Hemostasia. Los fenómenos normales que ocurren tras la lesión vascular son:

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Hemostasia. Los fenómenos normales que ocurren tras la lesión vascular son:"

Transcripción

1 Hemostasia Se entiende como hemostasia al conjunto de mecanismos que el organismo pone para evitar la pérdida de sangre cuando se ha dañado un vaso, por diferentes causas. Los fenómenos normales que ocurren tras la lesión vascular son: Vasoconstricción del vaso lesionado: es una respuesta no mantenida (dura poco tiempo). Acumulación de plaquetas: para evitar la fuga de sangre, las plaquetas llegan por quimiotaxis al lugar de la lesión. Las plaquetas se unen unas a otras y forman una malla. Activación de la coagulación: tras la acción de las plaquetas. Activación de la fibrinólisis: es el proceso que permite la remoción del tapón o coágulo formado para reparar el vaso. Vasoconstricción. Ante determinada noxa lesiva para los vasos, la primera respuesta es la vasoconstricción refleja. Hay, de esta manera, un daño directo en la capa de músculo liso que produce esta reacción inmediata y transitoria. Todo esto es mediado por factores inflamatorios que se liberan por la destrucción de membranas biológicas, cuyos fosfolípidos desagregados derivarán (por acción de la fosfolipasa- A 2 ) en mediadores de la inflamación, que son a su vez vasoconstrictores potentes y quimiotácticos para elementos que eviten la fuga de sangre, como son las plaquetas. La constricción será diferente dependiendo del vaso. Acumulación de plaquetas. Las plaquetas son células enucleadas, encontradas en x10 3 /mm 3. Son provenientes de los megacariocitos. Adhesión: Las plaquetas serán, como dijimos, atraídas por quimiotaxis al lugar de la lesión y comenzarán a adherirse al vaso lesionado y entre sí, acción que se cumple cuando receptores de la membrana plaquetaria se unen a ligandos del endotelio. De estos elementos que permiten que las plaquetas se unan al vaso encontraremos el Factor de von Willebrand (FvW) o el colágeno expuesto. Activación: Las plaquetas cambiarán de forma (se activarán), tras lo cual liberarán gránulos que contienen activadores de la agregación, como son el tromboxano A 2, el ADP, la adrenalina, la trombina y la serotonina. La acción de los activadores será sobre receptores acoplados a proteínas G, que aumentarán la secreción de calcio intracelular en la plaqueta y favorecerán la contracción de la miosina en el las células musculares lisas, además de que se activará la ya mencionada fosfolipasa- A 2. Además tienen otras acciones explicadas más adelante. La fosfolipasa- A 2 permite que se libere ácido araquidónico (desde membranas rotas del endotelio), que será oxidado en prostaglandina H2 (PGH2) y posteriormente en tromboxano. Agregación: De esta manera, estos activadores permiten la acumulación de más plaquetas en el foco de la lesión, además de la unión de fibrina. Cuando se active la fibrina (a partir del

2 fibrinógeno) se formará una malla, que en conjunto con las plaquetas y fosfolípidos formarán el coágulo. Cuando las plaquetas están activadas (cambiaron de forma desde discos aplanados a esferas) emiten pseudópodos que favorecen su agregación. Al interior, los microtúbulos movilizarán los gránulos de los activadores (TXA 2 y ADP principalmente). Los receptores que presentan las plaquetas son sobre todo 2: GPIIb/IIIa, una integrina para la unión de fibrinógeno, y el receptor del ADP (también hay receptores para las otras moléculas). La unión de plaquetas entre sí por parte del fibrinógeno es fortalecida por la trombospondina. La fibronectina, por su parte, también es un receptor en la membrana plaquetaria que permite que se unan plaquetas entre sí. Secreción: Los gránulos secretados por las plaquetas pueden ser gránulos densos o gránulos α. En los gránulos densos se formará ATP, ADP, Ca +2 (para la exocitosis), y serotonina (activa procesos inflamatorios). En los gránulos α habrá albúmina, IgG, fibrinógeno, FvW y factor V (factor de la coagulación). Además, posee proteínas no plasmáticas, como trombospondina, Factor plaquetario- 4 (FP4) (quimiotáctico para plaquetas y modulador de la coagulación) y PDGF (factor de crecimiento derivado de plaquetas). Activación de la coagulación. Una vez que se han agregado las plaquetas, se activa la cascada de la coagulación, en que muchos factores (15) están involucrados, que son proteínas, enzimas, cofactores, inhibidores, etc. La cadena termina en la formación de trombina a partir de protrombina, molécula que catalizará la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. Los factores de la coagulación son secretados en el hígado, salvo el factor VII y el EPI (Inhibidor de la vía extrínseca de la coagulación). Además, el FvW transportará en factor VIII, siendo participante de la cascada. La vía intrínseca del proceso se da de la siguiente manera: tras la lesión del vaso, habrá constricción refleja causada por la liberación de fosfolípidos de membrana por parte de la fosfolipasa A 2, que al ser convertidos en tromboxano A 2 estimularán la liberación de calcio y la contracción de la fibra de miosina. Simultáneamente, se comienzan a activar los factores, partiendo por el factor 12, que en su forma activada cataliza (junto con el sistema calicreína- cinina) la activación del factor 11, que a su vez activará al factor 9. El factor 9, junto con calcio (factor 4), fosfolípidos y el factor 8, activarán al factor 10, que junto con el factor 5, calcio y fosfolípidos, catalizan la formación de trombina (factor 1 activado) a partir de protrombina (factor 1). La vía extrínseca involucra a la tromboplastina, factor 7 y calcio, que activarán al factor 10 y así los pasos sucesivos. La vía intrínseca se activa cuando hay alteraciones internas (ej: aterosclerosis); la extrínseca funciona tras daños exteriores al vaso.

3 La trombina, por su parte, transformará el fibrinógeno en monómeros de fibrina. Estos se polimerizarán gracias también a la trombina, que activará el factor 13. La trombina actúa también activando las plaquetas y catalizando la activación de los factores 8 y 5. Algunos factores de la coagulación (2, 7, 9 y 10) son dependientes de vitamina K, de manera que es un co- factor necesario de ser consumido, aunque es producido también por bacterias de la flora intestinal. La vitamina K es co- factor de la enzima carboxilasa (cataliza la formación de factor X). La warfarina (una cumarina) es un fármaco que inhibe la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K. Activación de la fibrinólisis. En este proceso, la trombina será un importante impulsor. Este factor y otros promoverán la activación del plasminógeno en plasmina y la terminación de la coagulación. Va a permitir que se secrete trombomodulina, un factor anticoagulante natural de la sangre. Cuando ya está reparado el vaso pero permanece el trombo, se estimulan los activadores del plasminógeno, de manera que la plasmina actuará deshaciendo la malla de fibrina. Esto será regulado por inhibidores de los activadores del plasminógeno y por la α2- antiplasmina. Células sanguíneas. El elemento celular de la sangre está compuesto por los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. CÉLULA CANTIDAD (mm 3 ) VIDA MEDIA (días) FUNCIÓN Eritrocitos Intercambio gaseoso Trombocitos Hemostasia Leucocitos variable Defensa Farmacología de la Hemostasia De los fármacos con incidencia en la hemostasia, consideraremos dos tipos: los anti- agregantes plaquetarios (AAP) y los anti- coagulantes (AC). Estos dos grupos se usan principalmente en patologías cardiovasculares, en enfermedad coronaria, en enfermedad cerebrovascular y en tromboembolias. Cuando se trata de alteraciones en las arterias, se usan AAPs, ya que en estos procesos hay un exceso de la agregación plaquetaria; en el territorio venoso, se intentará inhibir la formación de trombos, de manera que se usarán ACs. Fármacos anti- agregantes plaquetarios. Definiremos 4 subtipos de esta clase de fármacos: Inhibidores de la ciclo- oxigenasa selectivos (COX- 1) à ej.: Aspirina Antagonistas selectivos del ADP à Ticlopidina, Clopidogrel. Inhibidores directos de la trombina à Hirudina, Hirulog. Inhibidores de la GP IIb/IIIa à Abciximab, Tirofiban

