LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO TOMO 3 MEDICINA INTERNA HEPATOBILIOPANCREATICA

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1 LO COTIDIANO, LO AGUDO, LO COMPLEJO TOMO 3 MEDICINA INTERNA HEPATOBILIOPANCREATICA Prof Dr Ricardo Juan Rey Profesor titular asociado de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundación H.A.Barceló Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva Medico gastroenterólogo Prof Dr Luís A. Solari Profesor titular de Medicina Interna Facultad de Medicina (UBA) Especialista en Medicina Interna, Terapia Intensiva, Neumonología y Cardiología. Diplomado en Salud Publica Profesor de Medicina Interna Facultad de Medicina. Fundación H.A. Barceló 1

2 COLABORADORES Sarem Mohamed MD, Médico Gastroenterólogo. Docente de la Histologia de la Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Temas: fibrosis hepática, peritonitis espontánea del cirrótico y síndrome hepatorrenal. Guzzo, Gisella Fernanda (alumna 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Tema : Hipertensión portal. Iaconno, Luciana (alumna de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló. Tema: Ascitis. Reynolds, Victoria (alumna de 6to año de la carrera de Medicina. Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló) tema: Ictericias. Mendez, Miriam (alumna de 6to año de la carrera de Medicina. Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló) tema: Hepatitis agudas y crónicas consideraciones generales. Reale, Luís (alumno de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H: A. Barceló) tema: Encefalopatía hepática. Pavón, Domingo (alumno de 6to año de la carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló) tema: Síndrome coledociano. Ioppolo, Emiliano (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H.A. Barceló) temas: Hepatitis A, Hepatitis B, Enfermedad de Wilson, Hensel Alejandro Roberto (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barcelo) temas: Hepatitis C, Esteatohepatitis e hígado graso, Enfermedades autoinmunes hepáticas. Bello, Gustavo Fabián (alumno de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barcelo) temas: Infecciones hepáticas específicas, tumores hepáticos Hernández, María Cecilia (alumna de 6to año de la Carrera de Medicina, Facultad de Medicina de la Fundación H. A. Barceló) temas: Hemocromatosis, transplante hepático. 2

3 PROLOGO Tenemos una gran satisfacción al entregar a la consideración de alumnos y colegas este tercer tomo de la serie Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Medicina Interna que nos hemos propuesto. Este tercer tomo está dirigido a la patología hepato-bilio-pancreática. Según nuestros objetivos tratamos de mantener un equilibrio entre la necesidad de introducir al alumno en la capacidad del diagnóstico adecuado y que privilegie los conocimientos farmacoterapeúticos como para elegir el tratamiento más adecuado. Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de dividir a la patología en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las patologías agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentologia y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de difícil diagnóstico). Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace 10 años. Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Héctor A. Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la concreción de esta obra. Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de avanzada en nuestro país. Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y los médicos residentes. 3

4 CAPITULO 1 EL PACIENTE CON HEPATOMEGALIA El hecho de que se palpe el reborde hepático por debajo del reborde costal, no es sinónimo de hepatomegalia. Cuando mediante la semiologia se detecta un hígado aumentado de tamaño la altura hepática medida entre el borde superior hepático (localizado en el tórax mediante percusión) y el borde inferior (localizado por palpación) debe superar los 11 cm en la línea axilar anterior para afirmar categóricamente que el paciente tiene hepatomegalia. El borde inferior hepático puede determinarse mediante palpación y también mediante la siguiente maniobra: se posa el estetoscopio en la cercanía del presunto borde hepático y se forta con un dedo indice la piel del abdomen por encima y por debajo de la zona, se notará un evidente cambio de sonoridad cuando se supera el borde inferior hepático (el sonido se torna más apagado). El borde superior hepático se ubica en general en el 5to espacio intercostal siguiendo la línea del pezón. La percusión del borde superior puede ser engañosa si hay un absceso subfrénico, o un derrame pleural derecho. La palpación del borde inferior puede ser engañosa por la cercanía de un tumor gástrico o colónico o por inflamación o tumor del epiplón. Se recordará que pueden ser fuente de error en la apreciación de una hepatomegalia: a) el descenso hepático por ptosis de la glándula b) el alargamiento del lóbulo derecho en sentido vertical en los pacientes longilíneos c) el desplazamiento hacia abajo del hígado por un enfisema grave, derrame pleural o absceso subfrénico. d) Tumor retroperitoneal que empuja al hígado hacia abajo y hacia delante. CAUSAS DE HEPATOMEGALIA DIFUSA Hígado graso Hepatocarcinoma Tuberculosis hepática Sífilis Cirrosis Tesaurismosis Linfoma Hepatitis aguda Hepatitis crónica (estadios iniciales) Amiloidosis Absceso hepático Absceso hepatico amebiano Leucemia Insuficiencia cardíaca derecha Pericarditis constrictiva Síndrome de Budd Chiari Obstrucción coledociana Leishmaniasis visceral Enfermedad veno-oclusiva hepática Hígado graso agudo del embarazo Tumores benignos del hígado Sarcoidosis Esquistosomiasis 4

