoyan a la función del azúcar en la caries dental en humanos se resumen en la (Tabla 2.1) e incluyen: El estudio Vipeholm, el estudio del azúcar Turku, Segunda Guerra Mundial, el racionamiento de alimentos, el estudio de la Casa Hopewood, el estudio de Tristán da Cunha, intolerancia hereditaria a la fructosa, caries experimental en el hombre, y la respuesta del ph en la placa realizadó por Stephan. Sin duda, otros muchos estudios podrían incluirse en esta lista. El peso total de esta evidencia es excepcionalmente fuerte, y con base en esta revisión se ha establecido una relación de causalidad entre los azúcares y la caries dental. (Zero, 2004). 28

29 29 Tabla 2.1 Evidencia clásica de pruebas en humanos que apoyan el papel del azúcar en la caries dental. Zero, 2004 Estudio Referencia (as) Conclusiones principales Vipeholm Gustaffson y cols., 1954 A mayor frecuencia en el consumo de azúcar, mayor es el riesgo; si se consume azúcar entre comidas existe un potencial criogénico mucho mayor que cuando se consume durante las comidas. Azúcar en Turku Scheinin y cols., 1976 Cuando los azúcares son casi completamente reemplazados por sustitutos del azúcar no fermentable (xilitol), el incremento de caries se reduce drásticamente. La fructosa es menos cariogénica que la sacarosa. Segunda mundial guerra Toverud, 1957a, b Takeuchi, 1961 La caries disminuyó y aumentó con el consumo de azúcar durante y después de la guerra, respectivamente. Casa Hopewood Harris, 1963 La dieta moderna es más cariogénica que la dieta vegetariana baja en azúcar. Tristan da Cunha Intolerancia hereditaria a la fructuosa Caries experimental en el hombre Holloway y cols., 1963 Fisher, 1968 Marthaler, 1967 Newbrun y cols., 1980 von der Fehr y cols., 1970 Geddes y cols., 1978 El inicio de una dieta moderna, incluido el azúcar y los carbohidratos refinados en esta remota isla aumentó considerablemente la prevalencia la caries. Menos lesiones de caries en los individuos que deben evitar la sacarosa y la fructosa, pero no otros azúcares y carbohidratos complejos. Las lesiones de caries incipientes pueden ser rápidamente inducidas por enjuagues frecuentes con soluciones de alta concentración de sacarosa y la falta de higiene bucal. Curva de Stephan Stephan, 1940, Demuestra la relación entre la exposición de azúcar y la baja del ph de 29

30 la placa dental y la experiencia de caries. Esta literatura colectiva aún forma parte en muchos aspectos de la base de nuestra comprensión de la etiología de la caries dental. En particular, el Estudio Vipeholm ha sido elogiado, criticado e incluso condenado. En opinión del Zero, el estudio Vipeholm (Gustaffson y cols., 1954) sigue siendo una de las contribuciones más importantes en la literatura dental, estableciendo definitivamente que si el azúcar se consume con más frecuencia, mayor es el riesgo, y que los azucares consumidos entre comidas tiene un potencial cariogénico mucho mayor que cuando son consumidos durante la comida. La siguiente Tabla 2.2 proporciona una lista parcial de los artículos de revisión que han analizado el papel de los azúcares en la caries dental, la mayoría de estos autores, hasta hace poco tiempo apoyaban esta relación. Convirtiéndose este tema en objeto de muchos artículos de revisión recientes y debate, llegando a conclusiones diferentes de básicamente los mismos estudios. (Zero, 2004). Tabla 2.2 Revisión de artículos sobre la relación entre el azúcar (en la dieta) y la caries dental Autor (es) Marthaler (1967b) Conclusiones principales Los alimentos que contienen azúcares simples son mucho más cariogénicos que los alimentos con almidón. Newbrun (1969) Se debe eliminar de la sacarosa o de los alimentos que la contienen, más que restringir el consumo total de carbohidratos. Bibby (1975) La ingesta de bocadillos comparte importancia con la ingesta de sacarosa en la cariogénesis. Sreebny (1982a) Newbrun (1982) El consumo total y la frecuencia en la ingesta contribuyen al proceso de caries dental; falta de evidencia sobre la definición precisa de la relación. Evidencia convincente de que la proporción de sacarosa en un alimento es un determinante importante de su 30

31 31 cariogenicidad. Sheiham (1983) Shaw (1983) Bowen and Birkhed (1986) Walker and Cleaton- Jones (1989) Marthaler (1990) Rugg-Gunn (1990) El azúcar es la principal causa de caries en los países industrializados; recomienda que el consumo de azúcar se reduzca a 15 kg / persona / año o menos Los estudios en animales coinciden con la evidencia clínica sobre la relación entre el azúcar y la caries La frecuencia de consumo de azúcares es de mayor importancia que el consumo total de azúcar. El grado de incriminación de azúcar como causa de la caries es exagerado. Cuestionan las predicciones de la reducción de la caries con la disminución de la ingesta de azúcar y golosinas. A pesar de la reducción drástica de la caries, debido principalmente al uso generalizado de flúor, los azúcares continúan siendo la principal amenaza para la salud dental. La modificación de la dieta que implica restricción de la frecuencia y la cantidad de azúcares extrínsecos puede ser más eficaz que otras medidas de control. König and Navia (1995) Reconocieron la relación entre la frecuencia de consumo, el azúcar y la caries, recomiendan la eliminación del foco de ingesta de la azúcar, mejorar la higiene oral y el uso de pasta dental con fluoruro. Ruxton y cols. (1999) Formularon recomendaciones a partir de evidencias, sobre la frecuencia de consumo de azúcares, no la cantidad. König (2000) Los problemas de salud dental no requieren recomendaciones dietéticas que no sean las necesarias para el mantenimiento de la salud general. Van Loveren (2000) Si se mantiene una buena higiene oral y el fluoruro se presenta con frecuencia, los dientes se mantendrán intactos, incluso si los alimentos que contienen 31

32 32 carbohidratos son ingeridos frecuentemente. Sheiham (2001) Azúcares, especialmente sacarosa, son la causa dietética más importante de la caries, la ingesta de azúcares extrínsecos más de 4 veces al día incrementa el riesgo de caries. El consumo de azúcar no debe exceder 60g/día para adolescentes y adultos, y proporcionalmente menos para los niños. El papel de los azúcares de la dieta, en la etiología de la caries dental es un tema muy amplio y controvertido. El término azúcares incluye a todos los monosacáridos y disacáridos, siendo los más comunes la glucosa, fructosa, sacarosa, maltosa y la lactosa. Tabla 2.3 (Moynihan, 1998). Tabla 2.3 Nomenclatura de carbohidratos Monosacáridos Glucosa (dextrosa) Fructosa (azúcar de la fruta) Galactosa Azúcar invertida (1:1 glucosa y fructuosa) Disacáridos Sacarosa (azúcar de mesa) Maltosa Lactosa (azúcar de la leche) Trehalosa (azúcar de los hongos y setas) Oligosacáridos naturales y manufacturados (3-10 unidades) Polisacáridos (110 unidades) 32

33 33 Almidón Se ha obtenido evidencia adicional a partir del análisis de las encuestas en EUA, al comparar los datos sobre la experiencia de caries y los datos de azúcar en la alimentación (Tabla 2.4). Estos informes han establecido una relación entre el consumo de azúcar y la caries dental en la población. Tabla 2.4 Datos de encuestas en EUA Referencia Parámetros Principales resultados y conclusiones Sreebny, 1982b Woodward y Walker, 1994 Miyazaki y Morimoto, 1996 Van Palenstein Helderman y cols., 1996 cpod en niños de 6 años de 23 países y CPOD en la población de 12 años de edad de 47 naciones; suministro de azúcar (g/persona/día) CPOD en la población de 12 años de edad de 90 naciones; suministro de azúcar (kg/persona/año) CPOD en población de 12 años de edad (azúcar kg/año); ; baja exposición de fluoruro experiencia de caries en África, Europa y América del Norte; estreptococos mutans salivales correlación positiva (r=0.72; p<0.005) significativa entre la prevalencia de caries y los suministros nacionales de azúcar para 12 años de edad únicamente, la ingestión de 50g de azúcar/día puede ser el límite superior del consumo de azúcar "seguro" o "aceptable" Se obtuvo una relación lineal entre el CPOD y el consumo de azúcar cuando los 90 países se incluyeron, sin evidencia de una relación con un análisis separado de los 29 países industrializados excelente correlación (r=0.91; p<0.01) entre el CPOD y el consumo per cápita de azúcar en Japón la experiencia de caries en tres continentes, es atribuible a las diferencias dietéticas y no a la prevalencia de especies de estreptococos mutans 33

34 34 Downer, 1999 cpod de niños de 5 años de edad y CPOD a los 12 años de edad; azúcar disponible (kg/persona/año) Se encontró una fuerte correlación positiva con el tiempo (50 años) entre la experiencia de caries y la disponibilidad de sacarosa en el Reino Unido Sin embargo, también es evidente en encuestas aplicadas en la mayoría de los países industrializados donde el uso de flúor en diversas formas, ha reducido drásticamente la prevalencia de la caries (con nivel de corte en dentina) en niños pequeños (Marthaler y cols., 1996). El debilitamiento de esta relación, en los países industrializados, también se explica por el alto nivel de consumo de azúcar por la mayoría de la población y el conocido problema de la obtención de datos exactos sobre la ingesta de azúcar (Sreebny, 1982a; Honkala and Tala, 1987; Marthaler, 1990). La baja prevalencia de caries y el consumo alto de azúcar en los países industrializados deja poco espacio para establecer una relación clara. Los datos de caries están limitados por los muchos problemas bien conocidos, incluyendo la calibración examinador en los distintos países. Es notable que, dadas estas limitaciones y la complejidad de la caries dental, una relación entre el consumo de azúcar y la caries se ha demostrado de forma consistente. (Zero, 2004). No obstante, un estudio norteamericano realizado en el 2007 por investigadores del Eastman Dental Center de la Universidad Rochester, publicado en "Community Dentistry & Oral Epidemiology", revela que la salud dental de los menores con exceso de peso es mejor que la de sus compañeros de peso normal. En contra de la creencia general, los niños con exceso de peso tienen dientes más sanos y un menor índice de caries que el resto de chicos de peso normal de su misma edad. El estudio se llevó a cabo con un análisis de casi niños estadounidenses y no se encontraron diferencias en cuanto a la tasa de caries entre los niños de 2 a 5 años en todos los rangos de peso. Sin embargo, entre los de 6 a 18 años, en individuos con sobrepeso o con riesgo de sobrepeso, la probabilidad de que tuvieran caries fue inferior a la de los niños con peso normal. (Kopycka-Kedzierawski, 2007). Se han llevado a cabo muchos otros estudios epidemiológicos (de cohortes, casos y controles y transversales) que evalúan la relación entre el consumo de azúcar y el riesgo de caries. El tema ha sido recientemente objeto de una revisión sistemática realizada por Burt y Pai en 2001, que se llevó a cabo como parte de la Conferencia de Consenso sobre Diagnóstico y 34

