Capitulo VIII. Shock SHOCK. "El paciente en shock tiene el aspecto de estar seriamente enfermo" Norma E. Freeman 1940

Transcripción

1 Capitulo VIII Shock "El paciente en shock tiene el aspecto de estar seriamente enfermo" Norma E. Freeman 1940 SHOCK La normal perfusión de los tejidos requiere el funcionamiento de cuatro componentes: 1. Un sistema vascular para entregar sangre oxigenada, a todo el organismo 2. Un adecuado sistema de intercambio de aire en los pulmones para permitir al oxigeno entrar en la sangre 3. Un adecuado volumen de liquido en sistema vascular, incluyendo células sanguíneas y plasma 4. El buen funcionamiento de una bomba: el corazón Todos los tejidos requieren de oxigeno. El Shock puede definirse como un trastorno complejo del flujo sanguíneo que se caracteriza por una reducción de la perfusión hística y del aporte de oxígeno por debajo de los niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, lo que conduce a la acidosis y finalmente a la muerte celular, a pesar de la intervención de mecanismos compensadores. El cuadro clínico se caracteriza habitualmente por alteración mental, hipotensión relativa, taquicardia, taquipnea, oliguria, acidosis metabólica, pulsos ausentes o débiles, palidez, diaforesis y piel fría. Evaluación, signos y síntomas Cuando consideramos el concepto de shock, debe entenderse que el shock es una condición que se puede observar durante la evaluación de un paciente. El diagnostico inicial de estado de shock puede hacerse partiendo de los hallazgos realizados durante la evaluación. Los signos y síntomas clásicos asociados con shock hemorrágico son: Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos 67

2 Sed: causado por la hipovolemia (especialmente con relativa poca cantidad de sangre en los vasos sanguíneos) Palidez: causada por la vasoconstricción inducida por catecolaminas y/o perdida de glóbulos rojos Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazón Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glándulas sudoriparas Disminución de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas Disminución de los pulsos periféricos: causado por vasoconstricción, taquicardia y perdida del volumen sanguíneo Hipotensión: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa Alteración del sensorio (confusión, apatía, combativo, inconsciencia): causada por disminución de la perfusión cerebral, acidosis y estimulación de las catecolaminas Paro cardiorespiratorio: causado por falla de órganos críticos, secundario a perdida de sangre y/o líquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulación de catecolaminas En resumen, muchos de estos síntomas de hemorragia clásica asociada a shock, son causados por liberación de catecolaminas. Cuando los quimioreceptores cerebrales detectan que no hay suficiente oxigeno en los tejidos, envía mensajes al sistema nervioso simpático y la glándula suprarrenal, las cuales incrementan la circulación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Estas catecolaminas circulantes causan taquicardia, ansiedad, diaforesis y vasoconstricción. La vasoconstricción produce disminución de la circulación de la sangre hacia la piel y la desvía hacia los órganos vitales, causando inicialmente elevación de la presión arterial y palidez cutáneo mucosa. La disminución de la perfusión causa debilidad y sed inicialmente, luego disminución del nivel de conciencia (confusión, apatía o combatividad), empeora la palidez, hipotensión e inconsciencia seguido de para cardiorespiratorio. A medida que el shock continua, la hipoxia prolongada de los tejidos empeora la acidosis, esta acidosis puede disminuir la respuesta a las catecolaminas, lo cual puede resultar en una caída de la presión arterial. Eventualmente, la hipoxia y la acidosis causan arritmias cardiacas y muerte. La respuesta a la hemorragia postraumática varia de paciente en paciente, muchos pacientes tendrán el siguiente patrón clásico de shock "temprano" y "tardío": Shock "temprano" (perdida aproximada del 15% al 25% del volumen sanguíneo): suficiente para producir estimulación ligera a moderada de taquicardia, palidez, pulso débil, sed, debilidad y posiblemente retardo en el llenado capilar. Shock "tardío" (perdida aproximada del 30% al 40% del volumen sanguíneo): suficiente para causar hipotensión así como también otros síntomas de shock hipovolemico enunciados anteriormente. 68

