FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

Transcripción

1 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO

2 TRASTORNOS DE LA SECRECION Producción de : Ácido. F.I. Moco Enzimas digestivas Bicarbonato Bilis HIGADO Agua Electrólitos ESTOMAGO PANCREAS INTESTINO DELGADO EN RESPUESTA A LOS SECRETAGOGOS

3 Ya sea por secreción gástrica elevada o defensa de mucosa disminuida predisponen a su desarrollo. Son pequeñas regiones de erosión a través de la mucosa, rodeadas de tejido aparentemente normal. El daño producido por el ácido puede ocurrir en forma de una úlcera ya sea en el estómago ULCERA GASTRICA, o en la 1ª parte del intestino delgado ULCERA DUODENAL

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5 ULCERAS PEPTICAS Ulceras crónicas, solitarias en su mayor parte, que afectan a cualquier porción del aparato digestivo y que se deben a la exposición a los jugos pépticos y ácidos. La lesión inducida por ácido puede presentarse también en forma de inflamación menos claramente demarcada y difusa en cualquier parte a lo largo del tracto G.I. desde el esófago inferior al duodeno. La elevada secreción ácida es relativamente más importante en el desarrollo de la úlcera duodenal, en tanto que la disminución en la defensa de la mucosa (x ej: disminución en la secreción mucosa ) es un factor crucial en el desarrollo de úlcera gástrica.

6 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA CLINICA : Pacientes presentan de forma característica dolor abdominal lacerante o quemante, o dolor torácico crónico ocasionado por erosión superficial o profunda de la mucosa G.I. Complicaciones súbitas incluyen : Sangrado G.I. HEMATEMESIS o MELENA. Perforación e infección DOLOR ABDOMINAL SEVERO y SIGNOS DE ABDOMEN AGUDO (aumento de ruidos intestinales,rigidez, dolor de rebote a la palpación ). A veces asintomática : peor pronóstico.

7 ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA En forma clásica, la úlcera duodenal se presenta como dolor epigástrico lacerante o quemante que ocurre 1 a 3 hrs. después de los alimentos a menudo despertando el paciente en la noche, con alivio al tomar antiácidos o alimento. En ocasiones no encajan estos síntomas.

8 PATOGENIA Ulceras pépticas Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa G.I. y las fuerzas lesivas del ácido y la pepsina gástrica, combinados con una lesión superpuesta causada por agentes ambientales o inmunológicos. Los factores de defensa de la mucosa son : Secreción de mucosa superficial y de bicarbonato en el moco. Irrigación de la mucosa. Sistemas de transporte de la porción apical del epitelio. Regeneración epitelial Las Pg desempeñan un papel dudoso.

9 ETIOLOGIA Varias causas de aumento relativo o absoluto de la producción de ácido o de disminución de las defensas de la mucosa predisponen a enfermedad acidopéptica. Isquemia y shock en situaciones de retraso del vaciamiento gástrico y en casos de reflujo duodenogástrico, las defensas se alteran. Se ha implicado un agente infeccioso específico en la predisposición de varias formas de enfermedad acidopéptica como úlcera duodenal, úlcera gástrica y gastritis : la bacteria HELICOBACTER PYLORI.

10 Helicobacter pylori ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA Patógeno común en 50% población mundial. > en países pobres con estándares de higiene e instalaciones sanitarias deficientes Contagio fecal-oral. 90% de personas infectadas muestran signos de inflamación (gastritis o duodenitis) como también son asintomáticas. Causa la enfermedad mediante múltiples mecanismos, entre ellos la señal de transducción alterada que produce aumento de la inflamación y secreción de ácido así como disminuye las defensas de la mucosa. También puede afectar la apoptosis en el tacto G.I.

11 Ulceras pépticas Mecanismos de lesión del H.pylori : H.pylori secreta proteasa, ureasa y fosfolipasa. Los LPS bacterianos atraen a las células inflamatorias hacia la mucosa. Los neutrófilos liberan mieloperoxidasas. Un factor de activación plaquetaria producido por la bacteria estimula la oclusión trombótica de los capilares superficiales. La lesión de la mucosa permite la salida de nutrientes del tejido hacia el microambiente superficial, lo que contribuye al mantenimiento del bacilo.

12 Otros factores que contribuyen a la ulceración de la mucosa gástrica son : 1. Hiperacidez gástrica : en casos de producción excesiva de gastrina puede producirse un aumento de la masa de células parietales como sucede en gastrinomas que provocan múltiples ulceraciones pépticas (Síndrome de Zollinger- Ellison). 2. Consumo crónico de AINEs que inhiben la síntesis de Pgs en la mucosa. 3. Consumo de tabaco, cirrosis alcohólica, corticoesteroides e hipercalcemia como sucede en la insuficiencia renal crónica o en hiperparatiroidismo.

