Fármacos que interfieren con el Sistema Renina Angiotensina
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- Alberto Salazar Soto
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1 Fármacos que interfieren con el Sistema Angiotensina Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (Is) Antagonistas t del receptor AT 1 de angiotensina II () Inhibidores directos de renina (IDR) ANGIOTENSINOGENO H 2 N-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile-His-Ser-R ANGIOTENSINA I H 2 N-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-COOH Enzima convertidora () ANGIOTENSINA II H 2 N-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-COOH ANGIOTENSINA III H 2 N-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-COOH Des-Asp-ANGIOTENSINA I Profa. Mercedes Salaices Departamento de Farmacología. Facultad de Medicina Universidad Autónoma de Madrid 16 de Marzo 2012 Aminopeptidasas Endopeptidasas Carboxipeptidasas FRAGMENTOS INACTIVOS Catepsina G CAGE Cimasa ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I -1 Endopeptidasas -2 ANGIOTENSINA (1-9) -1 ANGIOTENSINA II ANGIOTENSINA (1-7) -2 ANGIOTENSINA III Aminopeptidasas Endopeptidasas Carboxipeptidasas FRAGMENTOS INACTIVOS R-mas Vasodilatación Natriuresis Modulacion de la liberación de renina Disminución Na en la mácula densa Disminución presión perfusión en vasos preglomerulares Activación receptores -adrenérgicos en células yustaglomerulares Liberación de renina Activación de AT 1 -R Formación de Receptor AT 1 AT 1A AT 1B Receptor AT 2 Eicosanoidesid H 2N G q, G i, G 12, G 13 COOH G i 1
2 AT 1 Resistencia periférica directa Aumento transmisión noradrenérgica periférica -Incremento liberación NA -Disminución de la recaptación -Incremento respuesta vascular SNC: Aumento de la descarga simpática y liberación de vasopresina Liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal rápida AT 1 Función renal Liberación de en la corteza suprarrenal -Incremento reabsorción Na -Mayor eliminación K Hemodinámica H á i renal alterada: - renal directa -Incremento transmisión noradrenérgica renal - Aumento del tono simpático renal (SNC) lenta AT 1 Estructura cardiovascular Expresión aumentada de protooncogenes Incremento factores de crecimiento Aumento síntesis de proteínas de matriz Incremento de la postcarga cardiaca Aumento de la tensión de la pared, remodelado vascular y cardiaco Los efectos de angiotensina II sobre receptores AT 2 son opuestos a los provocados por la activación AT 1 AT 2 Arterias Efecto antiproliferativo Vasodilatación R-mas AT 2 Riñón Aumento flujo plasmático renal Natriuresis AT 2 : Tejidos embrionarios o en crecimiento En adultos: pared vascular, glándulas suprarrenales, SNC, ovario.. ANGIOTENSINA (1-7) Funciones fisiopatológicas del sistema renina angiotensina Regulación de la presión arterial Patogenia de algunas formas de hipertensión Mecanismos compensadores que se desencadenan durante la insuficiencia cardíaca congestiva Procesos de remodelado vascular y cardíaco presentes en diversas patologías cardiovasculares Mecanismos implicados en la nefropatía y retinopatía diabética -bloqueantes IDR Angiotensinógeno Receptor AT 1 Receptor AT 2 Espironolactona - Fármacos inhibidores del enzima convertidor de angiotensina () Grupo sulfidrilo: Captopril (fármaco prototipo) Grupo carboxilo: Enalapril Lisinopril Benazepril Cilazapril Espirapril Perindopril Quinapril Ramipril Grupo fosofonilo: Fosinopril Rang y Dale, 6ª Ed Mecanismo de acción 2
3 Péptidos inactivos - Angiotensina 1-7 Bradicinina Vasodilatación Liberación aldosterona Efectos farmacológicos de los directa Aumento transmisión noradrenérgica periférica -Incremento liberación NA -Disminución recaptación -Incremento respuesta vascular Aumento de la descarga simpática (SNC) Liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal rápida Aumento reabsorción Na en el túbulo proximal Liberación de en la corteza suprarrenal -Incremento reabsorción Na -Mayor eliminación K Hemodinámica renal alterada: - renal directa -Incremento transmisión noradrenérgica renal - Aumento del tono simpático renal (SNC) lenta Expresión