4 1.- ASA (acetyl- salicylic acid) o Aspirina: es un inhibidor de COX- 1, enzima que produce las prostaglandinas a partir de fosfolípidos de membrana (liberados por la fosfolipasa- A 2 ). La aspirina tiene la cualidad de que, a dosis bajas ( mg), es selectiva en su antagonismo para una sola prostaglandina, la tromboxano- A 2. Recordemos que TXA 2 es un potente vasoconstrictor y agregante plaquetario. De esta manera, a esas dosis la aspirina es vasodilatadora y AAP. Sin embargo, a dosis altas (500 mg) la aspirina además inhibirá a la prostaciclina, una prostaglandina con actividad vasodilatadora y AAP, de manera que su acción sobre la TXA 2 se verá contrarrestada por la acción sobre esta segunda prostaglandina. Tiene una efectividad en uno de cada tres pacientes en prevenir la mortalidad, ya que es un AAP débil (sólo actúa en 1 de los factores de la agregación) Algunas de las RAM (reacciones adversas a medicamentos) son: produce intolerancia gástrica (es un ácido débil), causa Síndrome asmatiforme (broncoconstricción en pacientes con debilidad respiratoria), genera efectos alérgicos (de los AINEs, el que + los genera). 2.- Ticlopidina (Ticlid ): Afectará al receptor del ADP en la plaqueta, de manera que se impedirá su acción en la agregación plaquetaria. Tiene una acción superior que la aspirina en la inhibición de la TXA 2, siendo más efectivo en la prevención del Accidente Vascular Encefálico (AVE) y con menos RAM que la aspirina. En pacientes con angioplastia se usa sinérgicamente con la aspirina para lograr un mayor efecto. De los RAM, se encuentran problemas gástricos como diarrea persistente (10% de los casos) y neutropenia (falta de neutrófilos) en 1% de los casos, pero de carácter severo. La latencia es lenta, es decir, los efectos comienzan a funcionar a los 3-4 días, por lo que la aspirina es más rápida. 3.- Clopidogrel (Plavix ): También actúa como antagonista selectivo del ADP, de manera que se une al receptor. Así, no permite la agregación plaquetaria estimulada por el ADP. El receptor GP IIb/IIIa puede continuar favoreciendo la agregación, así como otros receptor para moléculas pro- agregantes, de manera que la efectividad de este fármaco no es mayor que el 20%. Por lo mismo, su uso, así como la ticlopidina, debiera ser sinérgico con otros fármacos. La dificultad de hacer esto es que la terapia se encarece. Su latencia es más breve que en la ticlopidina, además de tener menores RAM (ni neutropenia ni diarrea y presenta menor irritación gástrica que la ASA). Es de alto costo.

5 4.- Hirudina e Hirulog: Es un inhibidor directo de la trombina, en su acción agregante plaquetaria (recordemos que también actúa favoreciendo la coagulación y la fibrinólisis). Se trata de una proteína descrita en sanguijuelas que impide la coagulación de la sangre que succionan. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la unión entre la trombina y su receptor, lo que hacen ambos fármacos de distinta manera. En el caso de la Hirudina, la unión es a un sitio cercano al receptor de la trombina, y se opone en el espacio para impedir la llegada de ésta. Con el Hirulog la unión también es en un sitio externo, pero por su otro extremo, el fármaco ocupa directamente el sitio de unión de la trombina. Hay una tercera sustancia, aún en estudio, que funciona como antagonista directo de la trombina, ya que se une al receptor su unirse previamente a otro sitio. Aquella sustancia es el Melagatrán. Estos fármacos tienen un efecto AAP pero también AC (prolongando el TPT [tiempo parcial de tromboplastina activada], ya que la trombina también participa en la coagulación). Una de las limitaciones de la Hirudina y el Hirulog es que se administran por vía endovenosa; el Melagatrán, por su parte, puede ser administrado vía oral. Los RAM incluyen, sobre todo, hemorragias. 5.- Abciximab: Es una molécula producida por recombinación genética, que actúa como inhibidor selectivo de la GP IIb/IIIa. De esta manera, inhibe la unión entre la plaqueta y el fibrinógeno, siendo eficaz en la acción AAP. Se indica para casos graves de enfermedades cardiovasculares, como angioplastias coronarias o anginas inestables. Sus limitaciones son su alto costo, el riesgo de producir hemorragias y generar trombocitopenia. 6.- Tirofibán: También es un inhibidor selectivo de la GP IIb/IIIa, teniendo las mismas indicaciones y limitaciones que el Abciximab. Concluyendo sobre los AAP= La acción tiene que ser todo lo amplia posible para evitar eficazmente la agregación plaquetaria, de manera que el beneficio de los fármacos por separado no es claro.

6 Fármacos anti- coagulantes. Encontraremos 4 tipos de fármacos AC, siendo éstos: Estimulantes de la anti- trombina- 3 (AT- 3) à Heparinas (fraccionadas o no fraccionadas). Anti- coagulantes orales à Warfarina, Acenocumarol. Fibrinolíticos à Estreptoquinasa, Uroquinasa, Alteplase, Duteplase. Anti- fibrinolíticos à Ácido tranexámico, Ácido ε- aminocaproico. La acción en la cascada de la coagulación tiene relación con elementos anti- coagulantes naturales, como la AT- 3, la proteína C y la proteína S. Estas últimas dos proteínas antagonizan la activación del factor 8 y el 5, y necesitan a la vitamina K como precursor. Así, el objetivo del fármaco será potenciar la acción de la AT- 3, actuar a nivel de la vitamina K o a nivel del equilibrio plasminógeno- plasmina. 1.- Heparina: Son fármacos que estimularán a la AT- 3, pudiendo ser de naturaleza fraccionada o no fraccionada. Tienen la particularidad de actuar tanto in vivo como in vitro. Su unidad funcional es un pentasacárido HEPARINAS NO FRACCIONADAS= Las heparinas no fraccionadas, es decir, de alto peso molecular ( D) pueden ser la heparina sódica o la heparina cálcica. Son mucopolisacáridos ácidos. La acción de las heparinas no fraccionadas es unirse a la AT- 3, generando en ella un cambio conformacional que aumenta su efectividad en la unión con la trombina y el factor 10 unas veces. Además, se estimula la inactivación de varios factores de la coagulación, aquellos que son enzimas serín- proteasas. HEPARINAS FRACCIONADAS= Las heparinas fraccionadas, es decir, de bajo peso molecular ( D) son la dalteparina, enoxaparina y la nadroparina. Tienen mejores efectos farmacocinéticos y efectividad terapéutica. En el caso de estas heparinas, la acción está delimitada específicamente a bloquear el factor 10, ya que por su escasa longitud no puede unirse a la vez a la AT- 3 y a la propia trombina, condición sine qua non el bloqueo de la trombina no se concreta. Tienen baja actividad en las plaquetas, en otros tipos celulares y poseen baja unión a proteínas plasmáticas, de manera que las RAM son menos que con las heparinas de alto peso molecular. Son más caras que las no fraccionadas.