35 35 tratamiento de la caries dental durante toda la vida. Esta revisión trata específicamente la cuestión: en la era moderna de la exposición extensa al fluoruro, los individuos con alta ingesta de azúcares tienen mayor experiencia de caries que los individuos con bajo nivel de ingesta? Un total de 809 artículos fueron identificados inicialmente en MEDLINE y EMBASE. De estos, 69 cumplieron los criterios de inclusión-exclusión lo que se anotó y se registró en tablas de evidencia. Treinta y seis de estos últimos con una puntuación de calidad de 55 o superior se clasificaron con base en la asociación entre el azúcar y la caries y se utilizaron como base para sus conclusiones. Se obtuvo que sólo en dos artículos se encontró una fuerte relación, en 16 encontraron una relación moderada y en 18 encontraron que la relación era débil (Cuadro 2.4). Con base en esta revisión sistemática, los autores concluyeron que, si bien la relación entre el consumo de azúcar y la caries no es tan fuerte como lo fue en la era pre-fluoruros, la restricción del consumo de azúcar sigue teniendo un papel importante en la prevención de caries. Cuadro 2.4 Revisión sistemática de la evaluación de la relación entre el consumo de azúcar y el riesgo de caries Diseño del estudio Relación entre el consumo de azúcar y la caries Fuerte Moderado Débil Totales Cohortes De casos y controles Transversal Totales Fuerte = relación de riesgo (odds ratio o riesgo relativo), el 62.5, moderada =razón de riesgo entre 1.5 y 2.4; de riesgo débil = ^ relación de 1.4 (adaptado de Burt y Pai [2001]). Por otra parte, el papel del azúcar en la etiología de la caries es muy complejo, ya que el azúcar es raramente ingerida en forma pura. La cariogenicidad de los alimentos que contienen azúcar puede ser modificada por muchos factores, incluyendo la cantidad y tipo de carbohidratos (sacarosa vs otros azúcares, combinaciones de azúcar y almidón), elementos de protección (proteínas, grasas, calcio, fósforo, flúor), y las propiedades físicas y químicas 35

36 36 (líquidos vs sólidos, retención, la solubilidad, el ph, capacidad amortiguadora de la saliva, propiedades sialagogas). Mientras que algunos estudios han medido la frecuencia de la ingesta, la mayoría de los estudios no tienen en cuenta otras conductas asociadas con el consumo de alimentos, como la secuencia entre estos, comer antes de acostarse, la ingesta de bocadillos en altas horas de la noche, además de las conductas posteriores al consumo de alimentos, tales como la higiene bucal, el uso de fluoruro y la goma de mascar. Además del consumo de azúcar, la influencia de otros factores como: ambientales, genéticos, sociales, económicos, políticos y educativos pueden interferir en el control de la caries (Zero, 2004). Un grupo de trabajo de la Conferencia de San Antonio, informó que la verdadera cariogenicidad de un alimento o el efecto en la extensión de las lesiones asociadas con un determinado alimento, sólo puede ser establecida por su evaluación en forma experimental en los seres humanos, mientras que el potencial cariogénico se definió como: "la capacidad de un alimento para fomentar la caries en los seres humanos bajo condiciones propicias para la formación de la misma" (Stamm y cols., 1986). Edgar en 1985, divide a los posibles factores que pueden influir en la cariogénesis de los alimentos en: a) factores culturales y económicos (disponibilidad y distribución, selección y comercialización); b) factores que influyen en la flora bucal, c) factores de modificación de la solubilidad del esmalte; propiedades sialogogas, otros substratos para el metabolismo de las bacterias) d) y los factores propios de la alimentación (cantidad y tipo de carbohidratos, el ph de dichos alimentos y la capacidad amortiguadora de la saliva; consistencia de los alimentos y la retención en la boca; patrón de alimentación. Isokangas, (1988) y otros autores, realizaron estudios donde al medir el ph de la placa dental demostraron que bebidas dulces como los refrescos, mantenían el ph bajo en la boca durante períodos comparables a los alimentos considerados pegajosos. También Glinsman y cols., en 1986, reportaron que las soluciones azucaradas son tan cariogénicas como los alimentos pegajosos. El método de consumo de las bebidas también puede influir; algunas bebidas 36

37 37 son consumidas rápidamente, mientras que otras, son tomadas de trago en trago durante largo tiempo. Galiullin en 1981, establece que, lo importante es la velocidad de la difusión de los carbohidratos hacia el interior de la placa dental, siendo esta bastante rápida. Según Hase y cols., en 1987, el tiempo de eliminación de carbohidratos de la cavidad bucal, (aclaramietno de azúcar) varía de persona a persona, y se puede definir como el tiempo que tarda la saliva de un individuo en disminuir la concentración de un carbohidrato, desde sus niveles iniciales, hasta un valor de cero. El potencial cariogénico de un determinado alimento o bebida es determinado por sus propiedades, la más importante, el contenido de azúcar, que puede ser modificado por la presencia de factores de protección y el patrón de consumo, (del cual el más importante es la frecuencia de consumo) (Bowen y cols., 1980). Es la sacarosa el villano en la caries dental? Los carbohidratos fermentables son considerados como los principales responsables de la aparición y desarrollo de la caries dental, (Harris, 1963; Moynihan y cols., 2003) al ser nutrientes indispensables para el metabolismo de los microorganismos, específicamente la sacarosa, que es el carbohidrato que ha sido considerado con mayor potencial cariogénico (Axelsson y col., 2000) y fundamental en la etiología de la caries dental. (Newbrun, 1969). La sacarosa ha sido considerada el archicriminal de los azúcares, al servir de substrato a los microorganismos acidogénicos para la producción de polisacáridos extracelulares solubles (glucanas y fructanas) y polisácaridos insolubles (mutanas), favoreciendo la colonización de Streptococcus mutans y aumentando la adherencia de la placa dental. Además, difunde con facilidad a través de la placa y es fermentada velozmente al ácido láctico y otros ácidos por los microorganismos acidogénicos; (Kandelman y cols., 1988). La relación entre el consumo de azúcares y la prevalencia de caries dental ha sido estudiada en individuos con intolerancia heredada a la fructosa, los cuales son incapaces de consumir fructosa y sacarosa. Demostrándose que estos individuos presentan niveles bajos de lesiones cariosas (Marthaler, 1967; Newbrun y cols., 1980). 37

38 38 Se le ha dado especial importancia a la sacarosa debido a su participación como sustrato único en la síntesis de glucanos extracelulares (solubles en agua e insolubles en agua) mediado por las glucosiltransferasas microbianas, que han sido objeto de intenso estudio durante muchos años. Los glucanos pueden constituir un componente importante de la matriz estructural intermicrobiana de la placa dental (Guggenheim, 1970). Además se ha propuesto que los glucanos insolubles en agua, mejoran la capacidad de los estreptococos mutans para acumularse en las superficies lisas de los dientes. (Gibbons y Dankers, 1984). Estudios recientes han encontrado una relación entre glucanos insolubles en agua sinterizados por cepas de estreptococo mutans y la incidencia de caries en niños pequeños y sugieren que la capacidad de los estreptococos mutans para sintetizar glucanos insolubles puede ser más importante que sus niveles en la placa (Mattos y cols., 2000; Nobre y cols., 2002). Continua existiendo un debate sobre la naturaleza de la relación entre el consumo de azúcar y la caries y si hay un nivel seguro de ingesta de azúcar. Newbrun en 1982, propone que la relación puede ser mejor descrita por una curva en forma de S sobre la base de estudios en animales, y especuló que la curva en forma de S se moverá a la derecha en la era post fluoruro (Figura 2.5 a y b, respectivamente). Woodward y Walker en 1994, señalan que la relación es lineal basados en su análisis del consumo de azúcar en 90 países (Figura 2.5 c). En los individuos con buena higiene oral y una exposición regular a fluoruro, mayores niveles de consumo de azúcar pueden ser tolerados antes de que el proceso de caries se produzca (Newbrun, 1982) (Figura 2.5 d). 38

39 39 Figura 2.5 Relación entre el consumo de azúcar y la caries. a: Figura en S que expone esta relación en la era pre fluoruros. b: Figura en S que representa la misma relación, desplazada a la derecha, en la era post fluoruros (Newbrun, 1982). c: relación lineal calculada a partir de datos en 90 países (Woodward y Walker, 1994). d: individuos con una buena higiene oral y exposición regular a fluoruros (conjetura de Newbrun) Con base en las diferencias de consumo de sacarosa entre los EE.UU. y Gran Bretaña, Burt en 1993, sugirió que la sustitución de sacarosa por monosacáridos puede reducir las lesiones de caries en las superficies lisas y proximales. Varios estudios, entre ellos los de Dibdin y Shellis en 1988; Houte van y cols. en 1989, han mostrado que la capacidad de los glucanos para participar en la producción de las lesiones cariosas puede deberse a su capacidad de producir alteraciones en la ecología de la placa más que a sus efectos en la acumulación de bacterias específicas en la misma, por lo que la síntesis de glucanos mediada por la sacarosa, aumenta la porosidad de la placa, lo que permite una penetración profunda del azúcar de la dieta en el biofilm y una gran producción de ácido en la superficie del diente. Mientras que la opinión inicial de que "La sacarosa es el achicriminal de la caries dental" de Newbrun, en 1969, se ha suavizado a través de los años, sigue siendo la forma más común de azúcar agregada en la dieta, incluso con la tendencia a mayor uso de jarabe de maíz de alta fructosa en muchos países industrializados. La idea de que los azúcares son un factor etiológico 39

40 40 importante en la caries dental ha estado presente desde los comienzos del hombre civilizado, pero la controversia en torno a este tema es un fenómeno más reciente. Aunque la literatura clásica sigue presente, los datos más recientes indican que la relación entre el consumo de azúcar y la caries dental no es tan fuerte como lo fue en la era pre fluoruro. En los países industrializados, donde la exposición al fluoruro se ha convertido en la norma a través de la utilización de un dentífrico con fluoruro, agua y/o sal fluorurada y otros vehículos de flúor, la relación entre el azúcar y la caries ha sido más difícil de demostrar. Esto ha llevado a algunos autores como a König en 2000 y van Loveren en el mismo año, a concluir que las recomendaciones para restringir el consumo de azúcar ya no son necesarias. Claramente, el fluoruro ha elevado el umbral en el que el proceso de caries progresaría a una cavitación franca, en esta situación, una dieta alta en alimentos cariogénicos, puede ser tolerada antes de que la lesión cariosa se produzca como tal en muchos individuos. Sin embargo, el fluoruro tiene sus límites, y la caries dental sigue siendo un grave problema para las personas económicamente desfavorecidas y los nuevos inmigrantes en muchos países altamente industrializados. La enfermedad de caries dental es un problema creciente en muchos países en desarrollo, en los que el consumo de azúcar va en aumento, y el uso de fluoruros no ha sido adoptado de manera general, además que la prestación de atención dental no está disponible o se sigue trabajando a través del paradigma restaurador. Si bien se han planteado algunas preguntas con base en datos epidemiológicos recientes, no se ha cuestionado la importancia de los azúcares como el principal sustrato alimenticio que favorece el proceso de la caries. (Zero, 2004). Lactosa, el carbohidrato gentil La lactosa es el azúcar que posee menor potencial acidogénico. Como componente de la leche no se considera cariogénica debido principalmente a los factores protectores en la leche. Al respecto, el Comité de Aspectos Médicos de la Política Alimentaria (COMA) clasifica a los azúcares en los alimentos, que son potencialmente dañinos para la salud dental, como azúcares extrínsecos no lácteos (non milk extrinsic sugars NMES). Los NMES excluyen a los azúcares presentes de forma natural en leche y productos lácteos e incluyen 40

