Marcelino Sánchez Casado UCI Hospital Virgen de la Salud. Toledo
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- Montserrat Bustos Palma
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1 Marcelino Sánchez Casado UCI Hospital Virgen de la Salud. Toledo
2 DEFINICIÓN. HIPOPERFUSIÓN TISULAR SISTÉMICA Aporte O 2 Nutrientes TEJIDOS (desequilibrio DO 2 /VO 2 ) SHOCK Mecanismos compensatorios Disfunción celular generalizada SDMO EXITUS
3 EPIDEMIOLOGIA. Condición frecuente en medicina crí5ca. Afecta alrededor de un tercio de los pacientes ingresados (Crit Care Med 2006;34:589-97)
4 PRONÓSTICO. Mortalidad alta: Shock sép5co: 30-35% (Crit Care Med 2012:40: ) Shock cardiogénico: 45-60% (Int Care Med 2013:28(3): ) Edad (Int Care Med 2014;40:50-56) é é prevalencia shock cardiogénico. - > 85 años: Supervivencia UCI: 33%. Mortalidad 6 m: 92%.
5 DIAGNOSTICO I. Diagnos5co precoz. Basado en: Signos clínicos Hemodinámicos. Parámetros de laboratorio. Resumido en tres componentes: Hipotensión arterial sistémica. Signos clínicos de hipoperfusión 5sular. Hiperlactacidemia.
6 DIAGNÓSTICO II. HIPOTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. Generalmente presente. Magnitud moderada en HTA crónica. Tipicamente: TAS < 90 mmhg. TAM < 70 mmhg. Se suele asociar taquicardia.
7 DIAGNÓSTICO III. SIGNOS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR. Tres ventanas : Cutánea: Piel fría y sudorosa (pegajosa). Vasoconstricción y cianosis. Más evidente en estados de bajo flujo Renal: Flujo urinario < 0,5 ml/kg/h Neurologica: Alteración estado mental. Tipicamente: Obnubilación, desorientación, confusión.
8 DIAGNÓSTICO IV. HIPERLACTACIDEMIA: Típicamente presente. Parámetro tardío. Indica anormalidad a nivel metabolismo celular del oxígeno. Acidosis metabolica.
9 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS. Hipovolemia. Factores cardiogénicos. Obstrucción. Factores distribu5vos.
10 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS II. HIPOVOLEMICO. - Pérdida fluidos: Interna. Externa.
11 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS III. CARDIOGÉNICO. IAM. Miocardiopa5as avanzadas. Valvulopakas avanzadas. Miocardi5s. Arritmias cardiacas.
12 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS IV. OBSTRUCTIVO. Embolismo pulmonar. Taponamiento cardiaco. Neumotórax a tensión. HTP grave. Coartación de aorta.
13 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS V. DISTRIBUTIVO. Sepsis severa. Anafilaxia. Neurogénico. I. Suprarrenal. Tóxico.
14 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS V. Hipovolemico Cardiogénico Ostruc5vo Distribu5vo ê Gasto cardiaco ê DO 2 Principal deficit a nivel periferico ê Resistencias vasculares sistémicas Extracción oxígeno alterada. Gasto cardiaco: Tipicamente é ê (disfunción miocárdica asociada) A menudo combinación de estos mecanismos
15 EPIDEMIOLOGIA II. (N Engl J Med 2010;362:779-89)
16 COMPONENTES DEL ENFERMAR. ENFERMEDAD REPERCUSIÓN
17 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Historia médica Examen osico Inves5gaciones clínicas TIPO Y CAUSA DE SHOCK Diagnós5co refinado : Catéter arteria pulmonar Evaluación ecocardiográfica. Determinaciones de volumen la5do (VS).» Doppler esofágico.» Sistema PICCO o LIDCO» Sistema FloTrac/VIGILEO
18 CATÉTER ARTERIA PULMONAR I. Evalúa: Gasto cardiaco Resistencias vasculares Estado volumen intravascular: Otras: PoAP PVC. SvO 2 PAP.
19 CATÉTER ARTERIA PULMONAR II. Beneficios sobre la evolución? Empeora: JAMA 1996;276(11):889. Crit Care Med 2004;32(4):911 Am J Med 2005;118(5):482. No beneficios: Crit Care Med 2003;31(12):2734 N Engl J Med 2003;348(1):5 JAMA 2005;294(13):1669 JAMA 2003;290(20):2713 Lancet 2005;366(9484);:472 Mejora: Crit Care Med 2004;32(4):911 Cochrane Database Syst Rev 2013;2:CD Incluye 13 estudios (5686 pacientes) No altera mortalidad (UCI/hospital) y costes.