7 LIMITACIONES= Las RAM principales son la hemorragia a dosis altas, además de alopecia, alergia, osteoporosis y trombocitopenias. Además el paciente presentará equimosis o hematomas. La secreción de aldosterona se verá disminuida. Uno de las indicaciones es para trombosis venosas. Además, un inconveniente es la necesidad de administración endovenosa 2.- Warfarina y Acenocumarol: Son anti- coagulantes orales, cuyo mecanismo de acción es hacia los factores dependientes de la vitamina K, inhibiendo la formación de la enzima epóxido- reductasa, fundamental en el ciclo de formación de la vitamina. Actúan inhibiendo la activación de la vitamina K, por lo que los factores 2, 7, 9 y 10 disminuirán. Además, serán inhibidas la proteína C y la S, que son también dependientes de la vitamina K. A pesar de ser administradas, tienen una biodisponibilidad del 100%, pues tienen una alta unión a la albúmina. Son capaces de atravesar la barrera placentaria, por lo que puede generar anomalías óseas en el gestante. Son indicadas para pacientes con trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar, tras haber sido tratados con heparina. Además es usada en pacientes con prótesis valvular mecánica, ya que éstas son trombogénicas. Las RAM son nuevamente hemorragias, necrosis cutáneas, urticaria, alopecia, alteraciones del desarrollo óseo prenatal, potenciación de la osteoporosis e interacción con otros fármacos (por unión a proteínas plasmáticas). La latencia es de aproximadamente 3 días, pudiendo analizar su efectividad por una prueba de Tiempo de Protrombina (TP). Para contrarrestar el efecto de estos fármacos se detiene su administración y se administra vitamina K (en concentrado de factores, plasma congelado o con ingesta de alimentos ricos en ella [espinaca, lechuga, maní, kiwi]). 3.- Fármacos fibrinolíticos: Son aquellos que producen la destrucción del trombo, sobre todo cuando es patológico. Nombraremos la Estreptoquinasa, Uroquinasa, Alteplase, Duteplase. Su acción va dirigida a la activación del plasminógeno, de manera que se cataliza la destrucción de la malla de fibrina. Su vía de activación es distinta dependiendo del fármaco. Las RAM son sobre todo hemorragias, alergias y una baja en la presión arterial. 4.- Fármacos anti- fibrinolíticos: Tanto el Ácido tranexámico como el ε- aminocaproico inhiben la activación del plasminógeno, ya que se unen a él por enlaces lisina, evitando que se una a la malla de fibrina y por ende inhibiendo la fibrinólisis. Pueden ser administrados por vía local o sistémica.

8 Son indicados cuando la fibrinólisis está en exceso, como en el desprendimiento de la placenta, epistaxis (hemorragias nasales), cirugías de contención de hemorragias, etc. No han sido descritas RAM. Hemostáticos locales. Tienen importancia en odontología, ya que actúan en forma mecánica al ponerse directamente en la herida. Sobre todo en odontología, la presión es el principal mecanismo a utilizar para evitar la hemorragia. Esa presión está indicada para que se desencadene la vasoconstricción refleja. Cuando la hemorragia es muy grande o la presión o ligadura no funcionan, se recurre a los hemostáticos locales. Este es el caso de esponjas de celulosa (Surgicel ) o de gelatina (Gelfoam ), que generan un lecho de asentamiento para la fibrina. Una contraindicación es que favorecen la infección de bacterias por su estructura reticular.

Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I

Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado Decanato de Ciencias de la Salud Dep. Ciencias Funcionales, Sección de Fisiología Fisiología I Tema 29 Prof. Miguel Skirzewski Prevención de la pérdida de

Más detalles

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS Al finalizar el estudio de este Tema el alumno deberá ser capaz de: 1.- Entender los mecanismos que regulan la Hemostasia. 2.- Clasificar los fármacos

Más detalles

El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas.

El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas. El proceso fisiológico de la hemostasia y sus dianas terapéuticas. Madrid 7-Octubre-2015 Dr. Jose A. Romero Garrido.. Hospital Universitario La Paz. INTRODUCCIÓN: Sistema Circulatorio INTRODUCCIÓN: Sangre

Más detalles

Lección 32. Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS

Lección 32. Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 32 UNIDAD VII: PROBLEMAS CARDIOVASCULARES Y SANGUÍNEOS Lección 32 Antiagregantes, Anticoagulantes y Fibrinolíticos 1. FUNDAMENTOS 2. CLASIFICACIÓN Guión Ricardo

Más detalles

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS

FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS FARMACOLOGIA DE LA SANGRE OBJETIVOS Y COMPETENCIAS Al finalizar el estudio de este Tema el alumno deberá ser capaz de: 1.- Describir el mecanismo anticoagulante de la Heparina. 2.- Valorar las reacciones

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez Fases de la Hemostasia Vasoconstricción

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA

COAGULACIÓN SANGUÍNEA UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, Unidad Didáctica: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,007 COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez Fases de la

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COMPUESTOS SÓLIDOS: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. MEDIO LÍQUIDO: Plasma Una vez coagulada queda Suero. FUNCIONES: Respiración Nutrición y excresión

Más detalles

EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA. DIANAS TERAPEUTICAS. Antonio Zarzuelo Zurita Departamento Farmacología Universidad de Granada

EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA. DIANAS TERAPEUTICAS. Antonio Zarzuelo Zurita Departamento Farmacología Universidad de Granada EL PROCESO DE LA HEMOSTASIA. DIANAS TERAPEUTICAS Antonio Zarzuelo Zurita Departamento Farmacología Universidad de Granada FUNCIONES DE LA SANGRE - Función de transporte de oxígeno y nutrientes a las células,

Más detalles

ANTICOAGULANTES HIPOCOLESTEROLÉMICOS E HIPOLIPEMIANTES

ANTICOAGULANTES HIPOCOLESTEROLÉMICOS E HIPOLIPEMIANTES ANTICOAGULANTES HIPOCOLESTEROLÉMICOS E HIPOLIPEMIANTES 2013 ANTICOAGULANTES ACCIÓN DIRECTA: Hirudina ACCIÓN INDIRECTA: Heparina no fraccionada Heparinas de bajo peso molecular Danaparoide Dicumarol (warfarina)

Más detalles

CAPÍTULO 1. Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral?