41 41 azúcares que normalmente se encuentran presentes fuera de la estructura celular, algunos ejemplos son: sacarosa, glucosa, fructosa y maltosa. Según el Departamento de Salud de los Estados Unidos de América, en 1991, los NMES deberían contribuir con solo el 10% del consumo de energía diaria. Se han publicado un gran número de estudios en donde se ha estimado el contenido de NMES en los alimentos (Kelly y cols., 2003), por ejemplo en Reino Unido, los refrescos azucarados y golosinas aportan aproximadamente el 50% a la ingesta total de NMES, por lo que los pacientes deben ser alentados a reducir la frecuencia en la ingesta de alimentos azucarados. La ingesta de alimentos y bebidas ácidas también contribuye a la erosión dental por lo que el consumo de estos alimentos debe ser limitado. El asesoramiento dietético debe estar en consonancia con las recomendaciones dietéticas para la salud general, por lo que se trata de aumentar el consumo de alimentos con almidones (por ejemplo, pan, las papas y los cereales sin azúcar), hortalizas y frutas y para reducir el consumo de alimentos con azúcares simples y grasas. (Moynihan, 2002). Otros componentes de la dieta y la caries dental Teniendo en cuenta que no todo el mundo con una dieta de altos niveles de azúcar desarrollará el proceso de caries, la investigación debe estar dirigida a determinar los factores biológicos y conductuales que influyen en el riesgo de caries dental, relacionados con la dieta. Una pregunta que convendría palantearnos es: cuánta sacarosa en la dieta (exposición, frecuencia y cantidad), es necesaria para cambiar las condiciones ecológicas del biofilm a favor de la progresión de la caries? La investigación debe dirigirse al problema del aumento del consumo de refrescos, y especialmente de productos con altos niveles de azúcar y de cafeína comercializados principalmente entre las poblaciones adolescentes. Los avances en la ciencia de los alimentos y el interés en "alimentos funcionales" crean muchas oportunidades para reducir el potencial cariogénico de los alimentos con altos niveles de azúcar mediante la inclusión de aditivos de protección. Estas moléculas o compuestos protectores adicionales, pueden tener un efecto protector contra la caries dental; los ejemplos clásicos son el flúor (Hefti, 1986), calcio y fósforo (Scheinin, 1985), proteínas (Mäkinen, 1978) y ácidos grasos (Newburn, 1989). Es evidente que los componentes de la dieta pueden influir en la capacidad de la placa para disminuir el ph de las soluciones con azúcar, por ejemplo, reemplazar el azúcar con sustitutos del azúcar no cariogénicos. Sin embargo, el poder protector de estos compuestos 41

42 42 se encuentra limitado, si el producto contiene altas concentraciones de carbohidratos fermentables. El papel de los lípidos en la cariogénesis de los alimentos no ha sido explorado en profundidad, aunque de acuerdo con Slomiany y cols., en 1986 y Bowen en 1994, las dietas altas en grasas tienen un potencial cariogénico bajo. Varios ácidos grasos (por ejemplo, linoleico y oleico) en bajas concentraciones inhiben el crecimiento de estreptococos mutans. El monoglicérido de ácido láurico (Lauricidin) es también altamente eficaz contra los organismos grampositivos, la inclusión de Lauricidin en una dieta no cariogénica a una concentración de 2% tuvo un efecto cariostático modesto. En el decir de Harris (1970), la influencia de los minerales como constituyentes de la dieta en la cariogénesis, es bien conocida. Al respecto, la mayoría de la atención se ha centrado en adicionar a las dietas fosfatos inorgánicos, un gran número de los cuales se ha demostrado que poseen propiedades cariostáticas (Bowen, 1994); estas propiedades, sin embargo, se expresan sólo en la comida que contiene los fosfatos, no hay efecto sobre la ingesta posterior de alimentos que no contienen el fosfato añadido (Bowen y cols., 1980). Existen numerosos estudios que demuestran que el fitato de sodio (fosfato de sodio inositol), encontrado en un gran número de granos, incluso en pequeñas cantidades, reduce la solubilidad del esmalte (Jenkins y Smales, 1966). En estudios llevados a cabo en primates (Cole y cols., 1977) y en roedores (Edgar y cols., 1982) se demostró que el fitato de sodio posee efectos cariostáticos que pueden incluso mejorar los de los fluoruros, sin embargo no se han realizado más estudios al respecto. Durante las últimas décadas, ha habido cambios importantes en el consumo, la cantidad y calidad de determinados alimentos. Por ejemplo, se ha producido un enorme incremento en el consumo de helados y refrescos; ambos productos contienen cantidades significativas de preservativos en forma de borato, benzoato de sodio, salicilato, y propionato. Todos estos agentes son ácidos débiles que pueden difundirse en la placa y concentrarse en ella durante largos períodos, sin embargo, también pueden ser agentes antimicrobianos muy eficaces a valores de ph bajos. La mayoría de los ácidos débiles tienden a ser lipofílicos y por lo general producen sus efectos antimicrobianos por la interacción directa con las membranas de las células o al penetrar la membrana celular e interferir con las actividades metabólicas intracelulares (Gilman y cols., 1985). 42

43 43 Las lectinas son proteínas que se encuentran en las plantas y tienen la propiedad de unirse a grupos específicos de carbohidratos (Sharon y Lis, 1972), por ejemplo, la concanavalina, que se une a los residuos de la glucosa y la manosa, la aglutinina de germen de trigo se une a la N-acetil glucosamina. Muchas lectinas reaccionan con componentes salivales y, al menos en teoría, podrían afectar a la composición de la película adquirida sobre el esmalte. Además, muchos organismos de la microflora oral, por ejemplo, estreptococos mutans y Actinomyces, se pueden agregar in vitro por una serie de lectinas (Mirth y cols., 1981). La evidencia directa de la influencia de las lectinas sobre la flora microbiana de la boca es escasa, sin embargo, la aglutinina del germen de trigo (Mirth y cols., 1979; Gibbons y Dankers, 1982) ha demostrado que evita la agregación y el acoplamiento de estreptococos mutans a la saliva que cubre la hidroxiapatita. Datos recientes recopilados por Zero (2004) muestran un aumento de las lesiones de caries en las poblaciones rurales de los países en desarrollo. A pesar del hecho de que el centro de atención ha estado en los azúcares fermentables, es importante recordar que las diferencias entre la dieta materna y las dietas asociadas a la vida urbana implican algo más que un cambio en el consumo de azúcar. Los alimentos y su consumo en una sociedad moderna son, en comparación con períodos anteriores, caracterizados por ser alimentos más elaborados y procesados, además de elaborarse con grandes cantidades de harina refinada y poseer una suave consistencia. En el decir de Rugg-Gunn (1986), el aumento en el consumo total de carbohidratos refinados hace difícil hacer una clara distinción entre los efectos de los azúcares y el almidón, aunque varios estudios apuntan a una baja prevalencia de caries cuando el almidón es consumido, ocasionalmente, una tasa de aumento en la caries dental se observa en relación con ciertos almidones, tales como los presentes en una dieta que consiste en el consumo frecuente de almidón de sagú en un grupo de personas en Papua Nueva Guinea, de acuerdo a los resultados del trabajo de Schamschula y cols., en Es comprensible que la atención se haya centrado en el azúcar como el componente principal en los alimentos asociados con la etiología y la patogenia de la caries dental. Sin embargo Tabak y Bowen (1989), concuerdan que es evidente que muchos alimentos contengan sustancias, que pueden afectar su capacidad para inducir la caries dental, influyendo en la composición de la saliva, afectando la formación y la actividad metabólica de la placa dental, o por acción directa sobre el esmalte dental. 43

44 44 El ph de la placa en relación con los alimentos El ph desempeña un papel fundamental en el metabolismo bacteriano, como lo propuso Stephan, en 1940 y 1944, quien observó que tras aplicar carbohidratos a la placa dental in vivo, el ph descendía a niveles muy por debajo del punto de descalcificación del esmalte, además notó que luego de cierto lapso, el ph regresó a sus niveles originales. Conociéndose a este fenómeno como la curva de Stephan. El estudio inicial de Stephan, mostró por primera vez que la placa dental acumulada en los fácilmente accesibles dientes incisivos podría producir una disminución rápida y sustancial en el ph inmediatamente después de la exposición de una solución de glucosa o sacarosa en forma de enjuague. Después de llegar a un mínimo (valores menores de 6), el ph, se incrementó de manera lenta hasta alcanzar valores cercanos a la neutralidad en el lapso de una hora. En el segundo estudio Stephan demostró que el grado de disminución y la ubicación en la escala de ph de esta curva de exposición a azúcares (posteriormente llamada la curva de Stephan) estaba relacionada con la actividad cariogénica de los sujetos evaluados. Figura 2.6. Figura 2.6 Relación entre la prueba de Stephan, ph y actividad de la caries dental, en la placa de los incisivos superiores e inferiores de los sujetos con diferentes niveles de actividad de caries. La prueba consistía en una solución de glucosa al 10%, administrada como un enjuague (25 ml) durante dos 44

45 45 minutos, y el ph se midió con un electrodo de ph de varilla de antimonio de tipo táctil (una adaptación de Stephan, 1944, y reproducido por Kleinberg y cols., 1982). El ph al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido como ph crítico, está entre 5.3 y 5.7 a nivel de esmalte y de 6.5 a 6.7 en dentina (Hunt y cols., 1989; Atkinson y Wu, 1994). Esta caída del ph se debe a mecanismos metabólicos bacterianos requeridos para la obtención de energía. La capacidad de un microorganismo de crecer y producir ácido a bajos niveles de ph (propiedad acidogénica) es importante para que puedan desarrollarse las lesiones de caries dental (Krasse, 1985). De esta manera, favorecidas por los bajos niveles de ph, las bacterias cariogénicas transportan rápidamente a su interior los azúcares fermentables cuando compiten con otras bacterias, y posteriormente, sintetizen polisacáridos intra y extracelulares (dextranos y levanos) para producir la desmineralización de la estructura del esmalte (Marsh y Nyvad, 2003). El principal mecanismo que interviene en el inicio de la desmineralización de los tejidos duros es la formación de ácidos por parte de los microorganismos, a partir de diferentes sustancias o alimentos de la dieta, lo que conduce a una caída del ph en el medio oral. Para evaluar el potencial cariogénico de los alimentos, Imfeld en 1977, utilizó la técnica llamada telemetría de ph, que consiste en colocar un pequeño electrodo en una dentadura parcial removible haciéndolo contactar en el área interproximal entre el diente de la prótesis y el diente natural. La placa dental se deposita sobre el electrodo en un periodo de 3 a 5 días. Luego, en el laboratorio, se conecta un cable a una cavidad en la prótesis y se mide el ph de manera constante mientras que el individuo ingiere diferentes productos. Figuras 2.7, 2.8, 2.9 y

46 46 Figura 2.7 Voluntario sentado en una caja de Faraday durante un ensayo para medir el ph de la placa interdental después de desayunar. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). Figura 2.8 Prótesis dental con un electrodo insertado, para ser conectado durante la sesión de medición de ph. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). Figura 2.9 Punta de un electrodo interdental cubierto con placa de 6 días. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). 46

47 47 Figura 2.10 Imagen microscópica de bacterias acumuladas durante 7 días en la punta del electrodo. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). Imfeld utilizando la técnica telemetría de ph, realizó diversos registros del ph de la placa dental depositada en él electrodo, durante varios periodos de tiempo, en individuos de diversas edades. Figuras: 2.11 y Figura 2.11 Registro del ph de la placa interproximal a los 2, 3, 5 y 6 días en un niño de 14 años después de masticar parafina (PC) durante 3 minutos y de enjuagarse con una solución de sacarosa (15ml, 10%) durante 2 minutos. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). Figura 2.12 Comparación de los valores del ph registrados en placa interdental de 3 días en una mujer de 52 años y en una niña y un niño de 7 años. Después de masticar parafina (PC) durante 3 minutos y de enjuagarse 47

48 48 con una solución de sacarosa (15ml, 10%) durante 2 minutos. (Imfeld. En: Axelsson, 2000). Imfeld y col. (1978) utilizando la técnica de telemetría del ph, determinaron la acidogénesis de algunos alimentos, clasificándolos en acidogénicos e hipoacidogénicos, no acidogénicos o mínimamente acidogénicos. Listado de algunos alimentos y sustancias acidogénicos (determinado por telemetría de ph en placa interproximal) (Imfeld y col., 1978) 48

49 49 Arroz, instantáneo, cocinado Avena, cocida Plátanos Barras de frutas Barras de granola Caramelo Cereales, endulzados, no endulzados Cereales, granola Dátiles Durazno Galletas, con cremas, con azúcar Galletas, de soda, de trigo Galletas, de vainilla, con centeno Gelatina, dulce Granos, cocidos, verdes, enlatados Leche, entera, 2%, con chocolate Crema de cacahuate Manzanas, secas, frescas, en jugo, sidra Naranjas, jugos Pan, blanco, grano entero, alto en fibra Papas, fritas, hervidas Pasta Peras, secas, enlatadas Refrescos, gaseosa, sin azúcar Donas, mermelada, en general Pastel, chocolate Tomates 49

