Infecciones endógenas del tracto genital inferior. Dra. Miriam Salvo Curso SAGIJ 2007.

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Cristina Gil Saavedra
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1 Infecciones endógenas del tracto genital inferior Curso SAGIJ 2007.

2 Definición Son aquellas que se originan a partir de microorganismos (bacterias u hongos) normalmente presentes en el contenido cérvicovaginal en el estado de colonización (asintomático) que en determinadas situaciones (disparador) permitan su pasaje a un estado de infección

cérvicovaginal en el estado de colonización (asintomático) que en

3 Tipos Vaginosis Bacteriana Candidiasis Estreptococo grupo B

4 Vaginosis Bacteriana Mayor frecuencia en edad reproductiva Sintomática o asintomática Etiología polimicrobiana Factor de comorbilidad en obstetricia y ginecología

5 Vaginosis Bacteriana. Prevalencia : Epidemiología -4 al 61% (Clínicas de ITS o génito-urinarias) -12% en adolescentes vírgenes -25% en estudiantes Patogenia: -descenso de lactobacilos productores de agua oxigenada.

6 La vaginosis bacteriana no es considerada actualmente como una infección de transmisión sexual.

7 Vaginosis Bacteriana Factores de riesgo Edad reproductiva Raza negra Tabaquismo DIU Ducha vaginal Cunilingus Cambio de pareja sexual (rol en el establecimiento inicial) Mayor prevalencia en lesbianas

8 VB. Fisiopatología Interrupción de las interacciones ecológicas Llegada de los microorganismos a tejidos diferentes de las superficies epiteliales que suelen colonizar. Fagos transmisibles que actuarían como noxas para los lactobacilos productores de H 2 O 2.

superficies epiteliales que suelen colonizar.

9 VB. Fisiopatología Los estrógenos podrían facilitar el mecanismo de adherencia bacteriana Modificaciones del ph vaginal - semen -duchas Producción inadecuada de H2O2 Bacteriocinas

10 Desequilibrio cuantitativo Desequilibrio cualitativo Dism. Lactobacilos Dism.H2O2-Aum. ph Dism.acción protectiva Aum.G.vaginalis Degeneración celular Aum. Descarga vaginal Aum. Mycoplasma Aa.lisina,ornitina,arginina Aum. anaerobios Aminas Mal olor Aum. ph

vaginalis Degeneración celular Aum. Descarga vaginal Aum.

11 VB. Implicancias clínicas Abortos de primero y segundo trim. Partos prematuros RPM Corioamnionitis- PC Infecciones puerperales Infecciones postquirúrgicas

12 VB. Implicancias clínicas Asociación con EPI Infecciones post-operatorias Asociación con LIE-cofactor del HPV Adyuvante en la transmisión del VIH

13 VB. Características clínicas. Flujo vaginal - blanco-grisáceo homogéneo 35-50% asintomáticas Recurrencias

14 VB. Diagnóstico Clínico (Consultorio) - flujo - ph vaginal - test de aminas Laboratorio - Microscopia: -Células guías o clue cells - Ausencia de respuesta inflamatoria - Bacilos G- cortos mezclados con G+ - Bacilos G- curvos (mobiluncus) - Criterios de Nugent - Cultivos: VPP 50%

Ausencia de respuesta inflamatoria - Bacilos G- cortos mezclados con

15 VB. Tratamiento Paciente no embarazada -Metronidazol -oral : 1g/d (7 días) o -gel 0.75%: 1/noche (5 noches) no se recomienda la dosis de 2 g. -tabl.vag.750 mg./d 7 días +una dosis de clinamicina vaginal. -Clindamicina -2%(crema) 5g/noche (7 noches) -oral 600 mg/d (7 días) u -óvulos 100 mg/noche (3 noches)

750 mg./d 7 días +una dosis de clinamicina vaginal.

