INFLAMACIÓN RESPUESTA MOTORA. MÚSCULO ESTRIADO Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático

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Alfonso Salas Córdoba
hace 7 años
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1 RESPUESTA MOTORA MÚSCULO ESTRIADO Contracción en respuesta al estímulo doloroso somático - Reflejo de retirada por flexión - Comportamiento doloroso - Contractura prolongada por dolor visceral - Estímulo continuado - contracción prolongada - contractura antiálgica - impotencia funcional - Si cesa el estímulo - relajación muscular

2 RESPUESTA MOTORA MÚSCULO LISO Implicado en la mayoría de reflejos autónomos Contracción inicial - (tpo. variable) - relajación posterior - Espasmo: Contracción tónica persistente del m. liso - RESPUESTA VASOMOTORA (reflejo autónomo): Contracción y relajación de fibras musculares lisas del sistema vascular - Más cél. musculares en arterias que en venas o linfáticos - Fibras circulares - túnica media - vasoconstricción y posterior vasodilatación de pequeñas arterias, arteriolas y anastomosis arterio-venosas - Capilares - pericitos y c. endoteliales pueden contraerse

3 RESPUESTA VASOMOTORA Vasoconstricción seguida de vasodilatación Proceso de isquemia revascularización o reperfusión MECANISMOS IMPLICADOS: - Intrínsecos o endoteliales - Extrínsecos o extraendoteliales Ambos se complementan

4 RESPUESTA VASOMOTORA MECANISMOS INTRÍNSECOS - Endotelio: cél.endoteliales y subendotelio - Balance: Vasoconstricción (VC) - vasodilatación (VD) Adherencia - no adherencia de cél. sanguíneas Procoagulación - anticoagulación Estímulo - inhibición de su crecimiento - En condiciones fisiológicas función vasomotora

5 RESPUESTA VASOMOTORA MECANISMOS INTRÍNSECOS -Respuesta inflamatoria - hiperexpresión - fenotipo inflamatorio (vasoconstricción, vasodilatación, exudación, diapedesis, coagulación, fibrinolisis y proliferación) - Cél. endoteliales - mecanosensores - señales bioquímicas sobre la pared vascular - Respuesta de la pared vascular mediada por factores vasoactivos derivados del endotelio (grupos o familias)

6 RESPUESTA VASOMOTORA FACTORES VASOACTIVOS - Prostanoides - Tromboxano A2, prostagl. F2 y leucotrienos (VC) - Prostaciclina (PGI2) y prostagl. E (PGE) (VD) - Óxido nítrico (VD) - Radicales libres de oxígeno (VC) - Endotelinas (VC) - Angiotensinas (VC) - Hiperpolarizantes de la cél. muscular lisa (VD) - Constrictores derivados del endotelio (VC) - Sistemas enzimáticos mayores: Calicreína quinina (VD) Complemento autoregulador endotelial Coagulación y fibrinolisis autoregulador endotelial

7 RESPUESTA VASOMOTORA MECANISMOS EXTRÍNSECOS Sistemas nervioso, inmune y endocrino - Asociación neuroendocrina - neurotransmisores - Asociación sist. nervioso - cél. cebadas (sist. inmune) (VD) - Secreciones de las cél. cebadas: Histamina triple respuesta de Lewis Proteasas neutras triptasa Prostaglandinas, leucotrienos Factor de activación plaquetaria (PAF) Serotonina Mecanismos intrínsecos y extrínsecos se complementan

8 ISQUEMIA Disociación entre aporte sanguíneo y demanda tisular de O2 - Produce alteración patológica de la oxidación - HIPOXIA ANOXIA - Las células tienen mecanismos protectores de la muerte - En tejido traumatizado hipoxia inicial agravada por la vasoconstricción - Hipoxia-anoxia - muerte celular por necrosis o apoptosis - Tejido isquémico - necrosis central respuesta inflamatoria - apoptosis periférica no resp. inflamat.

9 DEPENDEN DE: EFECTOS DE LA ISQUEMIA - Balance entre aporte y demanda metabólica - Distinta susceptibilidad de los tejidos a la hipoxia - Cambios locales o celulares desencadenantes - Tiempo de isquemia - Temperatura del tejido Isquemia caliente Isquemia fría mejor tolerada

10 RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS A LA ISQUEMIA Según grado de diferenciación histológica y consumo energéticometabólico -Tejido nervioso el más sensible, en 3 h. déficit funcional del n. periférico - Después parénquimas diferenciados, tejido muscular y piel - Relativa resistencia del músculo - bajo consumo en reposo, reservas de glucógeno y capacidad de glucolisis anaerobia

11 CAMBIOS CELULARES EN LA ISQUEMIA - Depleción de niveles de ATP (en 1 h.) fracaso de la fosforilización oxidativa - daño celular - Disminución del potencial de membrana mitocondrial - Tumefacción de organelas celulares y fallas en la membrana celular - Hipoxantina (derivada del ATP), en hipoxia, genera radicales libres de oxígeno