50 50 Uvas, jugo, pasas Yogurt, frutas, natural Zanahorias, cocinadas Algunos alimentos y sustancias hipoacidogénicos, no acidogénicos o mínimamente acidogénicos (determinado por telemetría de ph en placa interproximal) (Imfeld y col., 1978) Almendras, nueces, avellanas, apio, broccoli, cacahuate, sin nada agregado, caramelos sin azúcar, carne de res, gomas de mascar sin azúcar, jamón, palomitas de maíz sin nada agregado, pepino, pepperoni, pescado, pimiento verde, queso Brie, Gouda, Edam, queso Cheddar (añejado), queso Mozzarella, Munster, queso Suizo, Monterrey Jack y zanahorias crudas. Deben tenerse en cuenta que ciertos alimentos, tales como el cacahuate y el queso, que son capaces de reducir la producción de ácido después de un consumo previo de alimentos que contengan sacarosa. (Moynihan y col., 2003). Los efectos cariostáticos del queso han sido corroborados por varios autores, entre ellos, Edgar y colaboradores en 1982; Krobicka y cols., en 1987 y Thomson en En los estudios de Krobicka y cols., en 1985, se estableció que el queso ejerce su efecto protector a nivel local principalmente a través del calcio inorgánico y fosfatos, así mismo, el queso ha demostrado ejercer un efecto sistémico en las funciones de las glándulas salivales. La tiramina que es un componente común en muchos quesos (Kosikowski, 1970), tiene efectos adrenérgicos y por tanto, claramente puede influir en la composición y el flujo de saliva (Gilman y cols., 1985). Debemos dotar a los pacientes de las medidas que deben de tomar, posteriores a la ingesta de alimentos con potencial cariogénico. En 1969, la oficina Suiza para la salud introdujo un sello cuyo significado es no ocasiona daño a los dientes y se coloca en envoltorios de aquellos alimentos, golosinas y sustancias no acidogénicas, que según las pruebas de telemetría no disminuyen el ph bucal por debajo del nivel crítico (aproximadamente 5.7), es decir, no inducen la formación de caries; de hacerlo serían acidogénicos o potencialmente cariogénicos (Scheinin, 1975; Axelsson, 2000). Figura

51 51 Figura 2.13 Sello otorgado por la oficina suiza para la salud a aquellos productos que según las pruebas de telemetría no inducen a la formación de caries. Si bien la capacidad para clasificar los alimentos en función de su potencial cariogénico relativo parece deseable, hay varios problemas con este enfoque. Tanto en los modelos humanos y animales de caries, no se registra la acidez de la placa en relación a como los alimentos son consumidos; de acuerdo con la frecuencia de la ingesta, los patrones de ingesta, o la relación de la ingesta de otros alimentos, que en gran medida pueden modificar la cariogenicidad real de un determinado alimento. Además, la susceptibilidad real de un individuo a la caries puede variar basándose principalmente en la composición de la microflora oral, la tasa de la composición, el flujo salival y la exposición a fluoruros. Los modelos de desmineralización y remineralización in vitro, poseen ventajas al respecto (Zero, 2004). Incluso después de la ingesta de azúcares, los valores de ph de la placa, regresan a niveles originales. De acuerdo con Kleinberg (2002), existen, sin embargo, algunas reacciones que efectivamente elevan estos valores en el ph, de las cuales los elementos necesarios para llevarse a cabo, son proporcionados por la dieta; por ejemplo, una gran cantidad de arginina la cual se dispone para proporcionar soporte en el sistema de la deiminasa de arginina (Marquis y cols, 1987). Este sistema enzimático se encuentra en el Streptococcus sanguinis (Burne y cols, 1989) y en algunos S. mutans y es reprimido en la presencia de glucosa. La reacción es inducida en un ph aproximado de 5.7. Este sistema proporciona un mecanismo para que organismos menos tolerantes al ácido puedan sobrevivir en un medio ácido y que de acuerdo con Marquis y cols. (1987) y Rogers y cols. (1988), esencialmente es, la arginina, que entra en las células y se convierte en ornitina, luego a carbamil fosfato y finalmente a amoníaco, el cual es el responsable del aumento del ph de la placa. 51

52 52 Existen además otros factores individuales que participan en la cariogénesis y que pueden afectar la variación del ph, como: flujo salival, capacidad buffer de la saliva, entre otras. Saliva, composición y producción De acuerdo a Fejerskov y Kidd (2008), el término saliva se refiere a la mezcla de fluidos en la boca, los cuales se encuentran en contacto con los dientes y la mucosa oral. La saliva total a diferencia de la saliva glandular también contiene grandes cantidades de células epiteliales descamadas de la mucosa bucal, millones de bacterias, fluido crevicular en cantidades que dependen del estado periodontal del paciente así como los componentes relacionados con la dieta. Estos componentes le proporcionan a la saliva su apariencia turbia, apariencia que difiere del fluido secretado por las glándulas salivales, el cual es transparente como agua. (Leone, 2001). La saliva tiene una composición de más de 99% de agua y menos de 1% de contenido sólido, principalmente electrolitos y proteínas, estos últimos le confieren a la saliva su viscosidad. (Fejerskov y Kidd, 2008). De acuerdo con Bergdhal (2000), normalmente la producción diaria de saliva fluctúa en rangos de 0.5 a 1.0 litro, esta producción de saliva (90% de la secreción) proviene principalmente de los tres pares de glándulas salivales mayores, las glándulas parótidas, son glándulas serosas con una alta producción de saliva diluida y acuosa, alta en amilasa; las submandibulares, son glándulas mixtas formadas por células acinares mucosas y serosas, que en contraste con las parótidas, secretan una saliva alta en mucina lo que hace su secreción más viscosa y pegajosa; y las sublinguales, las más pequeñas de las glándulas salivales mayores constituidas principalmente por células acinares mucosas. El resto de la saliva (10% de la secreción) es producida por las glándulas salivales menores, las cuales a pesar del mínimo aporte, secretan una gran fracción del total de las proteínas salivales, con gran importancia para la lubricación de los tejidos bucales, estas se encuentran en muchas partes de la mucosa oral y son nombradas de acuerdo a su localización, por ejemplo: glándulas labiales, bucales, palatinas, linguales, etc., estas glándulas están compuestas en gran parte por células acinares mucosas exceptuando a las glándulas palatinas, las cuales son estrictamente de 52

53 53 secreción mucosa y a las glándulas linguales de von Ebner, las cuales son estrictamente de secreción serosa (Dawes, 1974; Dawes, 2008). En estado de vigilia existen dos etapas de producción de saliva denominadas: no estimulada (en descanso) y estimulada (principalmente inducida por la masticación o por la presencia de estímulos visuales, olfatorios gustativos o el recuerdo de ellos). La saliva es secretada en respuesta a estímulos de neurotransmisores. (Sreebny y cols., 1989). Otros factores influyen en el flujo salival, entre ellos: el balance hídrico del organismo, la naturaleza y duración del estímulo, el tamaño de las glándulas salivales y los estímulos previos (Nauntofte y cols., 2003). La composición de la saliva varía, dependiendo de si es estimulada o sin estímulo, es decir en reposo y su flujo varía con los cambios estacionales, disminuyendo con el clima cálido y aumentando con el frío (Schneyer y col., 1995). La mayor parte de la saliva no estimulada (alrededor de 75%), es producida por las glándulas submandibulares y sublinguales, y normalmente se inhibe durante el sueño, el miedo o la depresión (respuesta simpática); el resto principalmente por las parótidas. (Helf y col., 1984; Tylenda, 1988) por su parte la saliva estimulada es producida en partes iguales por las tres glándulas mayores (respuesta parasimpática). La secreción de saliva es controlada no solo por los reflejos masticatorio-salival y gustativo-salival sino además el núcleo salival puede recibir impulsos de centros cerebrales superiores. Esto da lugar a la liberación de una diversidad de neurotransmisores y neuropéptidos resultando en efectos facilitadores o inhibidores de los nervios eferentes preganglionares. Por lo tanto la salida de todos estos nervios a las glándulas salivales es el resultado de una complicada modulación central de las señales entrantes al núcleo salival, teniendo como resultado de este control central, que la producción de saliva no estimulada es normalmente inhibida durante el sueño, el miedo etc. El estrés por su parte, disminuye el flujo salival, al igual que cuando se produce un sentimiento de ansiedad o derrota. (Fejerskov y Kidd, 2008). La formación de saliva es el resultado de un reflejo unilateral, central. Como consecuencia, la estimulación de uno de los lados de la boca induce salivación ipsilateral en donde la tasa de flujo depende de la intensidad del estimulo aplicado, ya sea gustativo o de la masticación. En general, la vía 53

54 54 parasimpática proporciona la ruta de control predominante de las glándulas salivales, teniendo como resultado de esa estimulación, un abundante flujo salival. La estimulación simpática conduce a un bajo flujo salival y mayor cantidad de saliva rica en proteínas. A nivel periférico (en las glándulas), el control de la salivación depende de las emisiones de los neurotransmisores en las terminaciones nerviosas simpáticas y parasimpáticas ubicadas en los alrededores de las glándulas salivales. Los transmisores clásicos que activan la secreción de saliva son: acteilcolina y norepinefrina, sin embargo otras sustancias liberadas por las terminaciones nerviosas periféricas también tienen importantes efectos moduladores en la formación de la saliva. La vinculación de neurotransmisores y neuropéptidos a receptores específicos de la membrana de la superficie celular en los ricamente inervados acinos y los sistemas ductales activan un gran número de eventos bioquímicos dentro de las células del tejido glandular. Uno de los más importantes es el aumento de la concentración de calcio libre. Esto a su vez activa un número de transportadores y eventualmente conduce a la formación de saliva. (Fejerskov y Kidd, 2008). La formación de saliva no depende de la presión de filtración. Es debida al transporte activo de solutos en los acinos y a un dramático incremento en el volumen de la estimulación. Básicamente, la formación de saliva ocurre en dos pasos (Thaysen y cols., 1954) el primero es la producción de saliva por los acinos y el segundo comprende las modificaciones que ocurren en el conducto intercalar y en el conducto estriado, en donde ocurre la activación de transportadores de la membrana plasmática como canales de iones, bomba de sodio potasio y co-transportadores. Como resultado de este proceso, la saliva final es hipotónica, con concentraciones de sodio y cloro mucho menores a aquellas de la saliva primaria, en paralelo con la reabsorción de sodio y cloro y finalmente cierta cantidad de potasio y bicarbonato se adicionan además de algunas proteínas. La composición final de la saliva secretada en la boca depende fuertemente de la cantidad del flujo salival (Dawes, 1969, 1974) ya que el proceso de reabsorción tiene una capacidad máxima de transporte y los conductos tienen un tiempo limitado para modificar la composición de electrolitos, cuando se produce la saliva en grandes cantidades durante el flujo salival estimulado. 54