16 Estreptococo Grupo B (SGB) Importancia: - sepsis y meningitis neonatal - infección intramniótica - endometritis puerperal Epidemiología: - flora habitual (prevalencia 5-40%) - tasa de transmión al neonato (29 al 72%) - enfermedad invasiva precoz (1-2%)

Epidemiología: - flora habitual (prevalencia 5-40%) - tasa de

17 SGB. Factores de riesgo Colonización asintomática - IRS - Primera mitad del ciclo - DIU - Tener menos de 20 años Transmisión perinatal - Infección ascendente desde vagina - Pasaje por el canal del parto

18 SGB. Factores de riesgo II Infección neonatal precoz (0 a 5 días) - madre colonizada - Prematurez - Duración de la RPM - Fiebre intraparto - RN anterior con antecedente de SGB - Menos de 20 años - Raza negra - Bacteriuria por SGB durante el embarazo - Colonización materna masiva (heavy) - Bajo peso

anterior con antecedente de SGB - Menos de 20 años - Raza negra -

19 Es importante tener en cuenta la Intermitencia de la colonización Durante el embarazo, ya que la misma puede adquirirse durante el Tercer trimestre por lo tanto los Cultivos realizados durante el segundo trimestre tendrán escaso valor predictivo.

adquirirse durante el Tercer trimestre por lo tanto los

20 Profilaxis antimicrobiana El tratamiento con AM por una semana en mujeres colonizadas durante el tercer trim. No disminuyó los índices de portación en el momento del parto. El tratamiento de la pareja no disminuyó la portación al momento del parto. La profilaxis postnatal al RN no demostró ser eficaz en disminuir la enfermedad precoz ni tardía así como la mortalidad por SGB. La única profilaxis que demostró ser eficaz es la que se da intraparto.

El tratamiento de la pareja no disminuyó la portación al momento del parto.

21 Estrategias para SGB Screening universal: cultivo del TGI entre las 35 y 37 semanas y profilaxis intraparto en caso de cultivo positivo. Si el cultivo fuera desconocido aplicar profilaxis cuando existen factores de riesgo (emb. Menor de 37 semanas, RPM mayor de 18 hs. Fiebre intraparto mayor de 38º, recién nacido anterior con antecedente de SGB. Bacteriuria en el embarazo por SGB)

22 Estategias II Profilaxis AM basada en factores de riesgo (ACOG). Screening selectivo: sólo pacientes hospitalizadas con APP o RPM y ofrecer AM a embarazadas colonizadas y con factores de riesgo. Screening para AMP (ph elevado mayor de 4.5, test de aminas negativo y reacción inflamatoria positiva (+de 10 leuco/cpo de 400x) ASAIGO

23 SGB. Profilaxis AM Penicilina G 5 millones de u. IV de carga, luego 2.5 millones u. IV c/ 4 horas hasta el parto. Ampicilina 2g IV, luego 1 g.iv c/ 4 horas hasta el parto. Alergia a la penicilina: Se recomienda clindamicina 900 mg IV c/8 hs. Hasta el parto ó Eritromicina 500 mg IV c/6 horas hasta el parto.

24 Es importante el tiempo que media entre la administración del AM y la finalización del embarazo. Este tiempo deberá ser mayor a 4 horas para lograr una correcta eficacia de prevención.

25 Candidiasis Infección micótica o por levaduras cuando existe crecimiento del hongo Cándida (siempre presente en el organismo en pequeñas cantidades). Especies involuradas: -C. albicans (+ frecuente) -C. glabrata -C. tropicalis, parasilopsis, krusei

26 VVC. Factores predisponentes Embarazo.El alto contenido de glucógeno es una fuente excelente de carbono para el desarrollo de la C. DBT (Se modifica la fagocitosis) Antibióticos (eliminan la flora protectiva o de resistencia). Inmunocompromisos (Reducción de la actividad de los linfocitos T frente a ag. de cándida, inhibición de IL2 y aumento de la Ig.E