CAPÍTULO 1. Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral? CAPÍTULOS de Anticoagulación Oral para Enfermería CAPÍTULO 1 Qué nociones básicas de hemostasia o coagulación son necesarias para el control de los pacientes con anticoagulación oral? Dra. Amparo Santamaría

Más detalles

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE CCáát tt eeddr raa ddee FFi iissi iiool llooggí ííaa II I TTeer rcc eer r SSeemeesst ttr ree FFaaccuul llt tt aadd ddee Meeddi iicci iinnaa,, UU...AA..EE..M... 1 Capítulo 36 HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE

Más detalles

REACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización

REACCION BASICA DE LA COAGULACION. cascada de la coagulación. trombina. fibrina (polímero insoluble) tico. fibrinolisis cicatrización HEMOSTASIA II REACCION BASICA DE LA COAGULACION fibrinógeno (proteína soluble) cascada de la coagulación trombina fibrina (polímero insoluble) tapón n plaquetario tapón n hemostático tico fibrinolisis

Más detalles

Lic. Jürgen Freer B.

Lic. Jürgen Freer B. Lic. Jürgen Freer B. Distintos estudios han demostrado una relación entre la desestabilización del control fisiológico de la hemostasia y la incidencia de enfermedades cardiovasculares. Así la angina de

Más detalles

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

COAGULACIÓN SANGUÍNEA. Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COAGULACIÓN SANGUÍNEA Dr. Mynor A. Leiva Enríquez COMPUESTOS SÓLIDOS: Eritrocitos, leucocitos y plaquetas. MEDIO LÍQUIDO: Plasma Una vez coagulada queda Suero. FUNCIONES: Nutrición y excreción Defensa:

Más detalles

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES

HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEPARINA Y ANTICOAGULANTES ORALES HEMOSTASIA Conjunto de mecanismos que intentan evitar la pérdida sanguínea tras un traumatismo vascular 1º) Hemostasia primaria: respuesta vascular y plaquetaria *Tapón

Más detalles

Tema 22 Hematopoyesis. Esquema general. Elementos formes de la sangre

Tema 22 Hematopoyesis. Esquema general. Elementos formes de la sangre Tema 22 Hematopoyesis. Esquema general. Elementos formes de la sangre 1. Hematopoyesis. 2. Elementos formes de la sangre. 2.1 Eritrocitos. 2.1.1. Función de le eritropoyetina en la producción de hematíes.

Más detalles

Fibrinolisis y Trombolisis

Fibrinolisis y Trombolisis TROMBOLITICOS!1 Fibrinolisis y Trombolisis El sistema fibrinolitico disuelve coagulos como resultado del efecto de la plasmina. La plasmina es una proteasa relativamente inespecifica, que digiere coagulos

Más detalles

Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009

Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009 Dra. Dunia Castillo González Instituto de Hematología e Inmunología ALAPAC 2009 MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS Medidas generales a tener en cuenta en pacientes con tendencia hemorrágica Realizar un interrogatorio

Más detalles

Asma Bronquial. Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

Asma Bronquial. Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER Asma Bronquial enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción

Más detalles

Medicamentos que modifican la coagulación y la agregación de las plaquetas.

Medicamentos que modifican la coagulación y la agregación de las plaquetas. Medicamentos que modifican la coagulación y la agregación de las plaquetas. SUMARIO - Aspectos básicos de la Trombogénesis. Hemostasia primaria y secundaria. - Fármacos Anticoagulantes - Agentes Procoagulantes

Más detalles

PLASMINÓGENO PLASMINA FIBRINA t-pa PAI Antiplasmina alfa-2 enoxaparina dalteparina tinzaparina TROMBOCITO PENIA HEMORRAGIA ACTIVA HEMOFILIA HTA SEVERA CARCINOMA ENFERMEDAD RENAL O HEPATICA LESIONES

Más detalles

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN INTERVENCIONISMO CARDIOVASCULAR. Dr.Miguel Fürst

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN INTERVENCIONISMO CARDIOVASCULAR. Dr.Miguel Fürst ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS EN INTERVENCIONISMO CARDIOVASCULAR Dr.Miguel Fürst OBJETIVOS Repaso de fisiopatología Visión general del estado actual de los antiagregantes plaquetarios Guías FISIOPATOLOGÍA

Más detalles

Receptores de membrana y transduccion de la señal

Receptores de membrana y transduccion de la señal Receptores de membrana y transduccion de la señal Elementos efectores Proteínas reguladoras Transducción de la señal HORMONAS Mensajeros bioquímicos que actúan integrando las respuestas de las diferentes

Más detalles

FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA

FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA FISIOLOGIA DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Plaquetas: - pequeñas células anucleadas (diámetro 2 m, volúmen 7-9 fl). - concentración promedio 150-400 x 10 9 / l. - derivan de la fragmentación de los megacariocitos

Más detalles

Fisiopatología Hematológica. Depto. de Fisiopatología Hospital de Clínicas

Fisiopatología Hematológica. Depto. de Fisiopatología Hospital de Clínicas Fisiopatología Hematológica Depto. de Fisiopatología Hospital de Clínicas Composición de la sangre Composición de la sangre Células sanguíneas Recuento (por mm 3 ) Vida media Función Glóbulos rojos (hematíes,

Más detalles

Trastornos circulatorios locales

Trastornos circulatorios locales Trastornos circulatorios locales Edema: -Acumulo de liq. en el intersticio. *Según su naturaleza pueden ser: -Inflamatorio: alteración en permeabilidad vascular de la mb. (exudado=liq. + proteínas que

Más detalles

Viridiana García Diapositivas y Notas de Cirugía Tema 5 5. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN

Viridiana García Diapositivas y Notas de Cirugía Tema 5 5. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN 5. HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN Contenido Temático Biología de la hemostasia. Defectos congénitos de la hemostasia. Defectos adquiridos de la hemostasia. Pruebas de hemostasia y coagulación

Más detalles

TRASTORNOS DE SANGRADOS.

TRASTORNOS DE SANGRADOS. 1 TRASTORNOS DE SANGRADOS. Una persona que sangra no únicamente puede tener como causa de su sangrado algún defecto de la coagulación, sino también de las plaquetas ó de vasos sanguíneos, de modo que lo

Más detalles

COMPLEMENTO El sistema del complemento es el mediador humoral primario de las reacciones antígeno-anticuerpo anticuerpo. Está compuesto por más de 30

COMPLEMENTO El sistema del complemento es el mediador humoral primario de las reacciones antígeno-anticuerpo anticuerpo. Está compuesto por más de 30 COMPLEMENTO Dr. Carlos R. Kunzle COMPLEMENTO El sistema del complemento es el mediador humoral primario de las reacciones antígeno-anticuerpo anticuerpo. Está compuesto por más de 30 proteínas en el plasma

Más detalles

REGULACION DE LA HEMOSTASIA SANGUÍNEA. FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS

REGULACION DE LA HEMOSTASIA SANGUÍNEA. FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS Prof.ª Dra. D.ª Susana Abdala Kuri Prof. Dr. D. Domingo Martín Herrera Prof.ª Dra. D.ª Sandra Dévora Gutiérrez http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.es_es REGULACION DE LA HEMOSTASIA SANGUÍNEA.