20 CATÉTER ARTERIA PULMONAR III.
21 EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA I. Valoración: Derrame pericardico. Medidas y función ventricular. Valoración variaciones respiratorias en dimensiones vena cava. Calculo integral velocidad- 5empo aór5co (medida volumen sistólico) Realizado precozmente en cualquier shock. (J Am Soc Echocardiogr 2010;23: ) (Crit Care Med 2011;15:229)
22 EVALUACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA II. Shock distribuhvo: Cámaras cardiacas normales. Contrac5lidad conservada. Shock hipovolemico: Camaras cardiacas pequeñas. Contrac5lidad normal/alta. Shock cardiogenico: Ventriculos agrandados. Pobre contrac5lidad Shock obstruchvo: Signos taponamiento pericardico Embolismo pulmonar/neumotórax: VD dilatado; VI pequeño. GC es5mado / SvO 2 normal o alta GC es5mado / SvO 2 normal o alta PVC baja GC es5mado / SvO 2 normal o alta PVC alta GC es5mado / SvO 2 normal o alta PVC alta
23 DETERMINACIÓN VOLUMEN LATIDO Medida volumen intravascular. Metodos dinámicos sensibilidad a fluidos: Variación volumen la5do (VVS) Variación presión pulso (VPP) Variación presión la5do (VPS) Variaciones respiratoria VS Sistemas medida cabecera paciente:» Doppler esofágico.» Sistema PICCO o LIDCO» Sistema FloTrac/VIGILEO
24 APROXIMACIÓN INICIAL AL PACIENTE Soporte hemodinámico Adecuado. Precoz. CON SHOCK I. Tratamiento ehológico rápido. Inserción: Catéter arterial. Catéter venoso central. VIP RULE: Ven5lación. Infusión. Pumb.
25 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK II. SOPORTE VENTILATORIO Administración precoz de O 2 Monitorización: Pulsioximetria. Gasometría arterial. Venhlación mecánica. Agentes sedantes. Repercusión sobre la TA.
26 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK III. RESUCITACIÓN CON FLUIDOS. Mejora GC y FS. Elemento esencial tratamiento. Monitorización. Obje5vos terapéu5cos (predicción respuesta) Tipos: Cristaloides. Coloides. Albumina.
27 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK IV. RESUCITACIÓN CON FLUIDOS II. Intervención universal. Principios fisiopatologicos diferentes. Variaciones regionales. Valor pronóshco. Recomendaciones: PVC 8-12 ven5lación espontanea. PVC VM Disminuir la taquicardia Resucitación inicial cristaloides (SS 0,9%) Albumina si mucho volumen cristaloides.
28 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK V. Coloides: RESUCITACIÓN CON FLUIDOS III. Alerta AEMPS y EMA: restricción HEA. Mayor riesgo I. Renal pacientes cri5cos. Soluciones contraindicadas Sepsis. Quemados. Hemorragia intracraneal. Pacientes crí5cos. Coagulopa5as. I hepá5ca grave. U5lizar: Hemorragia aguda. Hemohes 6%, 10% Isohes 6%, 10% HES hipertonico Voluven 6% Volulyte 6%
29 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK VI. RESUCITACIÓN CON FLUIDOS IV. De elección: cristaloides. Flujo infusión: ml (20-30 ) Complicaciones. EAP Proceso con5nuo.
30 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK VII. AGENTES VASOACTIVOS. Vasopresores. Agentes inotrópicos. Vasodilatadores.
31 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK VIII. VASOPRESORES I. Indicación relacionada administración fluidos. Agonistas adrenérgicos: De elección. Es5mulación receptores Alfa Beta.
32 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK IX. Norepinefrina: Vasopresor 1 elección. é é é alfa1 é beta 1 Dopamina: Efectos según dosis VASOPRESORES II. Alfa, beta, dopa (Lancet 2000;356: ) Efectos endocrinos N Engl J Med 2010;362: Crit Care Med 2012;40: Aumento TA Poco cambio FC/GC Nor vs Dopa
33 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK X. Epinefrina. Efecto alfa y beta. VASOPRESORES III. Efectos secundarios é é Segunda linea (Crit Care Med 2013;41: ) Vasopresina. Vasopresor no adrenergico VASST (N Eng J Med 2008;358:877-87) Solo pacientes con GC é Terlipresina.