27 Candidiasis. Epidemiología 75% de mujeres en edad reproductiva tienen un episodio de VVC en su vida % tienen más de un episodio % son asintomáticas % son VVC complicadas. 5% son recurrentes (4 ó + episodios/año). No es una ITS aunque el 20% de las parejas son portadoras de la misma cepa en el surco balanoprepucial. Fte.Rev.Iberoamericana Micol 2004 Dic;21: Transmisión generalmente endógena. Fte. Minerva Ginecol Apr;57(2)131-9

28 Candidiasis. Cuadro clínico Prurito y ardor Con o sin secreción Eritema, escoriaciones Desarrollo rápido Placas blancas adheridas (vulva, vagina, cuello) Disuria y dispareunia frecuentes Variedades clínicas: -no complicada -complicada

29 Variable Severidad de síntomas No complicada Leve o moderada Complicada Severa Frecuencia Esporádica o infrecuente Recurrente Especie C. albicans C. Albicans y otras Inmunidad Embarazo No comprometida No Anormal (DBT) Sí

30 VVC. Diagnóstico Las manifestaciones clínicas son similares a otras VV y carecen de signos y síntomas patognomónicos razón por la cual el diagnóstico basado exclusivamente en el examen clínico tiene mucho error. El abordaje correcto de estas infecciones debe basarse en un prolijo examen clínico y la determinación del agente causal mediante examen micológico (exudado de F. de saco, pseudohifas y blastoconidias).

31 VVC. Tratamiento Imidazoles: -Fluconazol, econazol, clotrimazol, miconazol, ketoconazol % de éxito en los tratamientos -Resistencia al fluconazol 3.7% -C. Krusei es intrínsecamente resistente al fluconazol. Fte. J. Clin.Microbiol.2005.May;43(5)

32 VVC no albicans El tratamiento óptimo es poco conocido. Se recomienda como de 1º línea la duración mayor de la terapia (7-14 días) con un azol no fluconazol. Si existe recurrencia: ácido bórico 600 mg./durante 2 semanas (70% de curaciones), también nistatina U/día.

33 VVC. Tratamientos. Consideraciones especiales con los azoles. Tener en cuenta cuando se los administra con otros medicamentos porque aumentan las Ez. Hepáticas. - astemizol, antagonistas de los canales de calcio, cisapride, ciclosporina A, hipoglucemiantes, fenitoínas, inhibidores de las proteasas, terfenadina, teofilina, rifampicina

34 VVC Tratamientos y Evidencias No existe diferencia entre los azoles ni con la duración del tratamiento. (A) La nistatina también disminuye los síntomas comparada con placebo (B) Los azoles son más efectivos que la nistatina (B) El tratamiento oral es el más utilizado aunque tanto el local como el oral tienen similar eficacia. Fte. J.Family Practice Nov 2004 Vol 53,Nº11

35 VVC recurrente. Deben ser 4 ó + episodios en el año. Tener en cuenta que la hipersensibilidad y las reacciones alérgicas se pueden confundir con recurrencias. Cada episodio responde a la dosis de corta duración oral o tópica de azoles no obstante (CDC) recomienda mantener la dosis oral de 150 mg de fluconazol (1c/3 días=3 dosis es decir día 1-4-7)) y si se usa tópico durante 14 días. La terapia supresora (dosis supresora de fluconazol semanal de mg. puede estar indicada por 6 meses ó más).

36 Diagnóstico diferencial de infecciones endógenas Variable Cándida VB SGB Síntomas Prurito, ardor, flujo, Flujo maloliente Prurito,disuria esporádica dispareunia No dispareunia Signos Eritema, edema fisuras Flujo adherente Flujo mucoso, blanco sin grumos php.de aminas negativa +de 4.5 positiva + de 4.5/ negativa Hifas sí no no Respuesta inflamatoria Sí o no no Sí en sintomáticas Diagnóstico Fresco y cultivo Fresco Cultivo imprescindible Diagn.Diferencial VV.Alérgica trichomonas contacto Fisiológico/ cándidas

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