55 55 La concentración de bicarbonato, un importante amortiguador en la saliva, no es constante pero varía con la tasa de flujo, de tal manera que la saliva no estimulada contiene únicamente algunos milimoles por litro, mientras que la saliva estimulada contiene mayores niveles dependiendo de la intensidad del estímulo. Debido a que la variación en la concentración de bicarbonato en la saliva es dependiente del flujo de la misma, el ph de la saliva es dependiente entonces del rango de secreción de bicarbonato de sodio, siendo así que el ph en individuos saludables varía entre 6.0 y 7.5, con los valores más alcalinos obtenidos en condiciones de flujo salival estimulado. La concentración de bicarbonato aumenta progresivamente con la duración de la estimulación. El aumento de la concentración de bicarbonato difunde en la placa, neutraliza los ácidos de la misma, aumenta su ph y favorece la remineralización del esmalte y la dentina dañados. Dawes en 2004 señaló que el aumento de la tasa de flujo salival aumenta la concentración de proteínas, sodio, cloruro y bicarbonato y disminuye la concentración de magnesio y fósforo. Relación saliva y remineralización Fejerskov y Kidd en el 2008, reportan que desde inicios del siglo XX existen reportes de casos donde se describen los efectos perjudiciales de la ausencia de saliva en las estructuras dentales. Miller, conocido como el padre de la cariología en 1903, describe el caso de una mujer que sufría de excesiva resequedad en la boca, de la siguiente forma: los dientes comenzaron a padecer caries de una manera aterradora, especialmente en los cuellos y a lo largo de los márgenes de las restauraciones. Desde la época de Miller se han publicado casos que hacen evidente la relación entre la caries dental y la saliva. (Fejerskov y Kidd, 2008). Los microorganismos dentro de la placa dental tienen una producción de ácidos la cual continúa hasta que el sustrato (carbohidratos) es metabolizado. (Stephan, 1940). Se sabe que el ph de la placa va de ácido a valores normales (o al nivel de reposo) en pocos minutos y que esto depende de la presencia de saliva. (Englander y cols., 1959). Stephan en 1940 y Englander y colaboradores en 1959 reportaron cambios de ph en la placa después de la exposición a alimentos y bebidas que contenían sacarosa u otros carbohidratos fermentables. Después de tres a cinco minutos posteriores a estas exposiciones, los valores de ph de la placa 55

56 56 descendieron por debajo del valor denominado ph crítico con valores de 5.5 y 6.0 para el esmalte y la dentina, respectivamente, iniciándose la desmineralización del esmalte o la dentina subyacente. La capacidad de la saliva para mantener el medio ambiente bucal supersaturado con respecto a la hidroxiapatita ofrece un medio protector y reparador para el diente. Los componentes involucrados en mantener esta supersaturación son los iones salivales de calcio y fosfato. Bajo condiciones fisiológicas la capacidad buffer de la saliva puede trabajar junto con estos iones para mantener la supersaturación conservando un ph cercano al neutro en el medio bucal (Dawes, 2004). La saliva neutraliza y amortigua los ácidos de la placa dental siendo el bicarbonato de sodio el principal constituyente amortiguador y neutralizante (Kreusser y col., 1972), la concentración de este último va a depender del flujo salival. (Nauntofte y cols., 2003). Lo anterior resulta en un equilibrio entre los procesos de desmineralización y remineralización de la superficie dental (Figura 2.14). La duración de la desmineralización depende del tiempo requerido para que el ph de la placa regrese a valores por encima del ph crítico lo que es controlado por la cantidad y la composición de la saliva. Esta capacidad de la saliva para remineralizar el esmalte se conoce desde hace más de 40 años. La primera evidencia clínica fue reportada por Backer Dirks en 1966, quien 56

57 57 estudió 90 niños de 7 años de edad y examinó anualmente las zonas desmineralizadas durante ocho años. Los resultados que observó en las superficies vestibulares de los primeros molares superiores mostraron el efecto de la saliva en la remineralización. Backer Dirks identificó un total de 72 lesiones de mancha blanca en niños de 8 años de edad y les dio seguimiento a estas zonas hasta que los niños tuvieron 15 años. De estas 72 lesiones de mancha blanca, 26 (36%) habían sido detenidas y se mantuvieron esencialmente sin cambios, mientras que 37 (51%) habían sido mineralizadas y ya no fueron clínicamente detectables (Figura 2.15). Cuando la exposición de la placa a la saliva se encuentra restringida, la disminución en el ph de la placa es mayor y el período de recuperación es más largo de lo considerado como normal. Otros estudios (Kleinberg y col., 1964; Edgar, 1976; Abelson y col., 1981) indican que la estimulación del flujo salival aumenta notablemente la tasa de recuperación del ph de la placa y su regreso al nivel de reposo o a sus valores normales. Aclaramiento de azúcares La saliva cumple un rol protector, a través de: 57

58 58 Diluir y lavar los azúcares de la dieta diaria: en la boca siempre permanece un volumen residual de saliva después de la deglución, aproximadamente de 0,8 ml. Cuando una pequeña cantidad de sacarosa se disuelve en este pequeño volumen salival, se promueve un gran aumento en la concentración de sacarosa. Al aumentar la cantidad de sacarosa en la boca, se excederá el nivel de saturación del azúcar y la capacidad de la saliva para disolverla; el sabor del azúcar estimulará una mayor producción de flujo salival, hasta alcanzar una cantidad de 1.1 ml, volumen que provoca la acción de deglutir, eliminando así cierta cantidad de sacarosa presente en la boca. La sacarosa se diluye progresivamente a medida que ingresa en la boca, y el proceso se repite nuevamente. Después de cierto tiempo, las concentraciones de sacarosa llegan a niveles tan bajos que las glándulas salivales no alcanzan un grado suficiente de estímulo, dando como resultado una dilución más lenta (Nauntofte y cols., 2003). La cavidad oral esta frecuentemente expuesta a sustancias potencialmente nocivas. Algunas de esas sustancias tienen una influencia directa en el proceso de caries, por ejemplo diferentes tipos de carbohidratos fermentables, principalmente la sacarosa. Una función importante de la saliva es, por lo tanto, diluir y eliminar sustancias. Este es un proceso fisiológico usualmente referido como aclaramiento salival o aclaramiento oral (Fejerskov y Kidd, 2003). La saliva tiene la capacidad de diluir rápidamente la concentración de los microorganismos y de los ácidos producidos durante el metabolismo de la biopelícula, sin embargo, agentes protectores como el flúor y la clorhexidina, se disuelven más lentamente, lo cual resulta de gran beneficio clínico (Fejerskov y Kidd, 2003). Dicha capacidad está regida por muchas variables, las más importantes son: la cantidad de flujo salival y el volumen de saliva en la boca antes y después de deglutir. (Nauntofte y cols., 2003) De acuerdo con Lagerlöf y Dawes (1984), el volumen total de saliva se dispersa y cubre con una delgada capa a los dientes y mucosas y varía dependiendo de varios factores, pero es generalmente pequeño, ml. Ya que el área superficial de la mucosa de la cavidad oral es aproximadamente de 200 cm 2, la capa de la saliva es únicamente de un espesor de 100 m y varía entre las diferentes zonas de la cavidad oral, por ejemplo, esta capa tiene en el paladar un espesor de 10 m y se ha visto que los individuos que experimentan xerostomía frecuentemente tienen una capa de saliva de menor 58

59 59 espesor. La capa de la saliva se mueve lentamente para llegar a la garganta con una velocidad variable entre 1 a 8 mm/min (Dawes, 1989). Haciendo uso de la técnica telemetría de ph Imfeld, registro el ph de la placa, que durante varios días se depositó en el electrodo, enfatizando esta vez en el tiempo de aclaramiento del azúcar. Figuras 2.16, 2.17 y 2.18: Figura 2.16 Primero se masticó parafina durante 3 minutos (PC), posteriormente el sujeto comió la mitad de un platano. Después volvió a masticar parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un enjuague con 15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de nuevo durante 3 minutos. La línea continua muestra el descenso y ascenso del ph en la placa interdental de 4 días de acumulación (d) la línea discontinua muestra las variaciones de ph en la superficie de la lengua, con depósitos de 0 días. (Imfeld, en: Axelsson, 2000). Figura 2.17 Primero se masticó parafina durante 3 minutos (PC), posteriormente el sujeto comió una manzana. Después volvió a masticar parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un enjuague con 15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de nuevo durante 3 minutos. La línea continua muestra las variaciones del ph en la placa interdental de 5 días de acumulación (d). (Imfeld, en: Axelsson, 2000). 59

60 60 Figura 2.18 Primero se masticó parafina durante 3 minutos (PC), posteriormente el sujeto comió betún de chocolate. Después volvió a masticar parafina durante 3 minutos y posterior a eso el sujeto realiza un enjuague con 15ml de sacarosa al 10%, para finalizar masticando parafina de nuevo durante 3 minutos. La línea continua muestra las variaciones del ph en la placa interdental de 5 días de acumulación (d). (Imfeld, en: Axelsson, 2000). El método de telemetría muestra que la concentración de carbohidratos orales y su tiempo de aclaramiento tienen grandes variaciones individuales y que el aclaramiento lento incrementa el riesgo de caries, además de que el ph asciende durante los periodos de masticación de parafina. La sacarosa que se disuelve en un pequeño volumen de saliva puede generar concentraciones muy altas que pueden variar localmente después del tiempo de exposición. Solo algunos granos de azúcar pueden inducir altas concentraciones locales en la boca. Posteriormente a la ingesta de azúcar, las glándulas salivales son estimuladas por el gusto o la masticación para aumentar la tasa de flujo salival, promoviendo la deglución, con lo que alguna cantidad de azúcar es eliminada de la cavidad oral. Por cada vez que haya deglución la concentración de azúcar irá disminuyendo gradualmente de manera similar a una dilución serial en el laboratorio. Si la concentración de azúcar se gráfica contra el tiempo, inicialmente hay una disminución rápida y posteriormente la concentración de azúcar disminuye gradualmente hasta alcanzar cero. El aclaramiento en ciertos individuos es constante a lo largo del tiempo, pero pueden existir ciertas variaciones entre individuos. Así la tasa de aclaramiento depende de varios factores siendo el más importante el flujo salival. Un ejemplo sorprendente fue reportado por Lindfors y Lagerlöf en 1988, en donde midieron la concentración de azúcar después de 10 minutos, 60

61 61 en 10 ocasiones, en dos sujetos con diferentes tasas de flujo salival (Figura 2.19) la diferencia entre los sujetos fue notable en cuanto a la tasa de aclaramiento y la disminución y recuperación del ph en la placa dental. El estudio también mostró que la tasa de aclaramiento es más rápida durante los primeros minutos después de la exposición al azúcar debido al efecto del flujo salival estimulado. Figura 2.19 Dos sujetos se enjuagaron con una solución de sacarosa. Ambos difirieron considerablemente en su tasa de aclaramiento (líneas sólidas), ocasionando una gran diferencia en el descenso del ph (líneas punteadas) en la placa dental. El sujeto 1 presenta una tasa de flujo salival mayor a la del sujeto 2. (Fejerskov y Kidd, 2008). La sacarosa dentro de la delgada capa salival difunde rápidamente hacia la placa, la cual en ciertos lugares puede tener un grosor considerable. La cantidad de azúcar que pasa a la interfase saliva-placa es dependiente de la concentración de azúcar entre la saliva y el fluido de la placa. Dado que el gradiente cae rápidamente durante los primeros minutos, la concentración de azúcar en la placa puede aumentar considerablemente, después de pocos minutos, esta concentración en la placa puede ser mayor que la de la saliva, donde la concentración disminuyó por el proceso de aclaramiento. Es importante tanto para el dentista como para el paciente conocer que el azúcar está disponible para las bacterias de la placa durante mucho tiempo después de que la concentración en la saliva ha alcanzado niveles por debajo del umbral necesario para estimular el mecanismo salival de aclaramiento. 61

62 62 Qué otras funciones realiza la saliva? Otras funciones de la saliva incluyen: lubricación los tejidos orales, protegiendo a los tejidos orales blandos de la abrasión durante la masticación, el inicio de la digestión de los carbohidratos, actividad antibacteriana frente a microorganismos extraños, el lavado de la cavidad oral para limpiar y eliminar las partículas de comida y desechos de los tejidos y la capacidad de reducir la incidencia de la caries dental, a través de proveer un ambiente rico en calcio, fosfato y agentes amortiguadores de ácido. (Stookey, 2008). (Figura 2.20). Figura 2.20 Múltiples funciones de la saliva en relación con los dientes, la ingesta de alimentos y la microbiología bucal. La cantidad de saliva y su composición orgánica e inorgánica genera variación de funciones. (Modificado de Van Nieuw Armerongen y cols., 2004). La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con factores salivales A través del tiempo los dentistas y los investigadores orales se han planteado diferentes interrogantes con respecto a la relación entre las características de la saliva y la caries dental, algunas de ellas son: 62