34 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK X. AGENTES INOTRÓPICOS. Dobutamina. Agente inotrópico de elección (é GC- FC). ± noradrenalina. Propiedades beta adrenergicas. Monitorización perfusión 5sular. Inhibidores fosfodiesterasa hpo III. Milrinona, enoximona. Inotropicos + vasodilatadores. Efectos secundarios importantes. Larga vida media.
35 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK X. Levosimendan. AGENTES INOTRÓPICOS II. Acciones mul5ples. Unión troponina C cardiaca Aumenta la sensibilidad miocitos al calcio. Apertura canales potasio sensibles ATP (vasodilatación) Vida media larga (días). U5lidad limitada.
36 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK X. AGENTES VASODILATADORES. é GC al ê postcarga. No incrementan demanda de O 2. Mayor riesgo: Hipotensión arterial. Compromiso perfusion 5sular. Algunos casos (Am J respir Crit Care Med 2010;182:752-61)
37 APROXIMACIÓN INICIAL SHOCK X. BCIAo. Puede: SOPOTE MECÁNICO. Disminuir postcarga VI. Aumenta el flujo sanguineo coronario. No efectos beneficiosos en shock cardiogénico (N Engl J Med 2012;367: ) Uso ru5nario no recomendado. ECMO. Membrana de oxigenación extracorporea veno- arterial. Medida temporal en shock cardiogénico reversible. Puente a Tx cardiaco.
38 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO I. Presión arterial. GC y transporte de oxígeno. Nivel lactato sanguíneo. Variables microcirculatorias.
39 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO II. PRESIÓN ARTERIAL. Objehvo tratamiento: Restaurar presión sanguinea. Proporcionar un metabolismo celular adecuado. TAM: mmh. Adecuada presión hsular: Estado mental. Exploración piel. Diuresis. Sangrado agudo!
40 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO III. GC y DO 2 Shock: Disbalance entre aporte y requerimientos O 2. Esencial mantener DO 2 tejidos. GC: Principal determinante DO 2. Dificil definir op5mo Valor absoluto vs tendencias Gran dinamismo
41 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO IV. SvO 2. GC y DO 2 II. Saturación venosa mixta. Uhlidad: Valorar adecuado balance DO 2 /VO 2 Ú5l en la interpretación del GC. Cambios: Disminuido: Estados bajo flujo. Anemia. Normal/aumentado: Shock distribu5vo.
42 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO V. ScVO 2 : Medición VCS. GC y DO 2 III. Reflejo saturación sangre venosa mitad superior Discretamente < SvO 2 circunstancias normales. > SVO 2 en paciente crí5co. 70% primeras 6 horas shock sep5co ê mortalidad (N Engl J Med 2001;345: )
43 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO VI. NIVEL LACTATO SANGUINEO. Un incremento refleja función celular anormal. Mecanismo: Estados bajo flujo: hipoxia 5sular. Shock distribu5vo: Aumento glicolisis. Inhibición piruvato deshidrogenasa. Alteraciones aclaramiento: I. Hepá5ca. Disminución progresiva en horas.
44 OBJETIVOS SOPORTE HEMODINÁMICO VII. VARIABLES MICROCIRCULATORIAS Tipos: OPS SDF Permiten: Visualizar microcirculación. Evaluar efectos intervención. Area sublingual. Cambios microcirculatorios: ê densidad capilar ê capilares perfundidos é heterogeneidad flujo sanguineo.
45 PRIORIDADES TERAPÉUTICAS Y I Fase (reanimación). Obtener mínima TA aceptable. OBJETIVOS. Realizar medidas para salvar la vida II Fase (ophmización) Proporcionar adecuada dispobilidad de O 2 Op5mizar GC, SvO 2, lactato. III Fase (estabilización) Proporcionar soporte de órganos. Minimizar complicaciones. IV Fase (desescalar). Destete agentes vasoac5vos Alcanzar BH nega5vo.
46 Estamos constantemente inducidos a error debido a la facilidad con que nuestra mente cae en la ruhna de una o dos experiencias Sir William Osler ( )
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