13 PATOLOGIA Y PATOGENESIS Los agentes corrosivos (ácido y pepsina) secretados por el estómago tiene una participación importante en la úlcera gástrica y duodenal, y gastritis erosiva aguda, todas con patogénesis diferente y secreción ácida excesiva o disminución de las defensas de la mucosa como elemento en común. No se sabe qué predispone a que un individuo desarrolle una u otra patología aun cuando factores multifactoriales (genéticos y ambientales como el tabaquismo) están relacionados a la patogénesis de la enfermedad.

14 ULCERACION GASTRICA AGUDA Consiste en defectos focales de la mucosa gástrica que se producen de manera aguda y que suelen aparecer durante la situaciones de estrés grave (ulceras de estrés). El cuadro puede encontrarse en el shock, en quemaduras amplias o en traumatismos graves (úlceras de Curling)y en la elevación de la presión intracraneal así como en traumatismos o intervenciones quirúrgicas (úlceras de Cushing)- La ulceración aguda forma un continuo con la gastritis aguda erosiva, por lo que pueden encontrarse sólo erosiones. Consumo de AINEs también puede provocar ulceraciones agudas.

15 PATOGENIA Poco clara pero influyen : Disminución de la oxigenación. Estimulación de núcleos del vago con hipersecreción de ácido gástrico. Acidosis sistémica. CLINICA ULCERACION GASTRICA AGUDA Afectan al 5-10% de pacientes ingresados en UCI. El factor aislado + importante para su evolución es la capacidad para corregir las enfermedades subyacentes.

16 ULCERA GASTRICA Se distingue de la gastritis por la profundidad de la lesión, con penetración a través de la mucosa. El cráter ulceroso está rodeado por un área de mucosa intacta pero inflamada que sugiere que la gastritis es una lesión que predispone al desarrollo de úlcera gástrica. La > parte ocurre en curvatura < del estómago. Algunas úlceras gástricas están relacionadas con defensas dañadas de la mucosa porque secreción de ácido y pepsina es normal o < de lo normal.

17 ULCERA GASTRICA Defectos de motilidad actúan por mecanismos como : 1. Debido a una tendencia del contenido duodenal para refluir hacia atrás a través de un esfínter pilórico incompetente. Los ácidos biliares en el material de reflujo actúan como irritante y pueden ser contribuyentes importantes para la disminución de la barrera mucosa contra el ácido y la pepsina.

18 ULCERA GASTRICA. Defectos de motilidad actúan por mecanismos como : 2. Pueden contribuir debido al retraso del vaciamiento del contenido gástrico, dentro del duodeno. 3. Pueden contribuir como causa de retraso del vaciamiento gástrico y en consecuencia, la retención del alimento que ocasiona > secreción gástrica y producción de ácido gástrico. Isquemia de la mucosa : Pg incrementa flujo sanguíneo de la mucosa, bicarbonato y secreción mucosa y que estimulan la reparación y renovación celular de la mucosa. Así, su deficiencia debida a la ingestión de AINEs u otras agresiones pueden predisponer a gastritis y úlcera gástrica como lo puede hacer la disminución de bicarbonato o secreción de moco debidas a otras causas.

19 ULCERA GASTRICA. ACIDO ACETILSALICILICO- AINEs SALES BILIARES ALCOHOL OTRAS AGRESIONES GASTRITIS Predisponen a la formación de úlcera por : 1. Atenuación de la barrera creada por las células epiteliales o el moco, y el bicarbonato que secretan o 2. La reducción de la cantidad de PGs que producen las células epiteliales que pueden disminuir la secreción de ácido.

20 ULCERA DUODENAL Al igual que U. gástrica, es consecuencia de infección de H. pylori lo que ocasiona infección de la mucosa y defensas alteradas. La excesiva producción de ácido tiene una participación 2ia. Dieta Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol Café Alimentos sazonados con especias FACTORES DE RIESGO NO SE HA DEMOSTRADO SU ASOCIACION Factores genéticos diferente al de la U.gástrica. Estrés sicológico :influencia mediada de manera autonómica sobre la secreción de ácido

21 ULCERA DUODENAL HIPOTENSION TAQUICARDIA HEMORRAGIA MASIVA AGUDA ( > 10% de volumen sanguíneo en hrs. o min. ) CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDIACA EN POSICION DE PIE : MAREOS PRESION ARTERIAL ORTOSTATICA

22 ULCERA DUODENAL: manifestaciones clínicas Formas de enfermedad acidopéptica que se caracterizan por lesiones superficiales de la mucosa (ej: gastritis erosiva aguda)pueden causar : OBSTRUCCION SANGRADO G.I. CRONICO + CAIDA SIGNIFICATIVA + DEL HEMATOCRITO COMPLICACIONES RELACIONADAS. PERFORACION HEMATEMESIS Pacientes con hemorragia masiva aguda presentan : MELENA SITIO DE ORIGEN SEGUN GRADO DE HEMORRAGIA VELOCIDAD DE TRANSITO DE LA SANGRE A TRAVES DEL G.I.