Más detalles

RESUMEN enfermedades cardiológicas y tratamientos dentales

RESUMEN enfermedades cardiológicas y tratamientos dentales RESUMEN enfermedades cardiológicas y tratamientos dentales 1. Hacer una buena anamnesis en la ficha de la historia clínica para conocer la situación clínica del paciente: diagnóstico, tratamiento, riesgo

Más detalles

METABOLISMO DE LIPIDOS

METABOLISMO DE LIPIDOS METABOLISMO DE LIPIDOS Al igual que en el metabolismo de los carbohidratos, el metabolismo de lípidos consiste en: Digestión Transporte Almacenamiento Degradación Biosíntesis DIGESTIÓN DE LIPIDOS Los lípidos

Más detalles

ENOXPRIM. Solución inyectable. Solución inyectable estéril, libre de pirógenos, contenida en jeringas pre-llenadas listas para usarse.

ENOXPRIM. Solución inyectable. Solución inyectable estéril, libre de pirógenos, contenida en jeringas pre-llenadas listas para usarse. ENOXPRIM Solución inyectable ENOXAPARINA FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN Cada jeringa contiene: Enoxaparina sódica 20 mg 40 mg Equivalente a 2,000 U.I. 4,000 U.I. Agua inyectable, c.b.p. 0.2 ml 0.4 ml

Más detalles

Proteínas plasmáticas. Proteínas plasmáticas. Sales de litio 0% Ampicilina 18% Morfina 35% Aspirina 50% Fenitoína 90% Diazepam 98% Warfarina 99%

Proteínas plasmáticas. Proteínas plasmáticas. Sales de litio 0% Ampicilina 18% Morfina 35% Aspirina 50% Fenitoína 90% Diazepam 98% Warfarina 99% Distribución Distribución y fijación de fármacos Paso del fármaco desde la sangre a los diversos tejidos La capacidad de los fármacos para distribuirse en el organismo va a depender de: a) Características

Más detalles

Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio. Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio

Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio. Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio Enfermedades Hemorrágicas. Clínica y Diagnóstico de Laboratorio Dra. Maria Mercedes Morales Hospital Roberto del Rio Síndromes Hemorrágicos. Consulta frecuente Impacto en morbi-mortalidad Diagnóstico y

Más detalles

Composición Líquido Elementos formes

Composición Líquido Elementos formes Composición Líquido Elementos formes Plasma Glóbulos blancos Glóbulos rojos Plaquetas Transporte de sustancias Homeostasis de los líquidos l corporales Protección TRANSPORTE O 2 desde los pulmones a los

Más detalles

Anticoagulación y Gestación. Luis Malpartida del Carpio Médico Asistente Anestesiología a y Terapia Intensiva INCOR - ESSALUD

Anticoagulación y Gestación. Luis Malpartida del Carpio Médico Asistente Anestesiología a y Terapia Intensiva INCOR - ESSALUD Anticoagulación y Gestación Luis Malpartida del Carpio Médico Asistente Anestesiología a y Terapia Intensiva INCOR - ESSALUD Vasoconstricción HEMOSTASIA PRIMARIA COAGULACION HEMOSTASIA SECUNDARIA FIBRINOLISIS

Más detalles

Fármacos utilizados en el Tratamiento de las Enfermedades Hematológicas. Tratamiento de las Alteraciones de la Coagulación.

Fármacos utilizados en el Tratamiento de las Enfermedades Hematológicas. Tratamiento de las Alteraciones de la Coagulación. FARMACOLOGÍA CINICA Fármacos utilizados en el Tratamiento de las Enfermedades Hematológicas. Tratamiento de las Alteraciones de la Coagulación. 2005-2006 Fármacos para el tratamiento de las Alteraciones

Más detalles

La Sangre. Universidad Autónoma del Estado de Morelos Escuela de Técnicos Laboratoristas Anatomía y Fisiología

La Sangre. Universidad Autónoma del Estado de Morelos Escuela de Técnicos Laboratoristas Anatomía y Fisiología La Sangre Universidad Autónoma del Estado de Morelos Escuela de Técnicos Laboratoristas Anatomía y Fisiología Alumna: Carpinteiro Morales Alexa Karina Semestre y grupo: 5to A2 Cuestionario 1.- Qué es la

Más detalles

Mecanismos de producción del coágulo

Mecanismos de producción del coágulo Mecanismos de producción del coágulo Prof. Germán Detarsio Bioquímico Especialista en Hematología Cátedra y Servicio de Hematología Fac. de Cs. Bioq. y Farm. U.N.R. Argentina Mecanismo de producción de

Más detalles

Conceptos del Manejo de Factores de Crecimiento en sus distintas Aplicaciones

Conceptos del Manejo de Factores de Crecimiento en sus distintas Aplicaciones Conceptos del Manejo de Factores de Crecimiento en sus distintas Aplicaciones Por: Dr. Carlos Eduardo Rojas Martínez Dr José Fernando García Jaramillo Índice 1. 2. 3. 4. 5 Concepto de la medicina regenerativa.

Más detalles

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión - 1.0. 2013 ERGOTAMINA + CAFEÍNA 1/100 mg COMPRIMIDOS RECUBIERTOS ANALGÉSICO, ANTIMIGRAÑOSO Página 1 ERGOTAMINA + CAFEÍNA 1/100

Más detalles

TEMA 16-17 17 FARMACOLOGÍA A DE LA HEMOSTASIA

TEMA 16-17 17 FARMACOLOGÍA A DE LA HEMOSTASIA TEMA 16-17 17 FARMACOLOGÍA A DE LA HEMOSTASIA Hemostasia: mecanismo de defensa del organismo para impedir la pérdida p de sangre después s de la lesión n de un vaso. Resultado: formación n del coágulo

Más detalles

En el estudio de los mecanismos de acción farmacológica hay que distinguir.

En el estudio de los mecanismos de acción farmacológica hay que distinguir. TEMA : ASPECTOS MOLECULARES DEL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS En el estudio de los mecanismos de acción farmacológica hay que distinguir. Fármacos de Acción Específica: son aquellos que han de interaccionar

Más detalles

AUTOEVALUACION DE HEMATOLOGIA

AUTOEVALUACION DE HEMATOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA CICLO DE ESTRUCTURAS Y FUNCIONES NORMALES UTI "BIOLOGIA TISULAR" AUTOEVALUACION DE HEMATOLOGIA 1.- Con respecto a las células sanguíneas indique la o las opciones correctas: a) La

Más detalles

Coagulación sanguínea

Coagulación sanguínea 34 Coagulación sanguínea I. VISIÓN GENERAL La formación de coágulos sanguíneos (coagulación) tiene por objetivo detener rápidamente la hemorragia causada por la afectación de un vaso sanguíneo y mantener

Más detalles

Lección 12. Fármacos analgésicos- antitérmicos y antiinflamatorios no esteroideos. UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD

Lección 12. Fármacos analgésicos- antitérmicos y antiinflamatorios no esteroideos. UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 12 UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD Lección 12 Fármacos analgésicos- antitérmicos y antiinflamatorios no esteroideos. Guión Ricardo Brage e Isabel Trapero

Más detalles

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS FARMACOLOGÍA VETERINARIA

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS FARMACOLOGÍA VETERINARIA UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS FARMACOLOGÍA VETERINARIA UCLA 3 de Febrero de 1964 ANALGÉSICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDALES

Más detalles

Antiagregantes TROMBOSIS. -Por exceso en la respuesta hemostática -Por desencadenamiento intravascular sin finalidad fisiológica.