5 Enfermedad por almacenamiento glucógeno Acromegalia Hipertiroidismo Crisis hemolíticas severas (talasemia, drepanocitosis) CAUSAS DE HEPATOMEGALIA IRREGULAR CON NÓDULOS Metástasis hepáticas Hidatidosis Higado poliquístico Abscesos Gomas sifilíticos Tuberculosis Se debe determinar la consistencia de la hepatomegalia. Es pétrea en las neoplasias y en la hidatidosis fibrosada, dura en la cirrosis y en la sífilis, y blando en la hepatitis, y en la infiltración grasa. Se tendrá en cuenta que el hígado desciende con la inspiración. El borde hepático normal se limita con claridad y su consistencia es semiblanda. La pulsación en la superficie hepática se ve en la insuficiencia tricuspídea (pulso venoso) o en la insuficiencia aórtica (pulso arterial). La hepatomegalia dolorosa ocurre cuando el hígado se agranda por inflamación (hepatitis) o congestión pasiva (insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva) provocando la distensión de la cápsula de Glisson. El dolor puede ser espontáneo y a la palpación y puede confundir con un cólico biliar. Cuando mejora la insuficiencia cardíaca derecha, el tamaño hepático varía rápidamente en pocos días (hígado en acordeón). 5

6 CAPITULO 2 EL MEDICO GENERAL Y LAS ALTERACIONES DEL LABORATORIO EN LAS ENFERMEDADES HEPATO-BILIO-PANCREATICAS En nuestro análisis de las alteraciones usuales del hepatograma dejaremos para el capítulo de ictericias las alteraciones de la bilirrubina. ALTERACIONES DE LAS TRANSAMINASAS Comenzaremos por las alteraciones de las transaminasas AST (aspartato aminotransferasa) y la ALT (alanina aminotransferasa). La AST se encuentra tanto en el citoplasma como en el interior de la mitocondria del hepatocito, en cambio la ALT es sólo citosólica. Estas enzimas se elevan siempre que ocurre necrosis hepatocitaria. En las hepatitis virales agudas sus cifras alcanzan por lo general valores superiores a 500 UI. En las hepatitis medicamentosas las cifras están elevadas pero raramente más de 5 veces por encima de lo normal. En la hepatitis alcohólica las cifras están aumentadas, pero la AST no suele superar los 500 UI y la ALT no suele superar las 300 UI. En este caso el cociente AST/ALT suele ser mayor de 2 (ello se debe a la depleción crónica de piridoxina que presenta el hígado alcohólico, ya que su deficiencia afecta más la síntesis de ALT) En las hepatitis crónicas por virus B y C y en las cirrosis los aumentos de las transaminasas son menos espectaculares suelen estar aumentadas entre 3 a 5 veces por encima de lo normal. En pacientes con hígado graso secundario a obesidad o diabetes en los casos más severos pueden estar aumentadas (son estos pacientes los que tienen mayor riesgo de evolución a la cirrosis por esta causa) En el hígado de shock o en hepatopatías tóxicas graves se han registrado valores muy elevados de 5000 a UI. En la isquemia hepática se eleva desproporcionadamente la LDH. Las transaminasas también pueden elevarse cuando hay necrosis muscular ya que también se encuentran en los músculos y en el corazón. (polimiositis, hipotiroidismo, infarto). Las drogas que más comúnmente elevan las transaminasas son: Paracetamol Amiodarona Amoxicilina clavulánico Carbamazepina Fluconazol, Ketoconazol Gliburide Heparina Antiinflamatorios no esteroideos Difenilhidantoína Inhibidores de las proteasas Trazodona Vitamina A 6