aumentada de protooncogenes Incremento factores de crecimiento Aumento A t síntesis de proteínas de matriz Incremento de la postcarga cardiaca Aumento de la tensión de la pared remodelado vascular y cardiaco Efectos farmacológicos Efecto hipotensor Efecto beneficiosos en la IC: -Vasodilatación arteriovenosa -Aumenta el gasto cardiaco y la tolerancia al ejercicio -Aumenta la diuresis y natriuresis -Previenen hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis, hipertrofia vascular Interfieren con la aterogénesis Protegen la función renal el pacientes con nefropatía diabética o hipertensiva Farmacocinética Profármaco Unión a proteínas (%) Eliminación T ½ (h) Captopril No 30 Renal 2 Benazepril Si 96 Renal/hepática Enalapril Si 50 Renal 11 Lisinopril No 0 Renal 12 Quinapril Si 35 Renal/hepática 15 Ramipril Si 56 Renal/hepática Fosinopril Si 95 Renal/hepática 11 Hipotensión Tos (15-20 %) Insuficiencia renal (pacientes con estenosis renal bilateral, insuficiencia cardiaca, deshidratación. Los ancianos son muy susceptibles) Hiperpotasemia Angioedema (0,1-0,2 %) Glucosuria Hepatotoxicidad Efectos adversos Toxicidad fetal Neutropenia (<0,02%) (SH) Disgeusia (SH) Exantema cutáneo (SH) Indicaciones terapéuticas Hipertensión Insuficiencia cardiaca Infarto de miocardio Nefropatía diabética Insuficiencia renal progresiva 3
4 Fármacos antagonistas de los receptores AT 1 de angiotensina II () - Receptor AT 1 Receptor AT 2 Fármacos antagonistas de los receptores de angiotensina II () Peptídicos: Saralasina No Peptídicos: Losartán Valsartán Irbesartán Eprosartán Candesartán Telmisartán Efectos farmacológicos Bloquean los efectos de Ang II sobre: La contracción del músculo liso vascular La secreción de aldosterona La liberación de catecolaminas El incremento del tono simpático La respuesta presora rápida La respuesta presora lenta La hipertrofia e hiperplasia Los cambios en la función renal Efecto hipotensor Efecto beneficioso en la IC Efectos adversos Hipotensión Hipercaliemia Insuficiencia renal Toxicidad fetal Indicaciones terapéuticas de los Hipertensión (eficacia comparable a los Is) Insuficiencia cardiaca (eficacia comparable a los Is) Infarto de miocardio (eficacia comparable a los Is) Nefropatia diabética (eficacia comparable a los Is) - Fármacos inhibidores de la renina Aliskiren - - Angiotensinógeno Receptor AT 1 Receptor AT 2 Espironolactona- 4
5 Efecto de aliskiren sobre la presión arterial Mazon-Ramos et al., Rev Esp Cardiol Feb;60(Supl.1):79-91 Jensen et al., Nature Reviews Drug Discovery AOP, published online 14 May 2008 Tratamiento de la hipertensión con Aliskiren Aliskiren Tekturna /Rasilez /Riprazo aprobado en 2007 (EE.UU y UE), en 2008 (Canada), 2009 (Japón) (China) Aliskiren hidroclorotiazida Tekturna HCT/Rasilez HCT aprobado en 2008 (EE.UU) y 2009 (UE) Aliskiren valsartán Valturna aprobado en 2009 (EE.UU) Aliskiren Amlodipino ( Tekamlo aprobado en 2010 (EE.UU) y en Febrero 2011 (UE) Aliskiren Amlodipino hidroclorotiazida Amturnide aprobado en Diciembre de 2010 (EE.UU) Diciembre 2011 Interrupción del ensayo clínico ALTITUDE (Parving et al. Nephrol Dial Transplant 24(5): ) Ensayo clínico controlado que incluía pacientes con diabetes tipo 2 y alteración renal y/o enfermedad cardiovascular. Los pacientes incluidos recibieron aliskireno o placebo de forma adicional al tratamiento con Is o. Objetivo: Evaluar la reducción de la morbimortalidad cardiovascular y renal de la combinación en diabéticos tipo 2 Causas: La adición de aliskiren no proporcionó beneficio clínico a los pacientes, y se observaron más casos de ictus, complicaciones renales, hiperpotasemia e hipotensión. Restricciones de uso de aliskiren: Contraindicado en combinación con I o en pacientes diabéticos y en aquellos con insuficiencia renal moderada o grave. Para los demás pacientes, no se recomienda su uso en combinación con I o. Indicaciones terapéuticas Fármacos que interfieren con el Sistema Angiotensina Hipertensión:,, IDR Insuficiencia cardiaca:, Infarto de miocardio:, Nefropatía diabética:, Insuficiencia renal progresiva: 5
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