Antiagregantes TROMBOSIS. -Por exceso en la respuesta hemostática -Por desencadenamiento intravascular sin finalidad fisiológica. Antiagregantes plaquetarios TROMBOSIS -Por exceso en la respuesta hemostática -Por desencadenamiento intravascular sin finalidad fisiológica TROMBO ARTERIAL (trombo blanco) -Por alteración de la pared

Más detalles

1. Qué son y como actúan los factores de crecimiento?

1. Qué son y como actúan los factores de crecimiento? FACTORES DE CRECIMIENTO. PLASMA RICO EN PLAQUETAS. 1. Qué son y como actúan los factores de crecimiento? El factor de crecimiento derivado de plaquetas (en inglés, PDGF, por platelet derived growth factor)

Más detalles

EL CONTROL DE LAS ACTIVIDADES CELULARES

EL CONTROL DE LAS ACTIVIDADES CELULARES EL CONTROL DE LAS ACTIVIDADES CELULARES LAS REACCIONES CELULARES BÁSICAS Todas las células llevan a cabo funciones vitales: Ingestión de nutrientes Eliminación de desperdicios Crecimiento Reproducción

Más detalles

Reacciones Adversas de los Fármacos

Reacciones Adversas de los Fármacos Reacciones Adversas de los Fármacos -Talidomida se administró a embarazadas, con el fin de disminuir los efectos propios del embarazo(náuseas, vómitos). Primero se probó en animales y cuando se usó en

Más detalles

Aspectos generales de farmacodinamia Parte I. Dr. Mario Acosta Mejía

Aspectos generales de farmacodinamia Parte I. Dr. Mario Acosta Mejía Aspectos generales de farmacodinamia Parte I Dr. Mario Acosta Mejía Objetivos Analizar el concepto general y actualizado de farmacodinamia Entender los mecanismos de acción por los cuales actúan los fármacos

Más detalles

Lección 36. Fármacos para el control de la secreción ácida gástrica UNIDAD IX: ALTERACIONES DIGESTIVAS

Lección 36. Fármacos para el control de la secreción ácida gástrica UNIDAD IX: ALTERACIONES DIGESTIVAS Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 36 UNIDAD IX: ALTERACIONES DIGESTIVAS Lección 36 Fármacos para el control de la secreción ácida gástrica Guión Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 36 1. PRINCIPIOS

Más detalles

HEMOFILIA Y EDAD Claudia Patricia Casas Servicio de Hematología Hospital de San José

HEMOFILIA Y EDAD Claudia Patricia Casas Servicio de Hematología Hospital de San José HEMOFILIA Y EDAD Claudia Patricia Casas Servicio de Hematología Hospital de San José Expectativa de vida Enfermedad coronaria Cáncer Envejecimiento El envejecimiento: cambios que se producen en

Más detalles

Apoptosis. Término que hace referencia a los procesos morfológicos que llevan a la autodestrucción celular controlada

Apoptosis. Término que hace referencia a los procesos morfológicos que llevan a la autodestrucción celular controlada APOPTOSIS Apoptosis Término que hace referencia a los procesos morfológicos que llevan a la autodestrucción celular controlada Esta muerte es necesaria y parte integral del ciclo de vida de los organismos

Más detalles

FISIOLOGIA DE LA SANGRE ASPECTOS PATOLÓGICOS Y CLÍNICOS

FISIOLOGIA DE LA SANGRE ASPECTOS PATOLÓGICOS Y CLÍNICOS FISIOLOGIA DE LA SANGRE ASPECTOS PATOLÓGICOS Y CLÍNICOS ASPECTOS HISTÓRICOS Antigua china Sangre-flujo de energía del organismo Circulación de la sangre y vasos sanguíneos 50 variaciones en el pulso diagnóstico

Más detalles

Tejido Epitelial: células unidas, sin sustancia intercelular

Tejido Epitelial: células unidas, sin sustancia intercelular Tejido Epitelial: células unidas, sin sustancia intercelular revestimiento de las superficies corporales intercambio de sustancias Epitelio monoestratificado en microvellosidades intestinales Epitelio

Más detalles

FARMACOLOGÍA II FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA

FARMACOLOGÍA II FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA FARMACOLOGÍA II FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA MARIANO NÚÑEZ, JOSÉ TORRES 2004 INDICE FARMACOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA...2 MECANISMO DE ACCIÓN ANTIAGREGANTE...4 ASPIRINA...6 DIPIRIDAMOL...8 TIENOPIRIDINAS...9

Más detalles

Psicofàrmacos. Escuela de parteras 2013

Psicofàrmacos. Escuela de parteras 2013 Psicofàrmacos Escuela de parteras 2013 Psicofàrmacos Fàrmacos que actùan sobre las funciones cerebrales como sedantes o estimulantes, lo que produce cambios en la percepciòn, estado de ànimo, conciencia

Más detalles

Antiagregantes Plaquetarios

Antiagregantes Plaquetarios Página 1 de 8 Antiagregantes Plaquetarios Miguel Ángel Imízcoz - Jefe de Sección - Servicio de Cardiología - Hospital de Navarra Introducción Fármacos Antiagregantes más utilizados en la Práctica Clínica

Más detalles

Anexo III. Modificaciones a las secciones relevantes de la ficha técnica o resumen de las características del producto y los prospectos

Anexo III. Modificaciones a las secciones relevantes de la ficha técnica o resumen de las características del producto y los prospectos Anexo III Modificaciones a las secciones relevantes de la ficha técnica o resumen de las características del producto y los prospectos Nota: Estas modificaciones a las secciones relevantes de la Ficha

Más detalles

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión - 1.0. 2013 SILDENAFIL PARA HOMBRES 50 mg COMPRIMIDOS RECUBIERTOS PARA LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL Página 1 SILDENAFIL PARA HOMBRES

Más detalles

VITAE, REVISTA DE LA FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA Volumen 8, Números 1 y 2, 2001 Universidad de Antioquia

VITAE, REVISTA DE LA FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA Volumen 8, Números 1 y 2, 2001 Universidad de Antioquia VITAE, REVISTA DE LA FACULTAD DE QUÍMICA FARMACÉUTICA Volumen 8, Números 1 y 2, 2001 Universidad de Antioquia Análisis de la situación Garantizar que todas las medicaciones estén indicadas, son efectivas,