3 Durante la evaluación primaria el shock "temprano" se presenta con pulso rápido, palidez y diaforesis, mientras que el shock "tardío" puede presentarse con pulso débil o perdida de pulso periférico. Previamente se pensaba que la determinación del llenado capilar era útil para detectar shock "temprano". Estudios han demostrado que el llenado capilar tiene una alta correlación con el shock "tardío" y es de poco valor para determinar shock "temprano". Clasificación de estados de shock Los estados de shock más comúnmente observados en pacientes politraumatizados son los asociados con hemorragias e hipovolemia; hay otras tres causas mayores de shock traumático. Estos cuatro estados de shock se clasifican de acuerdo a sus causas de la siguiente manera: Shock de bajo volumen (hipovolemia absoluta): causado por hemorragia, u otro perdida de líquido corporal Shock de alto volumen (hipovolemia relativa): causada por lesión medular, sincope, traumatismo de cráneo severo, lesión vasomotora por hipoxia Shock mecánico (obstructivo): causado por taponamiento pericardico o neumotórax a tensión Shock hipoxemico: causado por insuficiencia respiratoria por lesión de las vías aérea obstrucción/ruptura Shock de bajo volumen (hipovolemia absoluta) La perdida de sangre por una lesión es llamada hemorragia post traumática. La cantidad de sangre en volumen que los vasos sanguíneos pueden contener, es mayor de lo que actualmente fluye por estos. El sistema nervioso simpático mantiene los vasos contraídos, reduciendo así su volumen y manteniendo la presión sanguínea lo suficientemente elevada para perfundir órganos vitales. Si se pierde un volumen de sangre, los receptores que se encuentran en los grandes vasos, disparan un estimulo a la glándula suprarrenal y al sistema nervioso simpático a fin de secretar catecolaminas, lo cual causara vasoconstricción a fin de mantener presión de perfusión al cerebro y corazón. Si la pedida de sangre es leve, el sistema simpático puede contraer el espacio vascular lo suficiente para mantener la presión arterial, pero si la perdida de sangre es severa, el espacio vascular no puede ser contraído lo suficiente como para mantener la presión arterial y ocurre hipotensión. Shock de alto volumen (hipovolemia relativa) Como se menciono anteriormente, la cantidad de volumen de sangre que los vasos pueden contener, es mayor que el volumen normal de sangre que fluye por estos, siendo el sistema nervioso simpático el que mantiene la presión de perfusión cerebro - corazón. Cualquier cosa que altere el normal funcionamiento, se pierde la vasoconstricción normal del lecho vascular, haciéndolo más "grande" para la cantidad normal de sangre. Si los vasos sanguíneos se dilatan, los 5 litros de sangre que en promedio posee una persona adulta, serán insuficientes para mantener una adecuada perfusión de 69

4 los órganos, produciéndose una hipovolemia relativa o shock de alto volumen, como el síndrome séptico y el shock neurogenico o shock espinal. El shock neurogenico ocurre típicamente después de una lesión de medula espinal. Las catecolaminas circulantes pueden preservar la presión arterial por corto tiempo, la falta de continuidad del sistema nervioso simpático produce perdida del tono vascular normal y de la capacidad para compensar cualquier hemorragia presente. Estos pacientes se presentaran (al contrario de otros pacientes con hemorragia) con piel cálida, seca (debido a parálisis vasomotora y vasodilatación), con frecuencia cardiaca y presión arterial dentro de limites normales. El paciente puede presentarse con parálisis motora o déficit sensitivo correspondiente al nivel medular de la lesión. Además puede evidenciarse disminución de los movimientos de los músculos del tórax o simplemente observar movimientos del diafragma. El punto importante es que esta forma de estado de shock no se presenta como el cuadro típico de shock hemorrágico, aun cuando este asociado a una hemorragia severa. Por lo tanto de evaluación neurológica es importante, ciertas sobre dosis incluyendo la intoxicación etílica, pueden producir vasodilatación e hipovolemia y muchas lesiones se producen después de la ingesta de estas sobre dosis. Shock mecánico u obstructivo En estado de reposo el corazón tiene un gasto cardiaco aproximado de 5 lts de sangre por minuto. Esto quiere decir, que recibe también 5 lts de sangre por minuto. Por lo tanto, cualquier condición traumática que disminuya o evite el retorno venoso, puede causar shock por disminución del gasto cardiaco; igualmente, cualquier cosa que obstruya el flujo de sangre desde el corazón puede causar shock. Las siguientes condiciones traumáticas pueden causar shock: Neumotórax a tensión: se llama así porque el aire en el espacio pleural (entre el pulmón y la pared del tórax) se encuentra a alta presión, y esta presión positiva se transmite al corazón derecho (ventrículo derecho) y reduce y/o evita el retorno venoso. Desviando las estructuras del mediastino, también se puede disminuir el retorno venoso. Taponamiento cardiaco: ocurre cuando se llena de sangre el saco pericardico por lesión cardiaca, la sangre se colecta rápidamente entre el corazón y el pericardio y los ventrículos son comprimidos. A medida que la compresión de los ventrículos aumenta, el corazón es incapaz de llenarse y el gasto cardiaco disminuye. Contusión miocardica: puede producir disminución del gasto cardiaco porque el corazón pierde su habilidad de contraerse, por lesión directa sobre el músculo cardiaco 70

