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2 El desarrollo de una coagulopatía va ligado a la propia hemorragia. El grado de severidad de la coagulopatía dependerá principalmente del volumen y la rapidez con la que se produzca el sangrado, del volumen y el tipo de fluidoterapia que se utilice en la reposición, así como del nivel inicial de factores del individuo. No obstante, la etiología de la coagulopatía es compleja y multifactorial. Entre los principales factores involucrados, podemos citar: hemodilución, hipotermia, acidosis, hiperfibrinolisis, anemia, alteraciones metabólicas, coagulopatía de consumo. Referencias: Fries D. Coagulation management in massive transfusión. Häemostaseologie 2006; 26: S15-S20 Hidalgo F, Lafuente A, Cerdán G. Manejo de la hemorragia aguda. En: Llau JV, editor. Tratado de Medicina Transfusional Perioperatoria. Ed Elsevier, 2010:

3 Coagulopatía de consumo: la liberación a la circulación de gran cantidad de factor hístico puede provocar una generación masiva de trombina que, junto a la fibrinólisis, el consumo elevado de plaquetas y factores y la alteración de la síntesis hepática de factores, puede llegar a desencadenar una coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico de CID incluye: sangrado microvascular, alargamientos de los tiempos de coagulación (protrombina y tromboplastina parcial activado) superior al que cabría esperar en el contexto de una coagulopatía dilucional, trombopenia significativa, disminución de los niveles de fibrinógeno y aumento de los niveles de dímero-d. 3

4 La instauración de la coagulopatía es progresiva y no afecta a todos los factores por igual. Así, la trombopenia es generalmente posterior al déficit de factores y a la aparición clínica de hemorragia microvascular. Un descenso notablemente más agudo o pronunciado debe plantear la posibilidad del desarrollo de una CID. Referencias: Hiippala S. Replacement of massive blood loss. Vox Sang 1998; 74 Suppl 2:

5 La coagulopatía del paciente traumatizado se debe al propio trauma o a una lesión tisular extensa, que producirá una gran generación de trombina-trombomodulina en relación con el daño tisular junto con la activación de las vías de la anticoagulación por feedback y la fibrinolisis. Una vez establecida, se añaden al cuadro el resto de alteraciones fisiopatológicas descritas (acidosis, hipotermia, consumo de factores), combinado con una pérdida masiva de sangre y el efecto dilucional de la fluidoterapia de rescate empleada (en muchas ocasiones, demasiado agresiva). Además, factores del propio paciente pueden agravar la coagulopatía en este escenario, entre los que merece la pena destacar el frecuente tratamiento antitrombótico. Referencia: Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández- Mondéjar E, et al. Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: an updated European guidelines. Critical Care 2013, 17:R76. 5

6 Se ha descrito como tríada letal la asociación de coagulopatía, acidosis e hipotermia. De especial interés y de difícil control son el desarrollo de acidosis e hipotermia en el paciente traumatizado. Los pacientes con traumatismo desarrollan hipotermia por muchas causas: conductiva, conectiva, evaporación o pérdidas relativas a la exposición en caso de cirugía. La hipotermia está relacionada con un aumento del riesgo de hemorragia incontrolada y muerte. Respecto a la acidosis, se ha observado que la simple corrección con sustancias alcalinas no corrige la coagulopatía. La severidad de la coagulopatía del traumatizado se correlaciona con la gravedad del traumatismo y con una mayor morbimortalidad. Se asocia a una mayor necesidad de transfusión, un aumento de las estancias en unidades de críticos y en el hospital, prolonga la necesidad de ventilación mecánica y aumenta la incidencia de fallo multiorgánico. 6

7 Referencia: Shafi S, Elliot AC, Gentilello L. Is hypothermia simply a marker of shock and injury severity or and independent risk facotr for mortality in trauma patients? Analysis of a large national trauma registry. J Trauma 2005; 59: Cohen M, Kutcher ME. Coagulopathy associated with trauma. Nov