7 ALTERACIONES DE LA FOSFATASA ALCALINA La fosfatasa alcalina puede elevarse por las siguientes razones: a) Hepatopatía infiltrativa por tumores, linfomas, infecciones, cirrosis biliar primaria b) Obstrucción de la vía biliar principal c) Enfermedad ósea: hiperparatiroidismo, metástasis óseas, fracturas óseas recientes y enfermedad de Paget d) En el embarazo ya que es producida por la placenta e) En la enfermedad celíaca de origen intestinal f) En la arteritis de la temporal. Para diferenciar un aumento de la fosfatasa alcalina de origen hepático de uno de origen óseo se recurre al dosaje simultáneo de la 5 nucleotidasa y de la gamma GT, si la alteración es hepática estas enzimas suelen estar también alteradas. La elevación de la gamma GT se produce además en el paciente alcohólico mientras persista en su ingesta importante de alcohol, siendo un marcador interesante de alcoholismo crónico. Albumina: la albúmina es sintetizada por el hepatocito. Su nivel en sangre normal es de 4 g/dl. Tiene una vida media de tres semanas por lo cual sus niveles plasmáticos reflejan la síntesis del último mes. Los niveles bajos de albumina se observan en la insuficiencia hepática. También en enfermedades con desnutrición o consuntivas. Amoniaco en sangre: no hay buena correlación entre los niveles de amoníaco en sangre y a nivel cerebral en la encefalopatía hepática. Se prefiere su medición en sangre arterial ya que en la sangre venosa sus niveles pueden estar aumentados por la metabolización de aminoácidos en el músculo. AMILASA La enzima amilasa es producida el 45% por el páncreas y el 55% por las glándulas salivales. Participa en la digestión de los hidratos de carbono, produciendo por su acción maltosa y oligosacáridos. La amilasa está elevada en el 75% de las pancreatitis agudas (lo que implica que puede haber pancreatitis severas aún con necrosis con amilasa normal). La amilasa P se origina en el páncreas y la S en las glándulas salivales, pueden ser diferenciadas por electroforesis. El riñon es el órgano principal de la metabolización de la amilasa por ello en la insuficiencia renal severa sus niveles plasmáticos pueden aumentar hasta un 50%. El hígado también participaría en su metabolización por ello está elevada en la insuficiencia hepática y en la cirrosis. En la pancreatitis aguda la amilasa P está elevada hasta 3 veces por encima del valor normal y retorna a las cifras normales en 3 a 7 días. No aumenta la amilasa en la pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia porque los altos niveles de triglicéridos pueden interferir con las pruebas realizadas para su detección. La amilasa no aumenta en las pancreatitis crónicas. La amilasa puede aumentar cuando se forman pseudoquistes en el contexto de una pancreatitis aguda necrohemorrágica. El trauma en la zona del páncreas produce su elevación lo mismo que la pancreatografia retrógrada endoscópica. La litiasis coledociana cuando produce cólico biliar puede provocar su elevación. 7

8 La parotiditis puede producir una aumento de la amilasa S, lo mismo que el trauma, la cirugía o la irradiación de las glándulas salivales, asi como la litiasis salival. Los pacientes alcohólicos con hipertrofia parotídea pueden tener elevada la amilasa. Las enfermedades del intestino delgado (ileo, infarto mesentérico, apendicitis) cursan con aumento de la amilasa por mayor absorción de la luz intestinal o del peritoneo. La ruptura de un embarazo ectópico, los quistes ováricos, y la salpingitis producen aumento de la amilasa S que es fabricada en dichos órganos. Se ha descrito producción ectópica de amilasa en cánceres como en el cáncer de pulmón, ovario, páncreas, colon, feocromocitoma, timoma, mieloma múltiple, mama. La acidosis metabólica puede cursar con amilasemia elevada. Se consideran causas raras de hiperamilasemia: lupus eritematoso sistémico, tratamiento con ciprofloxacina, neumonía, politrauma, quemados, aneurisma de aorta abdominal complicado, anorexia nerviosa, bulimia, intoxicación con organaofosforados. En pacientes con politrauma el hecho de presentar amilasemia elevada implica peor pronóstico con mayor tendencia al shock y a la falla multiorgánica y mayores requerimientos transfusionales. 8

9 CAPITULO 3 CUANDO SOLICITAR UNA BIOPSIA HEPÁTICA? La utilidad de la solicitud de una biopsia hepática es: a) Estadificar una hepatitis crónica b) Aclarar alteraciones del hepatograma c) Estadificar una hepatitis alcohólica d) Confirmar el diagnostico de cirrosis e) Diagnosticar enfermedad granulomatosa hepática f) En el estudio del paciente con fiebre de origen desconocido g) En el estudio de hepatopatias por fármacos h) En la confirmación de neoplasias hepáticas i) En el estudio de enfermedades infiltrantes hepáticas j) En el diagnóstico de TBC miliar e infección por Micobacterium avium k) En la evaluación del rechazo de transplante hepático l) En la hepatomegalia de origen desconocido. La biopsia se puede hacer empleando tres técnicas diferentes BIOPSIA HEPÁTICA PERCUTÁNEA BAJO CONTROL ECOGRÁFICO Se efectúa con el pacientes en ayunas, con una leve sedación con 2 mg de midazolam y leve analgesia con 50 mg de meperidina. Previa a su realización se debe corregir toda alteración de la coagulación o de las plaquetes. El paciente se coloca acostado, boca arriba con la mano derecha por detrás sde la cabeza, se percute la zona de máxima matidez entre las lineas axilar media y axilar anterior, en los espacios intercostales entre las costillas 6ta y 9na (depende del paciente). Se debe probar que la zona permanece mate tanto en inspiración como en espiración para minimizar el riesgo de punzar el pulmón. Se efectúa luego anestesia con lidocaína 1% siguiendo el borde superior de una costilla. Se hace luego una pequeña incisión con un bisturí, y se introduce la aguja de biopsia, se toma la muestra mientras se le pide al paciente que espire y que contenga la respiración durante algunos minutos. Contraindicaciones Absolutas: paciente que no colabora, trastorno de la coagulación o plaquetopenia, el paciente no acepta transfusiones, sospecha de hidatidosis, sospecha de hemangioma hepático o tumor muy vascularizado. Contraindicaciones relativas: ascitis, infección en la pleura derecha, absceso subfrénico. Complicaciones a) hemorragia peritoneal: se detecta a las 2 a 3 hs del procedimiento y se produce por la laceración de un vaso sanguíneo. Ocurre en 0,3 a 0,7% de los casos. Son raras las hemorragias tardías que aparecen días después del procedimiento. Las hemorragias son más comunes en ancianos, cirróticos o 9