Más detalles

Hemostasia, hemorragia y transfusión Profesor Paredes Cotoré

Hemostasia, hemorragia y transfusión Profesor Paredes Cotoré Hemostasia, hemorragia y transfusión Profesor Paredes Cotoré Hemorragia Salida de sangre del sistema vascular por solución de continuidad. Hemostasia Cese de la hemorragia Fisiológica Quirúrgica Hemostasia

Más detalles

Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein FARMACOLOGÍA Texto y Atlas

Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein FARMACOLOGÍA Texto y Atlas Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein FARMACOLOGÍA Texto y Atlas AUTORES Heinz Lüllmann, Klaus Mohr, Lutz Hein EAN: 9788498352177 Edición: 6ª Especialidad: Farmacología - Terapéutica Páginas: 420 Encuadernación:

Más detalles

TEJIDO SANGUINEO DRA. ALEJANDRA B. QUINTANA

TEJIDO SANGUINEO DRA. ALEJANDRA B. QUINTANA TEJIDO SANGUINEO DRA. ALEJANDRA B. QUINTANA 2016 TEJIDO SANGUINEO La sangre es un tejido conjuntivo líquido que circula por el aparato cardiovascular COMPOSICIÓN DEL TEJIDO SANGUÍNEO: La sangre es un fluido

Más detalles

ALERGIAS Y ENF. AUTOINMUNE

ALERGIAS Y ENF. AUTOINMUNE ALERGIAS Y ENF. AUTOINMUNE ALERGIAS 1 INTRODUCCIÓN Las alergias son un tipo de respuesta inmune exacerbada frente a algunas sustancias aparentemente inocuas (alérgeno) Se estima que las alergias afectan

Más detalles

Elección de Antiagregantes Plaquetarios en SCA sin SDST tratados con ACP

Elección de Antiagregantes Plaquetarios en SCA sin SDST tratados con ACP Elección de Antiagregantes Plaquetarios en SCA sin SDST tratados con ACP Deberíamos cambiar nuestra práctica? Dr Alejandro Martínez S Universidad Católica de Chile Interacción Plaquetas y Coagulación

Más detalles

Es considerada como una de las características funcionales principales de las células.

Es considerada como una de las características funcionales principales de las células. DIVISIÓN CELULAR Es considerada como una de las características funcionales principales de las células. El crecimiento y desarrollo adecuados de los organismos vivos depende del crecimiento y multiplicación

Más detalles

Tejido Muscular. La célula o fibra muscular es la unidad estructural y funcional del tejido muscular

Tejido Muscular. La célula o fibra muscular es la unidad estructural y funcional del tejido muscular Tejido Muscular La célula o fibra muscular es la unidad estructural y funcional del tejido muscular Cuando decimos fibra muscular no nos estamos refiriendo a un tipo de fibra extracelular, como es el caso

Más detalles

Unidad 3: Organización molecular de la célula Proteínas

Unidad 3: Organización molecular de la célula Proteínas Proteínas Las proteínas son las biomoléculas más abundantes de las células, constituyendo el 50% de su peso seco aproximadamente. Estructuralmente, son polímeros de aminoácidos. Existe una enorme variedad

Más detalles

La Alimentación en la Prevención y Tratamiento de Lesiones. Marta Otálora Bernal Servicios médicos Real Murcia C.F

La Alimentación en la Prevención y Tratamiento de Lesiones. Marta Otálora Bernal Servicios médicos Real Murcia C.F La Alimentación en la Prevención y Tratamiento de Lesiones Marta Otálora Bernal Servicios médicos Real Murcia C.F La práctica de actividad física puede tener diversos objetivos SALUD ALTO RENDIMIENTO TERAPÉUTICO

Más detalles

Hospital Clínico Universiterio Valladolid

Hospital Clínico Universiterio Valladolid Hospital Clínico Universiterio Valladolid Teresa Gordaliza Rodríguez Ana Mª González Gutierrez Laura Morchón Alvarez Rosario Diéz Muñoz Mercedes Verano Moral. Ubeda, 10 de Octubre de 2008 : CASO CLÍNICO

Más detalles

El paciente en tratamiento con antiagregantes plaquetarios Asesoramiento desde la farmacia

El paciente en tratamiento con antiagregantes plaquetarios Asesoramiento desde la farmacia FARMACIA COMUNITARIA Farmacia Espacio de Salud El paciente en tratamiento con antiagregantes plaquetarios Asesoramiento desde la farmacia Los antiagregantes plaquetarios son medicamentos usados para prevenir

Más detalles

Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes

Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes Ficha técnica No 1: Intoxicación con Raticidas Anticoagulantes Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Éstos poseen riesgos específicos de envenenamiento accidental por varias razones.

Más detalles

Definiciones de Inmunología

Definiciones de Inmunología Definiciones de Inmunología Son sustancias extrañas a nuestro organismo que desencadenan la formación de Anticuerpos (Ac). La unión entre Ag y Ac es de naturaleza no covalente. Hay complementariedad entre

Más detalles

División de Ciencias de la Salud Facultad de Medicina. EL COMPLEJO FACTOR VIIa - FACTOR TISULAR Y SU PAPEL

División de Ciencias de la Salud Facultad de Medicina. EL COMPLEJO FACTOR VIIa - FACTOR TISULAR Y SU PAPEL División de Ciencias de la Salud Facultad de Medicina EL COMPLEJO FACTOR VIIa - FACTOR TISULAR Y SU PAPEL COMPENSATORIO EN LAS DISFUNCIONES HEMOSTÁTICAS Tesis presentada por Raúl Tonda Hernández, licenciado

Más detalles

MARCAR CON UNA X LA RESPUESTA CORRECTA

MARCAR CON UNA X LA RESPUESTA CORRECTA Unidad Didáctica 3. Test de evaluación MARCAR CON UNA X LA RESPUESTA CORRECTA 1. Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta, en relación con antidepresivos tricíclicos? A. En una persona sana tiene

Más detalles

Hematología MATERIAL INTRODUCCIÓN. CTO Medicina Francisco Silvela Madrid (España) Tfn: (34) pág.

