Parámetros de Práctica Mexicanos para rl Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque

Transcripción

1 Resumen de artículo, elaborado por TUM-A J. Kramer Parámetros de Práctica Mexicanos para rl Diagnóstico y Manejo de los Estados de Choque Revista Mexicana de Anestesiología. Vol 27, Supl , pp S204-S228

2 Resumen Consenso de expertos, en forma de lineamientos para el manejo de los diferentes estados de choque.! Basados en los resultados del análisis epidemiológico de una encuesta nacional realizada por el Colegio Mexicano de Anestesiología! Incluye algunas recomendaciones para la atendión prehospitalaria (APH):! identificación, transporte y estabilización.

3 Estructura Definiciones! Diagnóstico! Estrategias de tratamiento! Vigilancia o Monitoreo

4 Objetivos Proporcionar al 1er contacto lineamientos de atención para estabilización y dar continuidad en centros de atención avanzada! Lineamientos de atención primaria para ser puestos en práctica lo más pronto posible en el hospital receptor.! Bases de atención avanzada.

5 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo Paciente por lo general hipertérmico,! Taquicárdico! Taquipneico! Hipotenso

6 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo Manifestación hemodinámica más frecuente:! Resistencias vasculares sistémicas bajas! Gasto cardíaco elevado (>5 L/min)! Presión venosa central (PVC) baja! Resistencias vasculares pulmonares elevadas (frecuente)

7 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Distributivo Taquicardia (> 120 / min)! Hipotensión que no responde a líquidos o vasopresores Diagnóstico definitivo

8 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico Hipotensión arterial,! Taquicardia,! Temperatura baja,! Palidez de tegumentos.

9 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico Puede NO observarse taquicardia en los enfermos con baja reserva cardiovascular, p.e.:! infarto previo! fases terminales de ICC! empleo de fármacos ß-bloqueadores o calcio antagonistas.

10 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Hipovolémico Hemodinámica:! PVC baja (<8 cm H2O)! RVS elevadas o normales

11 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC) Diagnóstico: al establecer la disfunción miocárdica y excluir causas alternativas de hipotensión:! hipovolemia! hemorragia! sepsis! embolismo pulmonar

12 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC) La causa más frecuente del CC es el Infarto Agudo del Miocardio (IAM), por lo tanto,! dolor torácico! disnea! diaforesis! nausea y vómito

13 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC) Signos y síntomas:! Hipotensión arterial! Congestión pulmonar (estertores audibles a distancia o a la auscultación directa)! Ingurgitación yugular! Ritmo de galope o tercer ruido! Congestión hepática! Pulso paradójico y/o disminución en la transmisión de ruidos cardíacos.

14 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC) Se puede presentar con tres variantes clínicas:! 1) normotenso/congestivo! 2) hipotenso/congestivo! 3) hipotenso/sin congestión

15 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Cardiogénico (CC) Traducción hemodinámica:! Tensión arterial sistólica <90 (o 30 mmhg menor al nivel basal) por un período >30 minutos! PVC elevada

16 Diagnóstico Específico del CC Manifestaciones! Bajo Gasto!!! Disnea! Polipnea (>30 rpm)! Estertores pulmonares! Plétora yugular! S3 Palidez! Oliguria! Llenado capilar prolongado! Reacción adrenérgica:! piloerección! tegumentos fríos! diaforesis! Cianosis periférica Inestabilidad hemodinámica!! Hipotensión arterial! PAS <90 mmhg (ó 30 mmhg menos que el nivel basal)! PCP elevada

17 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Neurogénico. No existe vasorregulación sistémica! Inducida por un compromiso generalmente traumático del sistema nervioso central (SNC)! El GC puede o no verse comprometido en forma secundaria! Dependiendo del nivel de lesión medular: hemiplejía superior sin movimiento de extremidades, falta de sensibilidad y en muchas ocasiones insuficiencia respiratoria.