10 pacientes con tumores. Se lo controla con embolización angiográfica del vaso sangrante o cirugía b) Hemorragia intrahepática o subcapsular: ocurre en 20% de los casos, la mayoría son asintomáticos. Si es grande puede producir dolor, hipovolemia y shock, fiebre leucocitosis y compresión de la vía biliar. Se trata con embolización o cirugía. c) Hemofilia: representa el 0,2% de las complicaciones. Produce cólico biliar e icterica obstructiva. Puede aparecer precozmente o tardíamente. Se trata con embolización angiográfica o cirugía y drenaje de los coágulos por vía biliar. d) Punción de la vesícula: produce ascitis y peritonitis biliar y puede producir derrame pleural biliar. Hay dolor fiebre, hipotensión vaso-vagal, dolor en hipocondrio derecho, leucocitosis y luego ileo. El tratamiento es quirúrgico. e) Bacteremias en 5 al 13% de los casos: algunos sugieren efectuar el estudio con cobertura antibiótica f) Neumotórax y hemotórax g) Dolor en la zona hasta en el 20% de los casos. BIOPSIA HEPATICA TRANSYUGULAR Consite en introducir un cateter por la vena yugular, llevarlo a la aurícula derecha y luego descender por la vena cava inferior, la vena suprahepática hasta ingresar dentro del hígado. Permite medir la presion portal libre y enclavada en las venas hepáticas y luego se procede a tomar la biopsia. Todo el procedimiento se hace bajo control fluoroscópico, y permite biopsiar a pacientes con ascitis, coagulopatía o insuficiencia hepática masiva. La muestra que se obtiene es de la parte del lobulillo más cercana a la vena de drenaje. Se la considera útil en paciente con cirrosis con hígados fibróticos y reducidos, en obesos masivos o con sospecha de peliosis o tumor vascular. La muestra es adecuada en el 90% de los casos. Las complicaciones son las propias de la punción ( a nivel del cuello) y se agregan: dolor abdominal transitorio, fiebre, fístulas de la arteria hepática con la vena porta o con el arbol biliar, perforación hepática con hemorragia peritoneal. BIOPSIA HEPATICA POR LAPAROSCOPIA Se efectua bajo sedación y analgesia. Se controla con ECG y saturómetro, se administra oxígeno con máscara 2 litros por minuto. Se aborda el abdomen por la vía paramediana derecha o paraumbilical. El abdomen es distendido con oxido nitroso 3 a 6 litros. El laparoscopio permite la viaualización directa de los organos abdominales y la visualización y toma de biopsia de ambos lóbulos hepaticos. Debe permenecer internado 24 hs, y reiniciar su actividad en 3 a 4 días. Permite estatificar a la hepatitis crónica y a la cirrosis. Permite diagnósticar y tratar con etanol, microondas o radiofrecuencia los cánceres hepáticos Permite biopsias los cánceres de páncreas y gastroesofágicos Permite estatificar a los linfomas Permite confirmar la peritonitis por tuberculosis o Micobacterium avium. Contraindicación Absoluta: insuficiencia cardíaca, respiratoria, infarto agudo de miocardio, obstrucción intestinal, peritonitis bacteriana Relativas: paciente no colaborador, coagulopatia grave, hernia irreducible, obeso morbido o con hernia diafragmática. 10

11 Complicaciones Hematoma de la pared 0,22% Hemorragia peritoneal 0,02% Peritonitis biliar 0,05% Perforación intestinal 0,07% Lesión vasos mesentéricos 0,03% Hemobiia Laceración bazo Dolor abdominal prolongado Fiebre Reacción vaso vagal. 11

12 CAPITULO 4 SINDROME DE INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA Se caracteriza por la claudicación del hígado que se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la cirrosis. También se ha descrito insuficiencia hepática crónica en la amiloidosis hepática, y en los tumores que ocupan masivamente el parénquima hepático. El cuadro clínico de la insuficiencia hepática se caracteriza por: Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa. Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas. Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que es directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos se afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión portal que presentan estos enfermos. Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano de caracteristicas triangulares feminoide. A estas modificaciones se las denomina hábito feminoide de Chvostek. Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%. Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol. Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo.(mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias) Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia hepática. 12

13 Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la hipoglucemia. Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia hepática. Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia. Encefalopatia hepática (ver capítulo correspondiente) 13