5 Shock hipoxemico Cuando una aspiración masiva, contusión pulmonar, neumotórax, ruptura u obstrucción de la vía aérea o insuficiencia respiratoria sigue o acompaña una lesión del aparato respiratorio (pulmones), estos pueden fallar en mantener una adecuada oxigenación sanguínea. Por lo tanto, aun en ausencia de excesivo sangramiento, obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, falla del sistema nervioso simpático, la perfusión a los tejidos puede estar críticamente comprometida. Las causas más común de hipoxemia son: Bronco aspiración (sangre, vómito, etc.) Insuficiencia respiratoria por tórax inestable Lesión medula espinal Intoxicación previa (drogas) Ruptura vía aérea Neumotórax Hernia diafragmática Pacientes con traumatismo cráneo encefálico pueden parecer que respiran sin problemas, pero ellos pueden tener hipoxemia debido a alteraciones del patrón respiratorio. Tratamiento de la hemorragia post traumática El manejo prehospitalrio del paciente en shock se clasifica en dos categorías: Pacientes con sangramiento que se puede controlar (ejemplo: lesión de extremidades) Pacientes con sangramiento que no se puede controlar (ejemplo: hemorragia interna) Manejo prehospitalario del paciente con sangramiento que se puede controlar: Detenga la hemorragia por presión directa, solamente en circunstancias extremas aplique torniquete. Si el paciente presenta evidencias clínicas de shock, que persiste a pesar del control directo del sangramiento: Coloque al paciente en posición de tremdelenburg Administre oxigeno entre lts por minuto Coloque pantalón antishock de ser necesario y tenerlos a mano Tome vía periférica y coloque solución ringer lactato o solución fisiológica, administre un bolo de 20 ml/kg rápidamente y reevalúe nuevamente. Si los sintamos de shock persisten, continúe administrando solución ringer lactato o solución fisiológica en bolo y reevalúe. En algunos casos de hemorragia severa, debido a la perdida sustancial de sangre el suministro de oxigeno a los tejidos es bajo (hipoxemia) y por lo tanto signos y síntomas de shock persistirán, a pesar del control de la hemorragia y de la administración de soluciones. Estos pacientes necesitan una transfusión sanguínea. Monitoree el ritmo cardiaco y coloque oximetro de pulso Reevalúe frecuentemente Traslade rápidamente a centro hospitalario 71

6 Paciente con sangramiento que no se puede controlar: Aplique presión directa, como sea posible, sobre el sitio de la hemorragia (ejemplo: hemorragia por arteria femoral, hemorragia facial). Coloque al paciente en posición de tremdelenburg Coloque torniquete sobre la extremidad sangrante, solamente como medida extrema para detener el sangramiento Administre oxigeno entre lts por minuto No utilice pantalón antishock Tome vía periférica y administre solución ringer lactato o solución fisiológica, solo para mantener una adecuada perfusión periférica (perfusión periférica adecuada, puede definirse como productora de pulso periférico, mantenedor del nivel de conciencia y una adecuada presión arterial) Monitoree el ritmo cardiaco y coloque oximetro de pulso Reevalue frecuentemente Traslade rápidamente a centro hospitalario Paciente con sangramiento que no se puede controlar (hemorragia interna): Coloque al paciente en posición de tremdelenburg Coloque torniquete sobre la extremidad sangrante, solamente como medida extrema para detener el sangramiento Administre oxigeno entre lts por minuto No utilice pantalón antishock Tome vía periférica y administre solución ringer lactato o solución fisiológica, solo para mantener una adecuada perfusión periférica (perfusión periférica adecuada, puede definirse como productora de pulso periférico, mantenedor del nivel de conciencia y una adecuada presión arterial) Monitoree el ritmo cardiaco y coloque oximetro de pulso Reevalue frecuentemente Traslade rápidamente a centro hospitalario Cuando el shock es refractario al tratamiento y parece irreversible hay que reconsiderar las posibles causas 1.- Administración inadecuada de líquidos 2.- Neumotórax 3.- Taponamiento pericárdico 4.- Sobredosis de drogas 5.- Hipoxia o inadecuada ventilación 6.- Hipoglicemia 7.- Hipotermia 8.- Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico o ácido - base 9.- Tromboembolismo pulmonar 10.- Efecto persistente de un tratamiento hipontensor previo 72