Para entender los estados protrombóticos y su tratamiento.. debo seguir leyendo. Marce López

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1 Para entender los estados protrombóticos y su tratamiento.. debo seguir leyendo. Marce López Resumen basado en la lectura del capítulo de Hemostasia. Dvorkin, Cardinali, Iermoli. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14º edición en español. Editorial panamericana.

2 Hemostasia: algo para decir. En condiciones fisiológicas el sistema hemostático tiene como objetivo mantener la sangre en estado líquido para poder cumplir con sus funciones. Sin embargo este mismo sistema está preparado para reaccionar en forma contundente ante una lesión vascular, sellando el defecto de la pared vascular. Esta respuesta si bien debe ser rápida, también debe ser acotada, por lo que existe un sistema de regulación, que evita respuestas descontroladas y efectos trombóticos innecesarios y perjudiciales.. (Trombosis: proceso de coagulación de la sangre en tiempo o lugar inadecuado. ) El Dr. Rudolf Ludwig Karl Virchow es el autor de los téminos trombosis y embolia. La trombosis es la causa final de muerte más frecuente en Occidente y se desarrolla por lesión local de la pared vascular que expone la matriz subendotelial ( ej.: ateroma) o bien por falla de los mecanismos moduladores ( falta de ATIII ( antitrombina III, proteína C, etc.) EL ENDOTELIO es clave para mantener la sangre circulando en forma fluida. Las células endoteliales sintetizan: Óxido nítrico (NO) PGI2 (PC) Ecto-ADPasa (ectonucleotidasa CD39) Producen Vasodilatación e inhibición de la adhesión y agregación plaquetaria.

3 Cuando se lesiona un vaso y se expone el colágeno o se libera el factor tisular se activan los mecanismos hemostáticos, con el fin de limitar la pérdida de sangre. Respuesta vascular Respuesta plaquetaria ( hemostasia primaria). Respuesta del sist. de coaguláción ( hemostasia secundaria). Fibrinolisis. Por ahora le dedicaré especial atención a la respuesta plaquetaria para llegar a explicar la acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios.

4 Mecanismos que impiden la adhesón y la agregación plaquetaria en el endotelio normal En condiciones normales las plaquetas son repelidas del endotelio y su activación es inhibida mediante el NO, liberación de PGI2 ( prostaciclina) con elevación del AMPc plaquetario y de la vía de la ecto- ADPasa ( nucleotidasa CD39) que remueve ADP y ATP del ambiente endotelial y limita la agregación de las plaquetas activadas Dvorkin, Cardinali, Iermoli. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14º ed en español. Edit. Panamericana

5 Adhesión. Ante una lesión endotelial con exposición de la matriz extracelular las plaquetas se adhieren a la zona de endotelio lesionado mediante puentes entre el complejo receptor de glucoproteína plaquetaria Ib /V /IX con el factor de von Willebrand (vw) y el colágeno expuesto a través de receptores para el mismo como la glucoproteína Ia y VI. Activación. Las plaquetas adheridas se activan y liberan sus gránulos descargando ADP y TxA2 Adhesión Activación IIb/IIIa Receptores Ia VI Ib /V/IX FvW Colágeno Factor tisular (III) Dvorkin, Cardinali, Iermoli. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14º ed en español. Edit. Panamericana Las plaquetas activadas se transforman y expresan moléculas de adhesión tipo IIb/IIIa ( una integrina plaquetaria también conocida como αiiβ 3) en su membrana, favoreciendo la unión entre plaquetas a través del fibrinógeno y eventualmente del Factor de vw ante fuerzas de deformación tangencial ( shear stress) altas.