14 CAPITULO 5 SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL La hipertensión portal es un síndrome producido por un aumento persistente de la presión en la totalidad o parte del sistema venoso portal por el bloqueo circulatorio portohepático y caracterizado por la existencia de esplenomegalia, várices esofagogástricas, circulación colateral de la pared abdominal, ascitis, hemorroides y, en algunos casos, hepatomegalia. Normalmente el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior es menor de 5 mmhg. Cuando aumenta por encima de 5 mmhg hay hipertensión portal, pero la misma adquiere relevancia cuando sus valores son mayores de 10 mmhg (aparición de las várices esofágicas) o mayores de 12 mmhg (hemorragia en las várices y aparición de ascitis). La sangre portal conduce los principios nutritivos absorbidos en el intestino, hasta el hígado, donde deben ser metabolizados. La vena porta aporta 70% del flujo sanguíneo hepático. La arteria hepática aporta el 30% restante. La hipertensión portal puede ser clasificada en prehepática cuando ocurre antes de la llegada de la porta al hígado, en hepática cuando se produce un pasaje dificultoso de la sangre a través de los sinusoides hepáticos o suprahepática cuando se produce una obstrucción en la vena cava inferior, en la vena suprahepática o un remanso circulatorio en el corazón derecho. Cuando por alguna razón está impedido el retorno de la sangre venosa hacia la vena cava inferior y el corazón derecho por la presencia de hipertensión portal se desarrollan sistemas venosos colaterales mediante los cuales la sangre intenta regresar al circuito mayor. Uno de ellos es sistema de las venas gástricas cortas que confluyen hacia la venas esofágicas provocando la aparición de várices esofágicas y drenando finalmente en la vena ácigos. Las venas subcutáneas abdominales y el sistema venoso peri-umbilical de la pared abdominal, puede ser utilizado también como vía de retorno a la circulación general, lo que puede producir el síndrome de Cruveilhier-Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con soplo en la zona umbilical) y la presencia de circulación colateral visible a ambos lados del abdomen. Otra vía de retorno de la sangre portal a la circulación general son las venas de Retzius, que representan conexiones entre ramas de la porta con venas de la region retroperitoneal. También se utilizan con igual fin las venas de Sappey, que son conexiones entre la porta y venas de la cara posterosuperior del hígado, el diafragma y el pericardio. Por último la vena hemorroidal superior rama de la porta pueden anastomosarse a otras venas hemorroidales (media e inferior) que convergen en forma directa en la cava inferior, provocando la aparición de hemorroides en estos pacientes. Cuadro clinico del paciente con hipertensión portal La hematemesis por ruptura de várices esofágicas es la presentación más común, pero se tendrá en cuenta de que también pueden sangrar las várices del techo gástrico. Las várices sangrantes pueden causar melena sin hematemesis. La presencia de estigmas cirróticos (ascitis, spiders, eritema palmar, hábito de Chvostek) contribuye a atribuir el sangrado a la hepatopatía. Ello se confirmará con una endoscopía alta diagnóstica que se debe efectuar a la brevedad. Cuando se sospechen várices esofágicas no se colocará una sonda nasogástrica común, ya su pasaje puede remover el coágulo y provocar un nuevo sangrado cataclísmico, se prefiere de ser necesario colocar directamente una sonda balón. El sangrado de las várices esofágicas es dificil de parar porque el paciente 14

