COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA

Transcripción

1 COAGULOPATÍA INTRAVASCULAR DISEMINADA

2 COAGULOPATIA INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) Se considera una enfermedad individual sin la consideración del evento inicial. Es un desorden trombo hemorrágico sistémico hallado en asociación a situaciones clínicas bien definidas y evidencia laboratorial de activación pro coagulante, activación fibrinolítica y de daño final de órganos (Bick, 1994).

3 An acquired syndrome characterized by the intravascular activation of coagulation with loss of localization resulting from different causes. It can originate from and cause damage to the microvasculature, which if sufficiently severe, can produce organ dysfunction.

4 1. FIBRINA 2. PLASMINA TROMBINA 3. SUP. ANTI COAGULANTE 4. MALA FIBRINOLISIS 5. TROMBOCITOPENIA

5 TROMBOSIS HIPERCOAGULABILIDAD ESTASIS LESION ENDOTELIAL

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7 EVENTO PRECIPITANTE Activación de la vía extrínseca Factor tisular Cascada de la coagulación EXCESO DE TROMBINA Plasminógeno a plasmina Coágulos microvasculares Coágulos macrovasculares trombocitopenia Consumo de factores de coagulación Fibrinolisis y exceso de FDPs EXCESO DE COAGULACIÓN EXCESO DE SANGRADOS Isquemia y FMO Shock Hipotensión Incremento de perm. Vasc.

8 HOMEOSTASIS OXIGENACION TISULAR Coagulación primaria Coagulación secundaria fibrinolisis

9 COAGULACIÓN PRIMARIA

10 PLAQUETAS Fibrinógeno Plasminógeno Factores V y VIII a2 macroglobulinas a2 antiplasmina FCDP Adherencia Activación Agregación

11 1. Regulación del tono vascular 1. Oxido nítrico 2. PGI2 3. Factor hiperpolarizante 4. Angiotensina 5. Endotelina 1 6. PGH2 7. AA 2. Modulador del crecimiento 1. Factor de crecimiento plaquetario 2. Factor de crecimiento fibroblástico básico 3. Insulinoide 1 3. Modulador de la inflamación 4. Regulación de trombosisfibrinolisis 1. t-pa 2. PAI 1 3. vwf 4. FT 11

12 FACTOR DE VON WILLEBRAND

13 Prostaciclina (vasodilatador e inhibidor plaquetario) vwf Colágeno, fibroblastos, fibras elásticas y músculo liso. Factor de vw Exposición del vwf, vasoconstricción

14 HEMOSTASIS SECUNDARIA

15 Trauma tisular Coagulación primaria Cascada de coagulación TROMBINA fibrina

16 mantenimiento iniciación

17 Factor tisular Trombina Plasmina IXa, Xa Contacto XIIa, kalicreina bradiquinina VII VIIa VIIa-FT VIIa preformado XIa XI IX X Xa-Va-Ca IXa-VIIIa-Ca VIII X V protrombina trombina Fibrinógeno Monómero de fibrina XIIIa XIII Activación plaquetaria Agregación plaquetaria Polímero de fibrina

18 Factor tisular glicocalix Contacto XIIa, kalicreina bradiquinina VII VIIa VIIa-FT VIIa preformado Inhibidor de la vía del FT IX TROMBOMODULINA Prot. C y S XIa XI X Xa-Va-Ca IXa-VIIIa-Ca VIII X V protrombina trombina ANTITROMBINA Fibrinógeno Monómero de fibrina XIIIa XIII Activación plaquetaria Agregación plaquetaria Polímero de fibrina

19 FIBRINOLISIS

20 FIBRINOLISIS Pro hemorrágico Reparación del endotelio vascular dañado Restauración del flujo sanguíneo

21 FIBRINOLISIS

22 FIBRINOLISIS Liberación de activadores del plasminógeno durante el daño endotelial; tpa y upa(bradikininas y catecolaminas), kalicreina, -FXII. Digestión del polímero de fibrina Inhibidores de la plasmina incluyen: α1 antitripsina, inhibidor de la plasmina tisular y α2 macroglobulina, que rapidamente inactivan cualquier proteasa sérica activada circulando incluyendo la trombina y la plasmina

23 ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COAGULACIÓN Consumo de las proteasas inhibitorias permitiendo que la trombina y la plasmina circulen libremente Formación de fibrina en la circulación

24 Activación de la cascada del complemento: Lisis eritrocitaria Lisis plaquetaria Liberación de sustancias procoagulantes Incremento de la permeabilidad vascular Shock y activación del factor XII Incremento de la permeabilidad vascular, hipotensión y shock Interfiere con la formación de fibrina e inhibe las plaquetas

25 Shock Estasis microvascular No hay remoción de factores activados de coagulación por el sist. smf Microtrombosis

26 SEVERA AGUDA Sangrados generalizados Falla multi orgánica Falla renal oligurica Disnea Vómito sanguinolento Diarrea Sanguinolenta coma

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29 CRONICA Signos leves o inaparentes Trombocitopenia compensada

30 CID LABORATORIO Sangrados Enfermedades predisponentes

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42 Incremento de monomeros de fibrina Trombocitopenia moderada o severa (< ) Incremento de FDPs Presencia de squistocitos CID Histología Prolongación del APTT Y PT> 25% Reducción de ATIII < 60% HISTORIA

43 TRATAMIENTO PERFUSIÓN COAGULACIÓN COMPLICACIONES SECUNDARIAS

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