8 El embarazo es, por sí, un estado procoagulante, debido a los siguientes cambios: Disminución de la actividad de la proteína S. Resistencia a la actividad de la proteína C. Aumento de un 20 a un 200 % del fibrinógeno, factores II, VII, VIII, X, XII, XIII. Aumento del FVW. Aumento de la actividad de los inhibidores de la fibrinolisis. Normalidad o mínimo aumento de la antitrombina, proteína C, factor V y factor IX. El efecto neto de estos cambios resulta en un aumento de la tendencia a 7

9 favor de la formación de trombos y una mayor extensión de los mismos. Esto supone un riesgo aumentado de trombosis venosas durante el embarazo y, de forma especial, en el postparto. Al mismo tiempo, este hecho, junto a la contracciones uterinas y los altos niveles de factor tisular en la decidua protegen a la madre de un excesivo sangrado en el parto. La normalización de los parámetros de coagulación en el postparto se alcanza a las 6-8 semanas. Referencia: Levi M. Disseminated intravascular coagulation (DIC) in pregnancie and the peri-partum period. Thromb Res 2009; 123 Suppl 2: S63 7

10 Las causas de hemorragia postparto son, principalmente, la atonía uterina, trauma/laceraciones, retención de restos placentarios y alteraciones de la coagulación. Clásicamente, las causas se han clasificado como las 4T : Tono (atonía), Tejido (restos placentarios), Traumatismo (laceraciones en el canal de parto), Trombina (alteraciones de la coagulación). Referencia: Henrich W, Surbek D, Kainer F, Gottke O, Hopp H, Kiesewetter H, et al. Diagnosis and treatment of peripartum bleeding. J Perinat Med 2008; 36:

11 El riesgo hemorrágico de las diferentes cirugías se considera moderado o alto atendiendo a dos criterios diferentes: 1. La existencia de un órgano vital implicado o que puede comprometerse aún en caso de un sangrado mínimo (neurocirugía, oftalmología). 2. Porque existe un riesgo moderado-alto de que una eventual hemorragia pueda llegar a ser masiva. Los factores de riesgo de una hemorragia masiva en el ámbito quirúrgico se podrían clasificar en: Asocia fibrinolisis local en el sitio quirúrgico: cirugía prostática, amigdalotomía, cirugía nasal. Dificultad de hemostasia local: cirugía cerrada hepática o renal Previsible alteración de la hemostasia por el procedimiento quirúrgico o por las características del propio paciente: 9

12 Referencia: circulación extracorpórea, lesión cerebral, cirugía oncológica, paciente en tratamiento antiagregante o anticoagulante. Ferrandis R, Castillo J, de Andrés J, Gomar C, Gómez-Luque A, Hidalgo F, Llau JV, Sierra P, Torres LM. The perioperative management of new direct oral anticoagulants: a question without answers. Thromb Haemost. 2013; 110:

13 La alteración de la coagulación en el paciente hepatópata se debe principalmente a una falta de síntesis de proteínas hepáticas. Dado que disminuye tanto la síntesis de proteínas coagulantes como anticoagulantes, la hepatopatía combina, por un lado, un incremento del riesgo de sangrado y, por otro, un incremento del riesgo trombótico. El riesgo de sangrado o trombosis de un individuo concreto en un momento determinado no es predecible con los parámetros de laboratorio actuales. El incremento del riesgo sangrado se debe a: Disminución de la producción de factores de la coagulación noendoteliales (de síntesis hepática): II, V, VII, IX, X, XI, XIII. Trombocitopenia, alteración de la función plaquetar. Alteración del fibrinógeno. 10

14 Disminución del inhibidor de la fibrinolisis (TAFI). Al mismo tiempo, el paciente hepatópata también asocia un aumento del riesgo trombótico por: Disminución de los niveles de proteína C y S (anticoagulantes naturales de síntesis hepática). Disminución del plasminógeno. Aumento de los niveles de factor VIII y FVW. Referencia: Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N Engl J Med 2011; 365:

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