63 63 Los individuos con fisiología salival alterada se encuentran con mayor riesgo de presentar lesiones de caries dental en comparación con los individuos de la misma edad y dentición, que poseen fisiología salival normal? Los individuos con alteraciones en la concentración de electrolitos salivales se encuentran en mayor riesgo de presentar lesiones de caries dental en comparación con los individuos de la misma edad y dentición, con una bioquímica normal de electrolitos salivales? Los individuos con alteración de las macromoléculas en la saliva Se encuentran en mayor riesgo hacia la caries dental, en comparación con los individuos de la misma edad y dentición, con una composición normal de macromoléculas salivales? Los individuos con condiciones médicas o enfermedades que afectan la producción de saliva se encuentran en mayor riesgo de presentar lesiones de caries en comparación con los individuos de la misma edad y dentición que no presentan esas condiciones y/o enfermedades? Al respecto en septiembre del 2011 se realizó una búsqueda en PubMed cubriendo los artículos desde 1980 hasta septiembre del 2011, identificando 372 artículos con los términos "caries dental y flujo salival, 356 con los términos caries dental y electrolitos salivales, 270 con los términos caries dental y proteínas salivales y finalmente 141 con los términos caries dental y alteraciones del flujo salival, con estos resultados se observó que durante ese periodo de tiempo se realizaron numerosos estudios, que relacionaron directamente las caracteristicas de la saliva con la enfermedad de caries dental. Para dar respuesta a estas interrogantes Leonel en el 2001, realizó una búsqueda sistemática en las bases de datos de MEDLINE y EMBASE, además consultó actas o resúmenes de eventos científicos (IADR/AADR, ICOB y ORCA), y obtuvo más de títulos y resúmenes. Los datos se sintetizaron de forma descriptiva para cada artículo en función de cinco áreas temáticas: 1) la descripción general, 2) características de diseño experimental, 3) evaluaciones sobre el estado de la caries, 4) la saliva, evaluaciones sobre la situación, y 5) evidencia clínica de la presencia o ausencia del efecto protector de la saliva contra la caries. Leonel se centró en los aspectos cuantitativos y cualitativos de la saliva, como la tasa de flujo, capacidad amortiguadora, electrolitos, y los diversos componentes de los sistemas de defensa inmune y no inmune, así como en las condiciones médicas conocidas por afectar a la fisiología salival. 63

64 64 Es importante destacar que la mayor parte de los estudios revisados por Leonel corresponden a estudios realizados en personas de veinticinco diferentes países, siendo el 56% de la muestra correspondiente únicamente a 3 países, Suecia (24%), Finlandia (18%), y los Estados Unidos (14%). Se encontró una fuerte evidencia de los efectos protectores de la saliva contra la caries en 21 estudios; en 25 estudios se encontraron pruebas débiles o dudosas y no hay evidencia en 50 de los estudios. La mayoría de los estudios examinaron la relación entre la producción de saliva por la glándula parótida y la saliva total estimulada y/o sin estimular, y las lesiones cariosas en las coronas. Saliva estimulada por masticación o por el sentido gusto De acuerdo con los resultados de Leonel, ni el estado de estimulación salival, ni el método de estimulación (masticación o sentido del gusto) es importante en el riesgo de caries. No hay pruebas suficientes para establecer cualquier riesgo de caries relacionado con las diferencias entre la saliva total y las secreciones puras de las glándulas parótidas, submandibulares, sublinguales o las menores. También son pocas las pruebas que demuestran la relación entre el riesgo de caries con diversos parámetros de la saliva al compararlos en dientes primarios y dientes permanentes, superficies coronales y radiculares, o las diferentes superficies de la corona. Tasa de flujo salival En 21 estudios (Almstahl y cols., 1999; Dahllof y cols., 1989; Furhoff y cols., 1998; Guivante-Nabet y cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Johansson, 1992; Najera y cols., 1997; Ohrny cols., 1999; Pedersen y cols., 1999; Ravald y List, 1998; Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990; Stiefel y cols., 1993; Tukia-Kulmala y Tenovuo, 1993; Kirstila y cols., 1998; Rytomaa y cols., 1998; Sundin y cols., 1992; Vehkalahti y cols., 1996; Woltgens y cols.,1992a; Woltgens y cols., 1992b), Leonel encontró que una baja tasa de flujo salival crónica (por ejemplo <0.8 a 1.0 ml/min de la saliva total estimulada) resultó ser el mejor indicador para mayor riesgo de prevalencia o incidencia de caries. Tal alteración en la tasa de flijo salival se considera patológica y da comoresultado la disfunción de las glándulas salivales. Este parámetro tiene relativamente poca sensibilidad ( 0,20) y especificidad (0,80) es decir poca capacidad para detectar a los enfermos (2 de cada 10 y una eficiente capacidad de detección de los sanos (8 de cada 10)). No es de extrañar, por tanto, que poco o nada de valor predictivo se observó 64

65 65 para las personas con las tasas de flujo salival normales. También se tomaron en cuenta treinta y cuatro estudios que evaluaron la tasa de flujo salival y la caries, que no demuestran una relación inversa entre los dos (Tabla 2.3). Un número de factores de confusión experimental se presentaron para este resultado negativo en estos últimos estudios. En particular, cuando las diferencias en la severidad de la enfermedad fueron mínimas entre los grupos, siendo entonces muy difícil establecer cualquier efecto debido al flujo salival. Capacidad amortiguadora de la saliva y ph De acuerdo con Leonel, once estudios mostraron una correlación baja entre la capacidad amortiguadora de la saliva y la caries. (Guivante-Nabet y cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Johansson, 1992; Ohrny cols., 1999; Tukia-Kulmala y Tenovuo, 1993; Vehkalahti y cols., 1996; Faine y cols., 1992; O Sullivan y col., 2000; Wiktorsson y cols., 1992; Pienihakkinen, 1988). Al igual que con una tasa de flujo salival baja, la baja capacidad amortiguadora mostró baja sensibilidad ( 0,20) y especificidad eficiente (0,80). La evidencia entre una baja capacidad amortiguadora y la caries es más débil que la de flujo salival bajo. Es interesante notar, sin embargo, que la capacidad amortiguadora baja no se asoció con la saliva de los individuos que sufrieron de flujo reducido por patologías glandulares. Cuando el ph salival fue evaluado independientemente de la capacidad amortiguadora, resultó ser un indicador relativamente deficiente de riesgo de caries. De los 40 estudios examinados la capacidad amortiguadora de la saliva y/o ph, sólo tres mostraron una correlación entre bajo ph de la saliva (por ejemplo, el ph <6,5 a 7,0) y caries. (Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Pajari, 1988). En veintinueve de los estudios que evaluaron la capacidad amortiguadora de la saliva y/o el ph no mostraron una relación inversa entre estos dos parámetros salivales y la experiencia de caries nos conduce a pensar que un ph alcalino salival se asociaría con menos experiencia de caries y al contrario, el ph salival ácido se debería asociar con un mayor número de lesiones cariosas). (Almstahl y cols., 1999; Rytomaa y cols., 1998; Bergman y cols., 1986; Dodds y cols., 1997; Fure, 1998; Hellyer y cols., 1989; Kirstila y cols., 1994; Lundgren y cols., 1997; Meurman y cols., 1997; Narhi y cols., 1996; Narhi., 1999; Nasman y cols., 1994; Pohjamo y cols., 1988; Raitio y cols., 1996; Raitio y cols., 1996; Ravald y cols., 1993; Soderholm y col., 1988; Sullivan y col., 1989; Sullivan, 1990; Swanljung y cols., 1992; Tenovuo y cols., 1986; Twetman y cols., 1989; Demers y cols., 1992; Dens y cols., 1996; Grindefjord y cols., 1995; Hallett y cols., 1995; Milosevic y col., 1989; Pienihakkinen y cols., 1987; Zimmer y cols., 1997). (Tabla 2.3). 65

66 66 Tasa de aclaramiento salival de azúcar. Con base en los resultados de Leonel, hay pocos estudios que hayan evaluado la relación entre la experiencia de caries y el tiempo de aclaramiento de glucosa oral (Sundin y cols., 1992; Lundgren y cols., 1997; Ravald y cols., 1993; Lowe y col., 1997) o la concentración de glucosa en la saliva (Swanljung y cols., 1992; Tenovuo y cols., 1986; Twetman y cols., 1989) (Dawes, 2008), ninguno de estos artículos mostró alguna relación significativa entre la concentración de glucosa, la tasa de aclaramiento y la caries. (Tabla 2.3). Tabla 2.3 Distribución de los principales estudios describen los aspectos físicos y químicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries dental en humanos Número de artículos que hacen referencia (n estudios) Características de la saliva o condición medica Asociación anticariogénica Sin asociación con caries Asociación cariogénica Tasa de flujo salival Almstahl y cols., 1999; Dahllof y cols., 1989; Furhoff y cols., 1998; Guivante- Nabet y cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Johansson, 1992; Najera y cols., 1997; Ohrny cols., 1999; Pedersen y cols., 1999; Ravald y List, 1998; Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990; Stiefel y cols., 1993; Tukia-Kulmala y Tenovuo, 1993; Kirstila y cols., 1998; Rytomaa y cols., 1998; Sundin y cols., 1992; Vehkalahti y cols., 1996; Woltgens y cols.,1992a; Bergman y Ericson, 1986; Dahllof y cols., 1997; Dodds y cols., 1997; Faine y cols., 1992; Fure, 1998; Gavalda y cols., 1999; Hellyer y cols, 1989; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Laurikainen y Kuusisto, 1998; Lundgren y cols., 1997; MacEntee y cols., 1993; Meurman y cols., 1997; Narhi y cols., 1996; Narhi y cols., 1999; Nasman y cols., 1994; O Sullivan y Curzon, 2000; Pohjamo y cols., 1988; Raitio y cols., 1996; Raitio y cols., 1996; Ravaldy cols., 1993; Sepet y cols., 1998; Sgan-Cohen y cols., 1992; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou- Mavridou y cols., 1992; Soderholm y Birkhed, 1988; Sullivan y Schroder, 1989; Sullivan, 1990; Sundh y cols., 1993; Swanljung y cols., 1992; Tenovuo, 1986 y cols.; Touyz y cols., 1993; Collin, (1) 66

67 67 Woltgens y cols., 1992b. (21) Twetman y cols., 1989; Younger y cols., (34) Capacidad amortiguador a Guivante-Nabet y cols., 1999; Holbrook, 1993; Holbrook y cols., 1993; Johansson, 1992; Ohrny cols., 1999; Tukia- Kulmala y Tenovuo, 1993; Vehkalahti y cols., 1996; Faine y cols., 1992; O Sullivan y col., 2000; Wiktorsson y cols., 1992; Pienihakkinen, (11) Almstahl y cols., 1999; Rytomaa y cols., 1998; Bergman y cols., 1986; Dodds y cols., 1997; Fure, 1998; Hellyer y cols., 1989; Kirstila y cols., 1994; Lundgren y cols., 1997; Meurman y cols., 1997; Narhi y cols., 1996; Narhi., 1999; Nasman y cols., 1994; Pohjamo y cols., 1988; Raitio y cols., 1996; Raitio y cols., 1996; Ravald y cols., 1993; Soderholm y col., 1988; Sullivan y col., 1989; Sullivan, 1990; Swanljung y cols., 1992; Tenovuo y cols., 1986; Twetman y cols., 1989; Demers y cols., 1992; Dens y cols., 1996; Grindefjord y cols., 1995; Hallett y cols., 1995; Milosevic y col., 1989; Pienihakkinen y cols., 1987; Zimmer y cols., (29) (0) Tasa de aclaramiento de la concentración de azúcar (0) Sundin y cols., 1992; Lundgren y cols., 1997; Ravald y cols., 1993; Swanljung y cols., 1992; Tenovuo y cols., 1986; Twetman y cols., 1989; Lowe y col., (7) (Dawes, 2008) (0) Electrolitos salivales y moléculas pequeñas En los resultados de Leonel, siete estudios mostraron que los niveles bajos de calcio y fosfato en la saliva tienen una modesta asociación con la susceptibilidad a la caries, (Ryberg y cols., 1991; Woltgens y cols., 1992a; Woltgens y cols., 1992b; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Duggal y cols., 1991; Pandey y cols., 1990) mientras que dos estudios no encontraron tal relación. (Dodds y cols., 1997; Lenander-Lumikari y cols., 1998). Hay pocas o nulas evidencias de que otros electrolitos tengan algún papel en el establecimiento de un mayor riesgo en caries. (Pedersen y 67