12 TIEMPO DE ISQUEMIA - El factor más importante - Fibras musculares y nervios periféricos soportan 6-8 h. - Tras 24 horas - Necrosis muscular - Lesión de nervios periféricos - Aumento de viscosidad sanguínea - Acúmulo de catabolitos,

13 MECANISMOS PROTECTORES DE LA ISQUEMIA - Inhibición de canales lentos del Ca++ - Activación de canales del K+ regulados por ATP - Previenen o reducen la sobrecarga intracelular de Ca++ - disminuyen la subsiguiente necrosis - Si son superados - acúmulo intracitoplásmico de Ca++ libre y muerte celular por necrosis

14 REVASCULARIZACIÓN Secundaria a la vasodilatación, cursa con rubor y calor - Efectos beneficiosos Reoxigenación Eliminación de sustancias tóxicas - Efectos perjudiciales La reoxigenación agrava la lesión tisular El paso de sustancias tóxicas a la circulación sistémica produce efectos generales - SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN

15 FENÓMENO DE NO REVASCULARIZACIÓN No reflujo, por persistencia de la isquemia - Edema masivo - intersticio - endotelio capilar - Bloqueo de la microcirculación por necrosis tisular hipóxica - Hipoperfusión periférica, a pesar de flujo en grandes vasos

16 EVOLUCIÓN LOCAL TRAS LA REVASCULARIZACIÓN - Recuperación sin lesiones si revascularización en 6 horas - Secuelas neurológicas entre 6 y 12 horas - Amputaciones menores y secuelas tras 12 horas -Amputación a partir de horas

17 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN Paso a la circulación general de: -1ª fase.- Sustancias acumuladas en la microcirculación durante la isquemia K+, H+, ácido láctico, y enzimas Características bioquímicas según células afectas musculares mioglobina - 2ª fase.- Sustancias formadas durante la reoxigenación derivados tóxicos del oxígeno o sustancias formadas por peroxidación lipídica

18 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA REVASCULARIZACIÓN Correlación entre patología local y sistémica - Alteraciones - cardíacas - por hiperkaliemia - renales - insuficiencia renal aguda (IRA) -En: - Síndrome de aplastamiento - Síndromes compartimentales - Tratamientos que restablecen la circulación - Trasplante de órganos y tejidos - Torniquetes

19 LESIÓN POR APLASTAMIENTO - Por presión prolongada en extremidades - En catástrofes y desastres - Presión durante horas - Daño muscular y nervioso - Piel y subcutáneo indemnes - En cél. muscular - aumento permeabilidad de membrana - pérdida de K+, fósforo, mioglobina, -Lesión nerviosa - como tras oclusión de vasa nervorum - reversible, recuperación más de 1 año

20 CLÍNICA DE LA LESIÓN POR APLASTAMIENTO - Pulsos presentes, no edema - Parálisis flácida, pérdida de sensibilidad - A veces, lesión cutánea y/o fractura - Descompresión - edema intersticial y celular de progresión espectacular - aumento de presión en compartimentos osteoaponeuróticos - SÍNDROME COMPARTIMENTAL - Tratamiento conservador - frecuentemente disminuye el edema y se recupera sensibilidad - Si riesgo de gangrena distal - fasciotomía

21 SÍNDROME DE APLASTAMIENTO Repercusión sistémica de la lesión por aplastamiento - Según cantidad de tejido muscular afecto (menor en MMSS) - Puede denominarse rabdomiolisis traumática - Al liberar la extremidad: - Edema muscular hipovolemia shock - Hiperkaliemia, en la 1ª h., alter. cardíacas muerte - Hipovolemia, acidosis y mioglobinemia IRA - no eliminación de sustancias tóxicas y K+ - Orina rosada o marrón oscura - Alcalinizar la orina y forzar la diuresis

22 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Resultado de aumento de presión en compartimento osteoaponeurótico o fascial cerrado - Por compresión de músculos, vasos y nervios - Más frec. en pierna y antebrazo - Aumento de líquido en espacios intersticial e intracelular - Aumento de presión - obstrucción venosa e isquemia - necrosis y daño orgánico a distancia

23 CAUSAS DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL - Disminución de continente Cicatrices de quemaduras y congelaciones Compresión extrema yatrógena -Aumento del contenido Edema Hemorragia Mixto, - Es un fenómeno dinámico - Proceso de isquemia-reperfusión

24 CLÍNICA DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL - Síntomas de disfunción neurológica - Dolor - Hipoestesia - Parestesia - Si parálisis y anestesia, lesión irreversible - Isquemia muscular Rabdomiolisis traumática - Exploración de pulsos y neurológica - Monitorización de presión compartimental - RM con fósforo 31 - Fasciotomía, si presión tisular de 45 mm Hg o signos obvios

25 EVOLUCIÓN DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL - Sin tratamiento necrosis tisular - cicatrización muscular - deformidad por contractura (Volkmann) - Puede existir causalgia por lesión nerviosa Síndrome compartimental crónico - Por excesivo ejercicio muscular - propio de atletas - Dolor y calambres en un grupo muscular con el ejercicio - Edema, tirantez, déficit neurológico - Remite en reposo

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