18 Diagnóstico Clínico y Hemodinámico Choque Neurogénico. En caso de daño medular bajo: hemiplejía inferior con falta de sensibilidad en las extremidades e incontinencia de esfínteres.! Manifestaciones clínicas y hemodinámicas, similares a las del choque distributivo, pero:! los vasopresores no inducen una respuesta efectiva inmediata o no la produce,! generalmente no hay taquicardia, y! tampoco hipertermia.

19 Estrategias de Tratamiento Lineamentos comunes (excepto CC)

20 Lorem Ipsum Dolor Accesos Vasculares

21 Accesos Venosos Periféricos Opción primaria de tratamiento del C. hipovolémico! Catéteres #14, 16 o 18 cortos! Sitios: safena externa, yugular externa, pliegue de ambos antebrazos.! Los catéteres cortos no deben emplearse en venas centrales o de gran calibre, a menos que sea indispensable y de preferencia por personal experto.

22 Accesos Venosos Centrales Se consideran indispensables en todas la formas de choque.! En C. hipovolémico: se da prioridad a las vías cortas de alto flujo y posteriormente a los accesos centrales! Vías preferidas para acceso central: yugular interna (anterior o posterior) y subclavia.

23 Métodos de Vigilancia - Hospitalrio Oxigenación tisular! Vigilancia nutricional! Vigilancia respiratoria

24 Apoyo hemodinámico Orientado a la optimización de los determinantes de oxigenación como meta última y trascendental del tratamiento:

25 Apoyo hemodinámico - elementos farmacológicos Terapia Inotrópica Recomendación: previamente verificar una adecuada PVC o bien una adecuada presión capilar pulmonar.! Dosis inicial de dobutamina en rangos medios (5-10 µg/ kg/min) puede ser recomendada como inotrópico de inicio en C. cardiogénico.

26 Terapia Vasopresora Dopamina: primera elección en sospecha de disminución de las RV concurrente con GC alto.! Ante la falta de respuesta con dosis altas de dopamina (>20 µg/kg/min) se recomienda el empleo de norepinefrina o epinefrina.! La vasopresina puede ser útil en pacientes refractarios a norepinefrina. Monitoreo y vigilancia de la oxigenación tisular

27 Líquidos y Fluidos Su manejo se debe orientar considerando los elementos de vigilancia de oxigenación celular.

28 Cristaloides Solución salina isotópica! Solución de Hartman (Ringer Lactato)! Clínicamente se puede esperar de 100 a 200 ml de expansión de volumen después de infundir 1 litro de cristaloides isotónicos

29 Cristaloides Soluciones hipersónicas tienen un potencial fisiológico:! incremento en la contractilidad miocárdica y vasodilatación precapilar.! pueden conducir a estados hiperosmolares con facilidad.

30 Cristaloides Inducen un estado hipercoagulable con 10 a 30% de hemodilución.! El compromiso en la coagulación se observa con más de 50% de hemodilución.

31 Coloides Cuatro tipos disponibles en México:! Albúmina! Gelatinas! Dextranes! Almidón

32 Coloides - Albúmina 250 cc a una concentración al 20% confieren una presión coloidosmótica de 18 a 20 mmhg! Un litro de albúmina al 5% produce una expansión del plasma de 500 a 1,000 ml.

33 Coloides - Almidón En México es el hidrocietilalmidón al 10%! Un litro de esta solución expande aproximadamente 700 ml a 1 lt de plasma.! Permanencia en el lecho intravascular de 40% a 24 h.

34 Comparando cristaloides vs coloides Al emplear cristaloides se requieren 2 a 4 veces más volumen que con coloides y puede requerirse más tiempo para conseguir los objetivos de oxigenación.! Los coloides son significativamente más caros

35 Sangre y hemoderivados Las condiciones clínicas que pueden beneficiarse son:! taquicardia importante,! desaturación venosa mezclada importante,! disfunción cardíaca! enfermedad arterial coronaria coexistente

36 acidosis láctica persistente! incapacidad de mejorar otros marcadores de hipoperfusión titular! No existe un nivel de hemoglobina que indique hemotransfusión con el sustento de mejorar el aporte de oxígeno a los tejidos.