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24 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO FISIOPATOLOGIA DE LOS TRASTORNOS DE LA ABSORCION

25 SINDROMES DE MALABSORCION Se caracteriza por absorción inadecuada de grasas, vitaminas liposolubles y de otros tipos, proteínas, H. de C.,electrolitos, minerales y agua. Es consecuencia de una alteración de la : Digestión intraluminal :enzimas secretadas, emulsificación. Digestión terminal : enzimas de las membranas de los enterocitos. Transporte transepitelial : a través de los enterocitos.

26 CONSECUENCIAS CLINICAS APARATO DIGESTIVO : diarrea, flatulencia, dolor, pérdida de peso,deposición de heces voluminosas, espumosas y sangrientas. La diarrea excesiva puede ser potencialmente fatal. SISTEMA HEMATOPOYETICO : anemia, hemorragia. SISTEMA MUSCULOESQUELETICO : osteopenia, tetania. SISTEMA ENDOCRINO : amenorrea, impotencia, esterilidad, hiperparatiroidismo. PIEL : púrpura y petequias, edema,dermatitis. SISTEMA NERVIOSO : neuropatía periférica.

27 Se conoce también como Enteropatía sensible al gluten, esprue no tropical y esprue celiaco. Afecta a personas de raza blanca. PATOGENIA : Sensibilidad al gluten, uno de cuyos componentes es la proteína gliadina, presente en el trigo, avena cebada, centeno y otros cereales similares. Susceptibilidad genética :90-95% de pacientes expresan antígeno de histocompatibilidad DQw2 (HLA B8). Lesión de mecanismos inmunitarios : Ac séricos frente a la gliadina y posibles reacciones cruzadas con el adenovirus tipo 12. Manifestaciones clínicas : Síntomas : diarrea, flatulencia,pérdida de peso, fatiga. La enfermedad puede manifestarse en lactantes,niños e incluso adultos en edades medias de la vida. Debe excluirse otras causas.responde al retirar el gluten de la dieta. Complicaciones : carencia de hierro, vitaminas,riesgo de sufrir linfoma gastrointestinal de células T.

28 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA

29 PRESENTACION CLINICA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Variedad no infecciosa se distingue de la infecciosa por episodios frecuentes de diarrea mucopurulenta sanguinolenta, caracterizada por la falta de cultivos + para microorganismos infecciosos y fracaso para responder a los ATB. Además se caracteriza por exacerbaciones y remisiones.

30 Desconocida. ETIOLOGIA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA CRONICA ENFERMEDAD DE CROHN Transmural y granulomatosa, que ocurre en cualquier parte a lo largo del tracto G.I. COLITIS ULCEROSA Superficial y limitada a la mucosa del colon Característica común en ambas es la ulceración de la mucosa y la inflamación del tracto G.I.

31 PATOLOGIA Y PATOGENESIS ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Bacterias y virus. Factores dietéticos y ambientales. Factores genéticos.( Espondilitis anquilosante,fibrosis quística ) Respuestas inmunitarias defectuosas. Factores psicológicos.

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33 MANIFESTACIONES CLINICAS Ocurre en ileon distal o el colon, aunque cualquier región del tracto G.I. desde la boca al ano puede encontrarse involucrada aunque en forma intermitente. Se caracteriza por ulceración e inflamación que abarca todo el grosor de la pared intestinal, con recurrencia de enfermedad en zonas del intestino no complicadas con anterioridad, y puede abarcar el mesenterio adyacente y ganglios linfáticos.

34 MANIFESTACIONES CLINICAS La combinación de ulceración mucosa profunda y engrosamiento de la mucosa involucrada da apariencia de guijarros. COMPLICACIONES por implicación del grosor total de la pared intestinal : Perforación, formación de fístula, de absceso y obstrucción del intestino delgado. A veces de curso indolente. El sangrado franco de las ulceraciones de la mucosa puede ser insidioso o masivo : ENTEROPATIA POR PERDIDA DE PROTEINAS. Incidencia aumentada de cáncer intestinal.

35 MANIFESTACIONES CLINICAS Además, síntomas fuera del tracto G.I. incluyendo ARTRITIS MIGRATORIA. Trastornos inflamatorios de piel, ojo y mucosas: ULCERAS AFTOSAS ORALES. NEFROLITIASIS (33%) por aumento de absorción de oxalato asociado con esteatorrea. AMILOIDOSIS Y ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA : reflejos sistémicos del proceso inflamatorio. Pacientes desnutridos y muestran estados de deficiencia.