Hematología MATERIAL INTRODUCCIÓN. CTO Medicina Francisco Silvela Madrid (España) Tfn: (34) pág. HEMOGRAMA A continuación tienes un listado de los valores normales de los parámetros hematológicos que más te pueden ayudar a resolver casos clínicos en el MIR: SERIE ROJA: - Hematíes: 4,2-4,9 x 106 /mm3

Más detalles

Instituto de Ciencias del Corazón. Servicio de Cardiología Hospital Clínico Universitario de Valladolid

Instituto de Ciencias del Corazón. Servicio de Cardiología Hospital Clínico Universitario de Valladolid MEDICACIÓN EN CARDIOLOGÍA Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR) Servicio de Cardiología Hospital Clínico Universitario de Valladolid ADIRO El ácido acetil salicílico. Es una antiagregante plaquetario

Más detalles

elementos figurados, dentro de estas células encontramos: Los eritrocitos o glóbulos rojos (hematíes),

elementos figurados, dentro de estas células encontramos: Los eritrocitos o glóbulos rojos (hematíes), PROPIEDADES DE LA SANGRE: HEMATOPOYESIS Y SISTEMA INMUNE. La sangre, es un tejido constituido por el plasma (líquido) que es toda la fase acuosa de la sangre que además contiene proteínas nutrientes, electrolitos,

Más detalles

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión

FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión FICHA TECNICA LABORATORIO QUÍMICO FARMACÉUTICO INDUSTRIAL DELTA S.A. versión - 1.0. 2013 COMPLEJO B COMPRIMIDOS RECUBIERTOS VITAMINA Página 1 COMPLEJO B Comprimidos Recubiertos Principio Activo Tiamina

Más detalles

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD CONGÉNITOS Y ADQUIRIDOS Esperanza Castelar Delgado Residente de Medicina Interna 22 de Noviembre de 2010 DEFINICIÓN (I) En nuestro organismo, de forma fisiológica, existe

Más detalles

SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO

SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS FASE I, UNIDAD DIDÁCTICA: BIOQUÍMICA MÉDICA 2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,011 SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN DE GLUCÓGENO Dr. Mynor A. Leiva Enríquez

Más detalles

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO Milagros Cruz Martínez UGC Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario San Cecilio. Granada INTRODUCCIÓN La enfermedad tromboembólica

Más detalles

En Pocas Palabras. Protege tu salud

En Pocas Palabras. Protege tu salud En Pocas Palabras Protege tu salud Esta nueva edición de En Pocas Palabras es una guía de referencia en la que te enseñamos cómo el tratamiento prescrito te ayudará a reducir el riesgo de sufrir enfermedades

Más detalles

TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR

TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA CELULAR Introducción Compartimientos Acuosos separados por Barreras Biológicas Organelos selectivos, autocatalíticos, autoreproductivos, competitivos, adaptativos...

Más detalles

LA COAGULACIÓN AUTORES: LAURA DELGADO CAMPOS MARIA LUISA LOPEZ HOCES ENCARNACIÓN ROMERO NARVÁEZ

LA COAGULACIÓN AUTORES: LAURA DELGADO CAMPOS MARIA LUISA LOPEZ HOCES ENCARNACIÓN ROMERO NARVÁEZ LA COAGULACIÓN AUTORES: LAURA DELGADO CAMPOS MARIA LUISA LOPEZ HOCES ENCARNACIÓN ROMERO NARVÁEZ ÍNDICE 1. LAS PLAQUETAS 3 1.1 Estructura de las plaquetas 5 1.2 Función de las plaquetas 6 1.3 Recuento de

Más detalles

LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS LA HEMOSTASIA EN LAS COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS PROF. DELFINA ALMAGRO VÁZQUEZ Conferencia en el Taller Nacional de Mortalidad Materna. CENAPET. Sept 2005. Cambios en la hemostasia Embarazo normal Cambios

Más detalles

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS EN EL ORGANISMO

ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS EN EL ORGANISMO Toxicología alimentaria Diplomatura de Nutrición humana y dietética Curso 2010-2011 ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y ELIMINACIÓN DE LOS TÓXICOS EN EL ORGANISMO Dr. Jesús Miguel Hernández-Guijo Dpto. Farmacología

Más detalles

PLASMA RICO EN PLAQUETAS (P.R.P.) FACTORES DE CRECIMIENTO

PLASMA RICO EN PLAQUETAS (P.R.P.) FACTORES DE CRECIMIENTO PLASMA RICO EN PLAQUETAS (P.R.P.) FACTORES DE CRECIMIENTO Es un preparado autólogo no tóxico no alergénico, su función está ligada a la liberación de factores de crecimiento de las mismas plaquetas. Los

Más detalles

La severidad de la hemofilia depende del nivel plasmático del FVIII (hemofilia A) / FIX (hemofilia B): <1% de factor Entre el 1% al 5% >5% de factor

La severidad de la hemofilia depende del nivel plasmático del FVIII (hemofilia A) / FIX (hemofilia B): <1% de factor Entre el 1% al 5% >5% de factor La hemofilia es un desorden hemorrágico hereditario y congénito, originado por mutaciones en el cromosoma X y que se caracteriza por la disminución o ausencia de actividad funcional de los factores de

Más detalles

Eduardo Porter Cano, M.D.

Eduardo Porter Cano, M.D. Eduardo Porter Cano, M.D. Pachuca,, Hidalgo, México ESTE AÑO SERAN VALORADOS CINCO MILLONES DE PACIENTES EN URGENCIAS POR DOLOR PRECORDIAL 2 MILLONES SERAN DX COMO SCA 600 MIL HOSPITALIZADOS POR ANGINA

Más detalles

SIGNIFICACION CLINICA DE

SIGNIFICACION CLINICA DE HOMOCISTEÍNA SIGNIFICACION CLINICA DE LA HIPERHOMOCISTEINEMIA Implicaciones clínicas de la hiperhomocisteinemia 1. Enfermedad aterotrombótica 2. Enfermedad tromboembólica venosa 3. Deterioro cognitivo

Más detalles

Lección 11. Histamina y antihistamínicos UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD. Ricardo Brage e Isabel Trapero - Farmacología Lección 11

Lección 11. Histamina y antihistamínicos UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD. Ricardo Brage e Isabel Trapero - Farmacología Lección 11 Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 11 UNIDAD III: ALERGIA, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD Lección 11 Histamina y antihistamínicos Guión Ricardo Brage e Isabel Trapero - Lección 11 1. HISTAMINA. 2. FÁRMACOS

Más detalles

República Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educación U.E. CABIMBU. Valencia Edo. Carabobo. GUIA SISTEMA CIRCULATORIO

República Bolivariana de Venezuela. Ministerio del Poder Popular para la Educación U.E. CABIMBU. Valencia Edo. Carabobo. GUIA SISTEMA CIRCULATORIO República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación U.E. CABIMBU Valencia Edo. Carabobo. GUIA SISTEMA CIRCULATORIO 1ER AÑO Marzo 2013 APARATO CIRCULATORIO Es un conjunto de

Más detalles

HEMATOLOGIA 2015. CLASE TEORICO-PRACTICA Parte 1 PRUEBAS PARA EVALUAR EL MECANISMO HEMOSTÁTICO. Mariana Raviola

HEMATOLOGIA 2015. CLASE TEORICO-PRACTICA Parte 1 PRUEBAS PARA EVALUAR EL MECANISMO HEMOSTÁTICO. Mariana Raviola HEMATOLOGIA 2015 CLASE TEORICO-PRACTICA Parte 1 PRUEBAS PARA EVALUAR EL MECANISMO HEMOSTÁTICO Mariana Raviola Universidad Nacional de Rosario Facultad de Ciencias Bioquímicas y Farmacéuticas Departamento

Más detalles

Las funciones de los seres vivos. Fisiología celular

Las funciones de los seres vivos. Fisiología celular Las funciones de los seres vivos Fisiología celular La célula, como unidad funcional de los seres vivos, está capacitada para llevar a cabo las funciones características de éstos: nutrición, reproducción

Más detalles