15 presenta trastornos de la coagulación y a veces plaquetopenia. Pueden requerir la administración de plasma fresco o concentrados de factores de la coagulación para mejorar los niveles circulantes de los factores de coagulación y a veces puede ser necesario hasta transfundir plaquetas. Por otro lado la presencia de abundante sangre en el tubo digestivo facilita la descompensación de la insuficiencia hepática. La ruptura de las várices esofágicas se produce exclusivamente por la excesiva presión en el interior de las várices. Las várices de gran tamaño y con zonas de color rojo intenso en su superficie tienen mayor riesgo de sangrar. Si el paciente sobrevive a una hemorragia digestiva por várices esofágicas la tasa de recidiva en uno o dos años es del 63% y la mortalidad del 33%, por ello se hace necesario el tratamiento profiláctico. Las várices gástricas pueden ser continuación de las esofágicas o más raramente puede el paciente tener várices gástricas aisladas (son más frecuentes en la hipertensión portal prehepática). Se encuentran en 20% de los pacientes con hipertensión portal. Estos pacientes tienen mayor incidencia de encefalopatia hepática y ellas son responsables de 5 al 10% de los casos de hemorragia digestiva alta en pacientes con cirrosis. Gastropatía secundaria a hipertensión portal: son alteraciones de la mucosa gástrica con máculas color rojo cereza o un patrón en mosaico con zonas eritematosas rodeadas de zonas con una trama reticular blanquecina. Las máculas color rojo cereza se correlacionan con una hipertensión portal severa. Se producen por dilatación de vénulas y capilares gástricos. Pueden producir un sangrado digestivo microscopico y crónico que pueden producir anemia, o aún provocar gastropatías con sangrado agudo en napa. Las lesiones mejoran con beta bloqueantes. Se han descrito lesiones similares en duodeno, yeyuno y en colon. Circulación colateral. En la hipertensión portal, como mecanismo compensador a la obstrucción al libre curso de la sangre venosa, parte de la sangre que normalmente circula por los vasos correspondientes, es derivada hacia las venas superficiales del abdomen que forman corredores a ambos lados del abdomen con sentido de la circulación hacia arriba. Las venas colaterales prominentes que se irradian desde el ombligo reciben la denominación de cabeza de medusa. Esta es rara y por lo general sólo se ven una o dos venas, muchas veces epigástricas. Puede ser que se ausculte un soplo venoso, por lo general en la región del apéndice xifoides o en el ombligo. En el sitio donde la intensidad es máxima se puede detectar un frémito presionando con suavidad. La asociación de venas dilatadas en la pared abdominal y un intenso soplo venoso abdominal en el ombligo recibe la denominación de síndrome de Cruveilhier-Baumgarten. Esplenomegalia. En la hipertensión portal el bazo se agranda progresivamente, su borde es firme y su tamaño guarda escasa relación con la presión portal. Si el bazo no se palpa o si no aparece agrandado en los estudios por imágenes, el diagnóstico de hipertensión portal es dudoso. La esplenomegalia suele acompañarse de hiperesplenismo con leucopenia, anemia y plaquetopenia. Ascitis se produce por una triple conjunción, por un lado por la hipoalbuminemia de la insuficiencia hepática, por otro lado por el éstasis sanguíneo en el lecho portal por la estenosis fibrótica hepática, y por otro lado por el hipoflujo renal por la llegada de poca sangre al corazón con activación del sistema renina angiotensina aldosterona con retención de sodio y de agua. 15

16 Sangrado hemorroidal: la anastomosis entre la hemorroidal superior rama de la porta con las venas hemorroidales media e inferior ramas de la porta provoca la aparición de hemorroides anales sujetas a alta presión, cuya ruptura puede provocar sangrado intenso. CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL Se las clasifica en prehepáticas, hepáticas y posthepáticas. A su vez las hepáticas se clasifican en dos grupos, pre y postsinusoidales. PREHEPÁTICA -Trombosis de la vena porta 1. Atresia congénita 2. Onfalitis neonatal 3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal) 4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos orales) 5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave) 6. Traumatismos 7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis) 8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis) 9- Trombosis de la esplénica 10- fistulas arteriovenosas (espleno-esplénica, aortomesentérica, aortoportal, hepatoportal. Trombosis de la vena porta: en niños es secundaria a la inflamación de la vena umbilical o a cateterismo a través de la vena umbilical. En adultos ocurre por diátesis trombótica. Puede ocurrir además como complicación de una cirrosis en el 1% de los casos, y puede ser secundaria a una esplenectomía. En general no tienen ascitis. Se presentan con hemorragias por ruptura de várices esofágicas. El diagnóstico se confirma con ecodoppler, angioresonancia o tomografia computada helicoidal. Se han indicado anticoagulantes y aún trombolíticos si se la detecta rápidamente. Pueden requerir cirugías de derivación para controlar la hipertensión portal. Trombosis de la vena esplénica: es secundaria a pancreatitis crónica y a cáncer de páncreas, o secundaria a fibrosis retroperitoneal. Se tratan con esplenectomía. Se detectan con ecodoppler y resonancia magnética. Compresión extrínseca de la porta: puede ocurrir por tumor páncreas, pancreatitis crónica, fibrosis retroperitoneal. HEPATICA PRESINUSOIDAL -Esquistosomiasis -Fibrosis hepática congénita -Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria) -Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide) -Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher -Toxicidad por arsénico -Cirrosis biliar primaria 16

17 -Obstrucción sinusoidal -Degeneración grasa -Hepatitis tóxica -Enfermedad de Wilson -Cirrosis Esquistosomiasis: la hipertensión portal se produce en esta enfermedad por una reacción granulomatosa producida ante la presencia de huevos del parásito localizados en las vénulas portales. Hipertensión portal primaria o idiopática: es una enfermedad común en India y en Japón. La superficie hepática puede ser nodular, requieren de una biopsia para descartar una cirrosis. HEPATICA POSTSINUSOIDAL -Cirrosis 1. Nutricional (alcohólica) 2. Postnecrótica 3. Biliar secundaria -Hemocromatosis -Hepatitis viral aguda y crónica -Hepatitis alcohólica -Síndrome de Budd-Chiari (intrahepático) 1. Enfermedad venooclusiva 2. Estados de hipercoagulabilidad (hemoglobinuria paroxística nocturna, anticonceptivos orales) CAUSAS HEPÁTICAS RARAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL -- Tuberculosis -- Mastocitosis -- Hepatocarcinoma -- Porfirias hepáticas -- Transformación nodular parcial e hiperplasia nodular regenerativa -- Peliosis hepática -- Enfermedad poliquística hepática -- Enfermedad de Rendu Osler -- Hipervitaminosis A -- Intoxicación con arsénico, cobre y vinilo -- Secundaria a drogas: busulfán, azatioprina, mercaptopurina, clorambucilo. POST-HEPATICAS -Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático) (ver capitulo correspondiente) Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales 17