68 68 cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Dodds y cols., 1997; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Lenander-Lumikari y cols., 1998). También hay poca o ninguna evidencia de que pequeñas moléculas en la saliva posean algún papel en el establecimiento de un mayor riesgo en la experiencia de caries. (Ryberg y cols., 1991; Kirstila y cols., 1998; Dodds y cols., 1997; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou- Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Van Wuyckhuyse y cols., 1995; Vranic y cols., 1991; Coogan., 1996). (Dawes, 2008). Sin embargo la interpretación de esta información es complicada, debido a la amplia gama de mediciones reportadas para estos componentes en la saliva (Tabla 2.4). Inmunoglobulinas salivales De acuerdo con Leonel, en veintidós estudios se examinó la relación entre las inmunoglobulinas y el estatus de caries. (Ryberg y cols., 1991; Kirstila y cols., 1998; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Bhatia y cols., 1986; Camling y col., 1987; Dens y cols., 1995; Franco y cols., 1996; Naspitz y cols., 1999; Riviere y col., 1987; Rose y cols., 1994; Parkash y cols., 1994; Chia y cols., 1997; Gregory y cols., 1986; Gregory y cols., 1990; Gregory y cols., 1995; Rose y cols., 1993; Seemann y col., 1997; Gregory y cols., 1991). Los niveles de IgA secretora en saliva contra bacterias cariogénicas mostraron una modesta relación inversa con el riesgo de la experiencia de caries. En siete estudios se informó la existencia de una relación inversa entre anticuerpos específicos de IgA secretora en saliva (por ejemplo, IgA secretora en saliva anti-s. mutans) y el estatus de caries, (Camling y col., 1987; Rose y cols., 1994; Chia y cols., 1997; Gregory y cols., 1986; Gregory y cols., 1990; Gregory y cols., 1995; Rose y cols., 1993), mientras que en dos estudios se informó que la experiencia de caries se relacionó con mayores niveles de IgA secretora, (Parkash y cols., 1994; Seemann y col., 1997). En cinco estudios se reportó que no hubó relación entre la IgA secretora en saliva y la experiencia de caries. (Kirstila y cols., 1998; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Naspitz y cols., 1999; Gregory y cols., 1991). Con una sola excepción, en estos informes se examinaron individuos que estaban sanos o con algún compromiso medico, que no se relacionaba directamente con la deficiencia de inmunoglobulina. (Kirstila y cols., 1994) Se 68

69 69 comprobó que los niveles totales de IgA secretora salival no son indicadores de riesgo adecuados si se les compara con las Ig A contra bacterias. A pesar de que IgG e IgM pueden ser compensatorias en individuos que presentan deficiencia de IgA especificas, no hay pruebas suficientes para establecer un papel para estas inmunoglobulinas en el riesgo de caries. (Tabla 2.4). Factores Salivales innatos En catorce estudios, de acuerdo con Leonel, se revisó la relación entre la experiencia de caries y uno o más de los factores siguientes: proteínas totales, proteínas ricas en prolina ácidas o básicas (PRPs), estaterinas histatinas peroxidasa/mieloperoxidasa, lisozima, lactoferrina, amilasa, actividad de invertasa, glicoconjugados salivales y las glicoproteínas de agregación bacteriana (BAGPs). (Pedersen y cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Dodds y cols., 1997; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Raitio y cols., 1996; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Pajari, 1988; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Gregory y cols., 1990; Fiehn y cols., 1986; Ruhl y cols., 2000). Prácticamente en ninguno se encontró relación con el estatus de caries. (Tabla 2.4). Tabla 2.4 Distribución de los principales estudios que describen aspectos físicos y químicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries dental en humanos Número de artículos que hacen referencia (n estudios) Características de la saliva o condición medica Asociación anticariogénica No asociación con la caries Asociación cariogénica Calcio/fosfato Ryberg y cols., 1991; Woltgens y cols., 1992a; Woltgens y cols., 1992b; Siamopoulou y cols., 1989; Dodds y cols., 1997; Lenander-Lumikari y cols., (2) (0) 69

70 70 Otros electrolitos y pequeñas moléculas Siamopoulou- Mavridou y cols., 1992; Duggal y cols., 1991; Pandey y cols., (7) (0) Pedersen y cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Kirstila y cols., 1998; Dodds y cols., 1997; Kirstila y cols., 1994; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Van Wuyckhuyse y cols., 1995; Vranic y cols., 1991; Coogan, (12) (Dawes, 2008). (0) Inmonoglubulina A, específica secretora Camling y col., 1987; Rose y cols., 1994; Chia y cols., 1997; Gregory y cols., 1986; Gregory y cols., 1990; Gregory y cols., 1995; Rose y cols., (7) Kirstila y cols., 1998; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Naspitz y cols., 1999; Gregory y cols., (5) Parkash y cols., 1994; Seemann y cols., (2) Factores salivales inatos (0) Pedersen y cols., 1999; Ryberg y cols., 1991; Dodds y cols., 1997; Hocini y cols., 1993; Kirstila y cols., 1994; Raitio y cols., 1996; Siamopoulou y cols., 1989; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh y cols., 1993; Pajari, 1988; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Gregory y cols., 1990; Fiehn y cols., 1986; Ruhl y cols., (14) (0) 70

71 71 El síndrome de Sjögren y condiciones asociadas En tres estudios se evaluaron los estadios primario (SSP) y secundario (SSS) de la enfermedad de Sjögren (Almstahl y cols., 1999; Najera y cols., 1997; Soto-Rojas y cols., 1998) y en otros dos estudios se evaluaron individuos con sólo estadio primario. (Pedersen y cols., 1999; Ravald y col., 1998) Ambos estadios resultaron estar asociados inequívocamente a un riesgo mayor de caries que se debió exclusivamente a la disminución patológica del flujo salival que se observa en los pacientes con la enfermedad de Sjögren. (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008; Mathews, 2008). La xerostomía que se asocia con el síndrome de Sjögren primario y secundario se ha atribuido a la infiltración linfocítica progresiva que poco a poco destruye los acinos secretores de las glándulas salivales mayores y menores. (Neville, 2002). La esclerodermia es una enfermedad del tejido conectivo asociado con SSS, en otro estudio se reportó una relación entre la xerostomía y la esclerodermia con la experiencia de caries y su prevalencia (Wood y Lee, 1988). (Tabla 2.5). Radiación, quimioterapia y cirugía En cinco estudios se examinaron individuos que habían recibido sólo quimioterapia sin ningún tipo de radiación en los maxilares (Meurman JH, Laine y cols., 1997; Sepet y cols., 1998; Pajari, 1988; Dens y cols., 1996; Dens y cols., 1995). En otros dos estudios seexaminaron individuos que habían recibido una combinación de quimioterapia y radiación corporal total (pacientes con trasplante de médula ósea). (Dahllof y cols., 1997; Nasman y cols., 1994) (Tabla 2.5). No se encontró evidencia para una asociación entre la experiencia de caries y la quimioterapia o la irradiación corporal total. Sin embargo algunos estudios reportan la existencia de una relación entre xerostomía y radiación en cabeza y cuello. (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008; Jellema y cols., 2007). El uso de medicamentos cuyo efecto secundario provoca Síndrome de boca seca Aunque un tanto limitada, la evidencia reportada sigue apoyando la creencia de que ciertos medicamentos que tienen efectos xerostómicos secundarios o que provocan síndrome de boca seca, pueden conducir a un riesgo mayor de caries. (Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990; Drake y cols., 1994; Ryberg y cols., 1987) (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008). Este riesgo da como resultado una tasa reducida de flujo salival crónica 71

72 72 provocándolo que provoca a su vez otras alteraciones en la saliva, por ejemplo, una capacidad amortiguadora pobre (Tabla 2.5). Otras condiciones médicas Hay una serie de artículos en los que se ha tratado de correlacionar la caries con alteraciones salivales asociadas a otros padecimientos. Por ejemplo diabetes tipo I y tipo II, anorexia y bulimia (Narhi y cols., 1996; Pohjamo y cols., 1988; Swanljung y cols., 1992; Twetman y cols., 1989; Collin y cols., 1998; Ohrn y col., 1999; Rytomaa y cols., 1998; Touyz y cols., 1993; Milosevic y col., 1989), desnutrición crónica (Johansson y cols., 1992), enfermedad de Crohn (Sundh y cols., 1993), labio y paladar hendido (Dahllof y cols., 1989), diversas patologías cardíacas (Lundgren y cols., 1997; Narhi y cols., 1996; Franco y cols., 1996), insuficiencia renal crónica, (Gavalda y cols., 1999), inmunodeficiencia (Kirstila y cols., 1994), asma, síndrome de Down y retraso mental asociado a síndrome de Down y no asociado al síndrome de Down (Ryberg y cols., 1991; Laurikainen y col., 1998; Lenander-Lumikari y cols., 1998; Ryberg y cols., 1987; Shapira y cols., 1991; Stabholz y cols., 1991), lesión de la médula espinal (Stiefel y cols., 1993) y talasemia (Siamopoulou- Mavridou y cols., 1992). En ninguno de estos artículos se proporcionaron pruebas convincentes de la vinculación de caries con la disfunción salival asociada a alguna de estas condiciones. (Tabla 2.5). Tabla 2.5 Distribución de los principales estudios en los que se describen aspectos físicos y químicos de la saliva como indicadores de riesgo de caries dental en humanos Número de artículos que hacen referencia (n estudios) Características de la saliva o condición medica Asociación anticariogénica Sin asociación con la caries Asociación cariogénica 72

73 73 Síndrome de Sjögren y condiciones asociadas (0) (0) Almstahl y cols., 1999; Najera y cols., 1997; Pedersen y cols., 1999; Ravald y col., 1998; Soto-Rojas y cols., 1998; Wood y Lee, (6) (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008; Mathews, 2008) Quimioterapia y radiación en todo el cuerpo Ingesta de medicamentos que provocan xerostomía como efecto colateral (0) Dahllof y cols., 1997; Meurman y cols., 1997; Nasman y cols., 1994; Sepet y cols., 1998; Pajari, 1988; Dens y cols., 1996; Dens cols., (7) (0) Guivante-Nabet y cols., 1999; Narhi y cols., (3) (0) Ryberg y cols., 1991; Stiefel y cols., 1990; Drake y cols., 1994; Ryberg y cols., (4) (Guggenheimer y cols., 2003; Dawes, 2008). 73

74 Otras condiciones medicas PAPIME PE (0) Dahllof y cols., 1989; Johansson y cols., 1992; Ohrn y cols., 1999; Ryberg y col., 1991; Stiefel y cols., 1993; Rytomaa y cols., 1998; Gavalda y cols., 1999; Kirstila y cols., 1994; Laurikainen y col., 1998; Lundgren y cols., 1997; Narhi y cols., 1996; Pohjamo y cols., 1988; Siamopoulou-Mavridou y cols., 1992; Sundh, 1993; Swanljung y cols., 1992; Tenovuoy cols., 1986; Touyz y cols., 1993; Twetman y cols., 1989; Milosevic y col., 1989; Lenander-Lumikari., 1998; Franco y cols., 1996; Ryberg y cols., 1987; Collin y cols., 1998; Shapira y cols., 1991; Stabholz y cols., (25) (0) El flujo salival acarrea o remueve los microorganismos en la cavidad bucal que se adhieren firmemente a las distintas superficies para evitar ser finalmente tragados. Por lo que la mayoría de los microorganismos se encuentran protegidos y estancados en sitios que les confieren este resguardo. Las características del huésped, el diente En este punto surgen las siguientes preguntas: El desarrollo de lesiones de caries dependerá de los factores estructurales inherentes al propio diente? El desarrollo de lesiones depende principalmente de factores ambientales? En esencia, estas preguntas son paralelas a la discusión de la filosofía clásica de la importancia relativa de los factores genéticos en comparación con el medio ambiente. Las lesiones cariosas son el resultado de la interacción entre los dos factores interdependientes: el esmalte y el ambiente externo. Así, en teoría, ambos aspectos con el tiempo serian determinantes en el desarrollo de lesiones o de resistencia a la caries dental. Ciertos dientes presentan una mayor incidencia de caries, de igual manera algunas superficies dentarias son más propensas que otras, incluso en el mismo diente. Por otro lado existen sujetos que, disponiendo de 74