6 Agregación plaquetaria. Si la lesión alcanza la capa muscular y adventicia se libera factor tisular que activa a la trombina mediante la vía extrínseca de la coagulación, que funciona como un factor importante para la activación plaquetaria independientemente de la adhesión. IIb /IIIa II X IX VII III FL III Ca Agregación plaquetaria Fibrinógeno o FvW según el flujo Por lo tanto existen dos mecanismos independientes y complementarios que permiten la adhesión, activación y agregación plaquetaria: uno asociado a la exposición de colágeno subendotelial y otro mediado por la trombina Dvorkin, Cardinali, Iermoli. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14º ed en español. Edit. Panamericana

7 Territorio: endotelio y hemostasia En condiciones normales el endotelio se comporta favoreciendo la circulación ( vasodilatación) gracias a la liberación de NO por efecto de las fuerzas de deformación tangencial ( shear stress ) del flujo sanguíneo sobre la pared vascular. A la vez se liberan sustancias inhibidoras de la coagulación y de la adhesión y agregación plaquetaria como PC y ecto-adpasa y activan a los inhibidores o moderadores de la coagulación como la antitrombina III, y a través de la activación del sistema trombina-trombomodulinaproteína C y proteína S. Además el endotelio libera tpa que activa el sistema fibrinolítico. Propiedades antitrombóticas y profibrinolíticas del endotelio normal NO PC Ecto ADPasa Antitrombina III Sistema trombina-trombomodulina-proteína C Proteína S En estados de enfermedad, el endotelio responde a un patrón protrombótico liberando endotelina 1, expresión de moléculas de adhesión ( factor vw) e inhibición de la fibrinolisis ( PAI-1) Propiedades protrombóticas y antifibrinolíticas del endotelio alterado Endotelina 1. PAI-1 Interleucina -1 Disminución de trombomodulina y aumento de PAI-1 TNF α En síntesis, el balance entre el estado anticoagulable o procoagulable de la sangre que baña el endotelio depende de señales integradas por las células endoteliales. Por esta razón el mecanismo hemostático está tan ligado a los fenómenos inflamatorios y a la patología endotelial como la sepsis y aterosclerosis.

8 TROMBOSIS La trombosis no es otra cosa que los mecanismos de coagulación activados en un tiempo y lugar inadecuados. El daño endotelial asociado a factores de riesgo : tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial (HTA) y diabetes predisponen a la trombosis La aterotrombosis se produce : Cuando la cubierta fibrosa de la placa ateromatosa se rompe, exponiendo el colágeno del subendotelio ( accidente de placa). O bien cuando micropartículas circulantes que expresan PSGL-1 ( por ejemplo monocitos activados) se unen a la P selectina de plaquetas adheridas a la zona lesionada y desencadenan la formación de trombina. En definitiva la alteración de la dinámica del endotelio consecuencia de un ateroma disminuye la cantidad de NO y PGI2, favoreciendo la liberación de mediadores inflamatorios que activan plaquetas que a su vez a través de l ligando CD-40, interleucinas y TXA2 favorecen la adhesión, agregación y respuesta inflamatoria en general. Los procesos inflamatorios sistémicos fuera de control inducen la coagulación intravascular diseminada (CID). El riesgo de trombosis es evaluado por el médico especialista y cuando se considera necesario se trata con fármacos antiplaquetarios

9 Acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios Adhesión Activación IIb/IIIa Receptores Ia VI Ib /V/IX FvW Colágeno - IIb/IIIa Factor tisular (III) Dvorkin, Cardinali, Iermoli. Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14º ed en español. Edit. Panamericana Aspirina (AAS) inhibe la COX y por lo tanto disminuye la producción de TXA2. Ticlopidime y clopidogrel bloquean los receptores que interactúan con el ADP. Abcimax usa como blanco a las glucoproteínas IIb/IIIa evitando la adherencia entre plaquetas.

10 Acción de Ticlopidime y Clopidigrel ADP IP3 P2Y1 Fosfolipasa C Cambio de forma P2T AC Adenilciclasa Ticlopidime y Clopidogrel bloquean los receptores que interactúan con el ADP Flujo rápido de Ca AGREGACIÓN PLAQUETARIA

11 Acción de la aspirina como antiagregante plaquetario Fosfolipasa A 2 Fosflípidos de membrana Fosfolipasa C Ciclooxigenasa (plaquetas y endotelio) Prostaciclinsintetasa (endotelio) PGG2 PGH2 Ácido araquidónico Aspirina Tromboxano sintetasa (plaquetas) 5 HPETE 5-Lipoxigenasa (leucocitos) PGI2 Favorece la circulación de la sangre TXA2 Favorece la agregación plaquetaria LTA4 (leucotrienos)

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