18 Traumatismos Sepsis Trombosis de la vena cava inferior Malformación congénita de la vena cava inferior -Causas cardíacas 1. Pericarditis constrictiva 2. Insuficiencia cardíaca congestiva 3- Valvulopatía tricuspídea -Hipertensión portal por hiperflujo -Fístula arteriovenosa 1. Entre arteria hepática y vena porta 2. Esplénica 3. Mesentérica -Esplenomegalia masiva En general la hipertensión portal presinusoidal, no se asocia con alteraciones hepatocelulares graves, situación que si se observa en la postsinusoidal. Por ello ni la trombosis de la vena porta (Presinusoidal extrahepática), ni la esquistosomiasis (Presinusoidal intrahepática) producen alteraciones de la suficiencia hepática. Los pacientes con hipertensión portal prehepática no presentan ascitis. Se denomina sindrome de Budd Chiari a una obstrucción venosa suprahepática que puede ser producida por diátesis trombótica, anticonceptivos, hemoglobinuria paroxística nocturna, sindrome antifosfolipidico o enfermedad de Behcet, puede ser agudo (con rápida evolución a insuficiencia hepática y muerte), subagudo o crónico con hipertensión portal e insuficiencia hepática más crónicas. Provoca una severa congestión hepática por remanso vascular. (ver capítulo correspondiente) FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL EN LA CIRROSIS La presión portal puede aumentar por aumento de la resistencia por la fibrosis sinusoidal y por aumento del flujo sanguineo. En las cirrosis además de la compresión fibrótica de los sinusoides ocurre una contracción de las células musculares lisas de las vénulas portales y de los miofibroblastos hepáticos, ellos se debería al aumento de los niveles circulantes de endotelina tipo 1 y 3. La endotelina sería fabricada por las células endoteliales y por las células estrelladas hepáticas y por las células epiteliales de los conductos biliares. Los cirróticos tienen aumento de la adrenalina, de la angiotensina II y de la vasopresina que son sustancias que aumentan la resistencia vascular intrahepática. Los leucotrienos también aumentan la vasoconstricción portal. Habría en los pacientes cirróticos una liberación insuficiente de óxido nítrico lo que explicaría un déficit de respuesta vasodilatadora, sobre todo se pierde la disminución postprandial de la presión portal que está mediada por el óxido nítrico, por ello los cirróticos tienen una hipertensión portal postprandial. Se ha demostrado en pacientes con hipertensión portal en fases avanzadas que hay además un flujo venoso portal incrementado. Podria deberse a un incremento de los niveles plasmáticos de glucagon al disminuir su degradación hepática, lo que induce una vasodilatación esplácnica. TECNICAS PARA LA VISUALIZACIÓN DE LA VENA PORTA 1- Ecodoppler 2- Angioresonancia 18

19 3- Tomografía computada helicoidal 4- Venografia hepática retrógrada de enclavamiento con dioxido de carbono, permite ver la porta en 70% de los casos. METODOLOGIA DE ESTUDIO DEL PACIENTE CON HIPERTENSIÓN PORTAL El estudio inicial de las várices esofágicas se realiza mediante la esofagoscopía realizada con un fibroscopio posee una exactitud entre el 70 y el 97%. La presión venosa portal se valora mediante la inserción por vía transyugular de un catéter que es llevado bajo control radiológico hasta el hígado, permitiendo medir la presión venosa portal libre (se la considera equivalente a la presión de la vena cava inferior) y la llamada presión suprahepática enclavada (indica la presión de los sinusoides hepáticos). Ello nos permite tener certeza diagnóstica. En el mismo procedimiento se suele tomar luego una biopsia hepática. Cuando existe hipertensión sinusoidal o post sinusoidal, tanto la presión venosa portal como la presión suprahepática enclavada se encuentran elevadas, mientras que en la obstrucción presinusoidal la presión venosa portal está alta pero la presión suprahepática enclavada es normal. Profilaxis del sangrado por várices esofágicas Bloqueantes beta en la profilaxis del sangrado por várices esofágicas Los beta bloqueantes reducen el flujo venoso portal por dos mecanismos: a) Disminuyendo el gasto cardíaco, por bloqueo sobre los receptores beta -1 b) Por vasoconstricciòn (bloqueo de los receptores beta 2). Se deben utilizar beta bloqueantes no selectivos como el propanolol, el nadolol o el timolol. Los beta bloqueantes son efectivos como profilaxis primaria en el paciente con várices esofágicas diagnosticadas por endoscopía. La dosis que se utiliza es la necesaria para disminuir la frecuencia cardíaca a 60 latidos por minuto. Se utiliza sobre todo el propanolol. Esta droga se absorbe rápidamente tras su administración oral y se metaboliza principalmente en el hígado. Al producir bradicardia la droga disminuye el volumen minuto cardíaco y reduce el flujo sanguíneo esplácnico. Al actuar sobre los receptores beta-2 adrenérgicos, el propanolol induce vasoconstricción esplácnica y sistémica, al permitir un mayor efecto de las catecolaminas sobre los receptores alfa adrenérgicos. El efecto final es una reducción del flujo sanguíneo portacolateral y una menor presión en los vasos colaterales. Sin embargo, se ha comprobado que no hay una relación directa entre la disminución del flujo y la disminución de la presión portal. Ello se debería a que existe un aumento de la resistencia en los vasos porta-colaterales, lo que reduce el efecto benéfico de la droga. Esta sería la razón por la cual el 30% de los pacientes no responden a la droga. Entre los que responden hay una marcada heterogeneidad en el grado de reducción de la presión portal, siendo el promedio de reducción del 15%. Se aconseja medir la presión portal antes de comenzar el tratamiento y luego de un mes de tratamiento. Se usa propanolol en dos tomas diarias, 40 mg por día, aumentado progresivamente la dosis hasta que la frecuencia cardíaca disminuya un 25% respecto del 19