75 75 sustratos y microorganismos cariogénicos, no llegan a presentar lesiones de caries. Existen otros factores relacionados como: la alineación de los dientes y la disposición de los mismos, la oclusión, la anatomía de la superficie, la textura superficial y otros factores de naturaleza hereditaria, que se relacionan con la acumulación de la biopelícula, dieta y alimentos pegajosos, además de dificultar la higiene bucal (Henostroza, 2007). El hecho de que existan individuos que muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas con respecto a otros en igualdad de condiciones, ha conducido a investigadores como: Boraas y cols., 1988; Conry y cols., 1993; Bretz y col., 2005a, a estudiar las características relacionadas con la caries en gemelos y en árboles genealógicos (Klein, 1946) en búsqueda de factores genéticos que se asocien a la susceptibilidad o la resistencia a la caries, lo que ha llevado a estimar que la contribución genética a la caries es de aproximadamente de 40% (Conry y cols., 1993). Se hace evidente, debido al carácter multifactorial de la caries dental, que la enfermedad no se asocia a un solo gen, por ejemplo: algunas características de la superficie oclusal que podrían influir en el desarrollo de caries pueden estar bajo influencia genética: la topografía oclusal, la profundidad de las fisuras y la inclinación de sus paredes; sin embargo dichos genes aun no se han identificado (Bretz y cols., 2005). Bretz y colaboradores en el 2005 realizaron una medición detallada de las lesiones de caries para evaluar el papel de los factores genéticos y ambientales en la progresión de la caries dental en niños, en dos momentos, en 314 pares de gemelos, inicialmente en edad de 1.5 a 8 años. Calcularon las tasas de caries superficial con base en la prevalencia y la severidad de la lesión. En un intento de cuantificar la contribución relativa de los factores genéticos y ambientales a la iniciación y progresión de la caries de la primera infancia; los datos se analizaron estadísticamente con base en la covarianza para evaluar el papel de la herencia o consanguinidad y encontraron que los hallazgos de su estudio longitudinal en gemelos eran consistentes con hallazgos previos y que una proporción significativa de la varianza de caries en niños pequeños es hereditaria lo que indica una contribución genética. También indican que en evaluaciones longitudinales las tasas de incidencia en sitios específicos y de progresión de la lesión son hereditarias. Por otra parte el esmalte puede sufrir anomalías en su constitución que favorecen la propensión a desarrollar lesiones cariosas, tales como: amelogénesis imperfecta, hipomkineralización del esmalte, fluorosis y dentinogénesis imperfecta (Henostroza, 2007). Diversos autores (Kirkham y 75

76 76 cols., 2000; Ravassipour y cols., 2000; Wright y cols., 2003) han reportado alteraciones del esmalte asociadas a enfermedades sindrómicas, tales como: el aumento de la porosidad, la disminución del contenido mineral, y alteraciones estructurales de los cristales de esmalte siendo conocidos en muchos casos los genes responsables. Debido a que determinadas características relevantes de la etiología de la caries dental son heredables, como: la respuesta ante la inflamación (De Soet y cols., 2006), las peculiaridades anatómicas y la susceptibilidad (Slayton y cols., 2005), se espera que la identificación de los respectivos genes haga factible determinar el riesgo antes de que la enfermedad se establezca, e incluso con antelación a la erupción de los dientes. En la actualidad, no solamente ha disminuido la prevalencia de la caries dental (Vrbic, 2000; Splieth y cols., 2004; Momeni y cols., 2007; Sgan- Cohen y cols., 2009; Buzalaf y cols., 2011), sino que también ha cambiado el patrón de la enfermedad; las superficies oclusales son las más afectadas (Goddon y cols., 2008). La alta incidencia de lesiones de caries dental en fosas y fisuras oclusales tiene relación con una morfología inaccesible a las cerdas del cepillo dental. (Bordoni, 2010). Figura 2.21 y Figura 2.21 se observa una cerda de cepillo dental y una fisura de un molar. (Cortesía del Mtro. Joaquín Sánchez y Castillo) 76

77 77 Figura 2.22 Imagen en la que se observan las cerdas del cepillo dental, en comparación con un corte de la superficie oclusal de un molar. (Cortesía del Mtro. Joaquín Sánchez y Castillo) La forma y el tamaño del diente completo afectan el grado de apiñamiento e influyen en la susceptibilidad a la caries; el tamaño puede conducir a una erupción prolongada y a la subsecuente rotación e inclinación de los dientes, lo que aumenta la acumulación de placa, obstaculiza el acceso al control de la misma y pospone el contacto oclusal y los beneficios de la fricción, que se deriva de la masticación. En los estudios realizados por Carvalho y cols., en 1989, se mostró que la formación de placa y su reacumulación después de 48 horas es 5 veces más grande en los surcos de los dientes en erupción que en los que están completamente erupcionados, particularmente en las fosas central y distal. Esto explica porque la mayoría de las lesiones cariosas en los surcos de molares se inician durante el largo periodo de erupción (12 a 18 meses), mientras que, las lesiones de caries son raras en los surcos de premolares, que tienen un tiempo de erupción de solo uno a dos meses. (Axelsson, 2000). Según Kotsanos y Darling (1991), otro factor es la alta susceptibilidad del esmalte inmaduro a la caries durante la erupción del diente y el año siguiente, hasta que completa su maduración secundaria. En el esmalte se encuentran dos tipos de proteínas: las enamelinas o esmaltinas y las amelogeninas, estas últimas dirigen la formación de cristales de hidroxiapatita durante la etapa de formación del esmalte y organizan la dirección de los mismos para la formación de las varillas o prismas del esmalte, y la elaboración de una matriz que las cohesiona. Alrededor de los 6 años de edad aparecen, respectivamente en la cavidad bucal, los primeros molares permanentes. Durante un año, tiempo requerido para hacer contacto con su antagonista, uno y otro se encuentran en infraoclusión lo cual dificulta la limpieza de la superficie oclusal (Carvalho, 77

78 ). Es entonces cuando se debe decidir la conveniencia o no de colocar selladores de fisuras o aumentar el número de citas de control y revisión a un mínimo de 3 o 4 por año, para la limpieza profesional de la superficie oclusal. De acuerdo con Carvalho y cols., 1991,1992, es muy difícil que un molar permanente que permanezca sano durante su primer año en boca enferme en los años subsiguientes. En una población que se cepilla los dientes, la susceptibilidad de caries en la dentición permanente se puede ordenar de la siguiente forma (Axelsson, 2000): 1. Fisuras de los molares 2. Superficies mesiales y distales de los primeros molares 3. Superficies mesiales de los segundos molares y superficies distales de los segundos premolares 4. Superficies distales y mesiales de los primeros premolares maxilares 5. Superficies distales de los caninos y superficies mesiales de los primeros premolares mandibulares 6. Superficies interproximales de los incisivos maxilares Generalmente la lesión de caries dental inicia en las fosas incluyendo posteriormente al sistema de surcos. La morfología de los molares es variable, comparable con una región montañosa con hendiduras y valles. Las lesiones de caries dental afectan sitios específicos: en los primeros molares permanentes, las fosas centrales y distales que es donde más placa dentobacteriana se acumula (Carvalho y cols., 1989; Ekstrand y cols., 1991; Ekstrand y cols., 1993). En los molares inferiores parece ser la fosa central. Su configuración anatómica explica por qué las lesiones de caries dental se inician en ellas y no en el sistema de las fisuras Figura

79 79 Figura 2.23 Dibujo ilustrativo de la distribución porcentual de los diferentes tipos de fosas encontrados, con mayor frecuencia en los molares humanos. (Bordoni, 2010). Aunque la morfología de los dientes es similar entre las razas, se han identificado algunas características raciales que predisponen a ciertos grupos a la caries dental. La retención de placa potenciada por la presencia de surcos linguales o fisuras palatinas profundas o surcos dentro de la cúspide de Carabelli. La dentición de los indígenas de Norteamérica y esquimales tiene incisivos en forma de pala, de barril y profundas fisuras en molares; la acumulación de placa con una dieta cariogénica, predispone estas áreas a procesos cariosos. (Mayhall, 1977). Los patrones de fisura de los molares permanentes varían entre los grupos raciales: algunos tienen fisuras profundas que inducen a la caries, mientras que otros dientes tienen surcos superficiales apenas perceptibles. Los patrones de distribución de las fisuras pueden variar entre grupos de población, presentando dientes mayor o menormente susceptibles a la caries dental. El primer molar de los esquimales demuestra esas características en particular (Mayhall, 1977). El patrón de la forma de las cúspides y las fisuras es determinado genéticamente, pero probablemente es de importancia menor para la resistencia o susceptibilidad a la caries. En un paciente determinado la morfología de los dientes puede ser una ayuda para decidir entre un diente que necesita sellador de fisuras y uno que no. Desde 1937 Bossert propuso una clasificación de la forma de las fisuras para poder evaluarlas como más o menos susceptibles a la caries. Además el patrón de surcos y su relación con la estructura en la profundidad del esmalte varía considerablemente (Mortimer, 1964). Sin embargo con base en cortes seccionales de primeros molares, se encontró que la mayoría de los dientes, (casi 90%) tienen fisuras que podríamos considerar como normales, además tienen relativamente una apertura amplia seguida de una estrecha hendidura y en el fondo una hendidura de aproximadamente de 1.0 mm de profundidad (ancho 0.1mm) que puede alcanzar la unión amelodentinaria Figura

80 80 Figura 2.24 Esquema de una fisura que alcanza la unión amelodentinaria. La lesión cariosa usualmente comienza como una lesión en el esmalte en ambos lados de la entrada de la fisura, que es visible y accesible a la sonda o explorador. Las fosas y fisuras de difícil acceso, son sitios donde las bacterias se encuentran bien protegidas contra el desgaste oclusal, el cepillado y las fuerzas de la masticación. Para su examen no se recomienda el uso del explorador, ya que si se introduce con fuerza en una fosa ocasiona microcavidades (Ekstrand y cols., 1987) Figura Figura 2.25 uso del explorador afilado para la detección y diagnóstico de lesiones de caries (Modificada de Milicich, 2002). Menos del 10% de las fisuras son atípicas, con una entrada estrecha y un ensanchamiento bulboso en la base, estas deben ser consideradas fisuras de riesgo Figura 2.26, ya que una lesión puede comenzar en la base al igual que a la entrada de la fisura. (Axelsson, 2000). 80

81 81 Figura 2.26 Esquema de una fisura con una entrada estrecha y un ensanchamiento bulboso (Milicich, 2002). Las lesiones de caries que se inician en las paredes laterales, con el transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura; en consecuencia el esmalte puede fracturarse dando lugar a microcavidades o a una lesión mayor. (Figura 2.27). La apertura oclusal de la cavidad es más pequeña que en el fondo. Figura 2.28 El sistema de fosas y fisuras en los dientes bicúspides es más sencillo que el de los molares (Figura 2.29). El cíngulo pronunciado de algunos incisivos superiores permanentes tiene semejanza anatómica con las fosas oclusales (Figura 2.30). (Axelsson, 2000). Figura 2.27 Lesiones de caries que se inician en las paredes laterales con el transcurso del tiempo confluyen en el fondo de la fisura lo que conduce a una lesión mayor (Modificada de Milicich, 2002). 81