37 Recomendaciones en la atención prehospitalaria

38 Capacitación para:! control de la vía aérea! Accesos venosos! Equipamiento de ambulancias:! oxígeno, elementos de vigilancia, equipo de incubación, cuadro básico de medicamentos para choque.

39 Realizar la valoración inicial para identificación clínica y etiológica de los estados de choque.! Proveer oxígeno suplementario.

40 Control de Vía Aérea. Inducción de secuencia rápida u otras técnicas de manejo de VA en presencia de estómago lleno.! Colocación de mascarilla laríngea,! Combitubo,! Cricotomía percutánea.

41 Ventilación Mascarilla - bolsa reservorio! boca a boca (*)! Boca - nariz (*)

42 Accesos Venosos Lograr accesos en: vías periféricas, venas profundas, intraósea.! Conocer los elementos primordiales del manejo de líquidos y apoyo circulatorio (tipo y cantidad)! Conocer los elementos farmacológicos mínimos de:! inotrópicos y/o vasopresores. El objetivo es iniciar su administración en consecuencia con el estado que se está manejando

43 Ser capaz de valorar el estado de conciencia.! Recabar datos de la causa aparente del estado de choque.! Capaz de discriminar la urgencia de traslado a la unidad hospitalaria de atención avanzada.! Capaz de establecer elementos de vigilancia básica indispensable. Es recomendable de estratificar si se requiere otro nivel de monitoreo.

44 Debe ser capaz de proporcionar analgesia, si el caso lo amerita.! Establecer maniobras encaminadas a prevenir la hipotermia.! Realizar valoraciones constantes en el lugar, durante el traslado, y en el área de urgencias.! Capaz de realizar procedimientos quirúrgicos de emergencia; a saber colocación de sondas pleurales, cricotomías percutáneas, periocardiocentesis o paracentesis (con o sin lavado peritoneal) diagnósticas.

45 Definiciones

46 Choque Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares de oxígeno exceden el aporte.

47 Choque Distributivo Variedad caracterizada por resistencias vasculares sistémicas bajas y gasto cardíaco elevado. Puede ser inducido por infecciones, reacciones alérgicas o inflamatorias severas. La variedad más común es el choque séptico.

48 Choque cardiogénico Variedad en la que coexisten compromiso del gasto cardíaco generalmente con incremento reactivo de las resistencias vasculares sintéticas. Ejemplo: choque inducido por IAM

49 Choque Neurogénico Variedad en la cual existe una falta de vaso-regulación sistémica, inducida por compromiso generalmente traumático del SNC; el GC puede o no verse comprometido en forma secundaria. La variedad más común es el traumatismo medular.

50 Choque Hipovolémico Variedad en la cual existe compromiso del GC con incremento de las resistencias vasculares sintéticas como consecuencia de la pérdida súbita de volumen intravascular.

51 Objetivos Terapéuticos C. Cardiogénico: objetivo primario será el incremento del gasto cardíaco.! C. Distributivo y Neurogénico: será corregir la vasodilatación periférica con el fin de mejorar la percusión de los órganos de la economía.! C. Hipovolémico: la repleción del espacio intravascular.

52 Objetivos farmacológicos Vasopresores:! Incrementar el nivel de tensión arterial al nivel requerido en los objetivos clínicos relacionados con oxigenación global (tensión arterial media 60 mmhg)

53 Inotrópicos:! Enfocado a lograr los objetivos de la oxigenación global! Se recomienda emplear elementos tecnológicos que ayudan a la vigilancia de la oxigenación global.! Si el paciente está hemodinámicamente estables, no se ha demostrado que el llevar el gasto cardíaco a niveles supranormales marque una diferencia benéfica.