20 valor basal o que esté alrededor de 55 latidos por minuto. Los efectos adversos más comunes son la astenia y la impotencia. Nitratos en la profilaxis del sangrado por várices esofágicas Los nitratos relajan la pared vascular mediante la formación intracelular de óxido nítrico y 5 nitrosothiol. Ello estimula a la guanilato-ciclasa generando GMPc que disminuye la permeabilidad de las células al calcio extracelular e inhibe la liberación de calcio intracelular desde el retículo endoplasmico. Se utiliza el 5 mononitrato de isosorbide por vía oral en dos tomas diarias 20 mg/día, pudiendo aumentar la dosis hasta 60 a 80 mg por día. Se debe reducir la tensión arterial media sólo en 15 al 20%. La hipotensión y la cefalea son los efectos colaterales que limitan su uso. Actúan sobre la presión portal de dos formas, por un lado al producir hipotensión arterial en forma refleja se produce vasoconstricción esplácnica con disminución del flujo sanguíneo portal y porto-colateral. Además al usar dosis elevadas disminuye la resistencia vascular intrahepática y portocolateral, por acción sobre los miofibroblastos presentes en las paredes de los vasos intrahepáticos y los tabiques fibrosos del hígado cirrótico. La reducción promedio de la presión portal es menor que con los beta bloqueantes y hay un grupo de pacientes que no responden a la droga. El uso de la combinación nitratos-betabloqueantes permite obtener una mejor respuesta hipotensora, que al usar ambas drogas por separado. Ello permite lograr con mayor frecuencia una disminución mayor del 20% en los niveles de hipertensión portal, lo que reduce significativamente el riesgo de resangrado en estos pacientes. Si se logra mantener al paciente con presiones portales menores de 12 mmhg se considera que el paciente está protegido contra el resangrado de las várices esofágicas o del techo gástrico. PROCEDIMIENTOS ENDOSCOPICOS PARA PREVENIR EL SANGRADO a) Escleroterapia endoscópica: consiste en inyectar en la várice o en el tejido adyacente una sustancia que induce la trombosis del vaso o desencadena una inflamación en el tejido adyacente loque finalmente provoca la obliteración de la varice. Este método tiene complicaciones menores como febricula, dolor retrosternal, disfagia transitoria, derrame pleural que aparecen en las primeras 24 a 49 hs. Puede haber bacteremias hasta en el 40% de los casos. Es común que aparezcan úlceras esofágicas de rápida evolución. La estenosis esofágica puede ser una secuela severa en 5% de los pacientes. Es infrecuente la necrosis esofágica con mediastinitis. b) Ligadura endoscópica con bandas: este procedimiento consiste en colocar anillos de goma rodeando a la várice, y luego éstas son aspiradas hacia un cilindro hueco ubicado en la punta del endoscopio. Ello interrumpe el flujo sanguíneo y produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica y de la submucosa que luego cura con fibrosis dentro de los 21 días siguientes. Puede producir disfagia transitoria, molestias torácicas, desgarro mucoso, y a veces perforación esofágica. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS DE DERIVACIÓN PORTAL A) Derivación portosistémica latero-lateral: es una anastomosis porto-cava latero-laateral. Son muy buenas para controlar la hemorragia por várices esofágias y la asicitis pero como privan al hígado de una parte importante de la circulación portal pueden agravar la insuficiencia hepática y desencadenar una encefalopatía hepática. Si se usa material protésico para la anastomosis hay además riesgo de trombosis de la prótesis. A 20

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