CLASE DE PATOLOGÍA A DEL ARBOL BILIAR. Dr. Anatole Bender

Transcripción

1 CLASE DE PATOLOGÍA A DEL ARBOL BILIAR Dr. Anatole Bender

2 DISCINESIA BILIAR DISCINESIA MOTORA VESICULAR DISCINESIA MOTORA VESICULAR INCOORDINACIÓN MOTORA POR FALTA DE CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA FRENTE AL ESTÍMULO DE COLECISTOKININA PRESENTACIÓN CLÍNICA DISPEPSIA CÓLICOS TRATAMIENTO: MÉDICO DIETÉTICO Y EXCEPCIONALMENTE QUIRÚRGICO

3 LITIASIS VESICULAR ES LA PRESENCIA DE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA COMO CONSECUENCIA DE LAS ALTERACIONES DE LAS PROPIEDADES FÍSICAS DE LA BILIS EPIDEMIOLOGÍA 10 % DE LA POBLACIÓN LA FRECUENCIA SE DUPLICA DESPUÉS DE LOS 60 AÑOS LA RESPUESTA A CCK DISMINUYE Y LA CONCENTRACIÓN DE PP AUMENTA

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6 LITIASIS VESICULAR FACTORES PREDISPONENTES FACTORES CLÍNICOS Y HEREDITARIOS SEXO Y HORMONAS OBESIDAD CIRROSIS VAGOTOMÍA TRONCULAR OTROS FACTORES ICTERICIA HEMOLÍTICA MALABSORCIÓN DE ÁCIDOS BILIARES POR RESECCIÓN INTESTINAL ANTICONCEPTIVOS ORALES HIPERLIPIDEMIA MULTIPARIDAD

7 LITIASIS VESICULAR TIPOS DE CÁLCULOS CÁLCULOS DE COLESTEROL 10 % POR PRODUCCIÓN DE BILIS SATURADA EN COLESTEROL INTERACCIÓN CON FOSFOLÍPIDOS Y ACIDOS BILIARES NUCLEACIÓN: AGREGACIÓN DE MOLÉCULAS QUE CONDUCE A LA FORMACIÓN DE CRISTALES ESTASIS VESICULAR CALCIO ABSORCIÓN VESICULAR ALTERADA CÁLCULOS MIXTOS 75 % LOS CÁLCULOS MIXTOS TIENEN SOLO 50 % DE COLESTEROL, SUELEN SER PEQUEÑOS, MÚLTIPLES Y FACETADOS

8 LITIASIS VESICULAR TIPOS DE CÁLCULOS CÁLCULOS PIGMENTARIOS 15 % SOLUBILIZACIÓN ALTERADA DE LA BILIRRUBINA DECONJUGADA HEMÓLISIS CIRROSIS N.P.T INFECCIÓN DE LA VÍA BILIAR ESTASIS BILIAR CALCIO BARRO BILIAR PRECURSOR DE CÁLCULOS DE COLESTEROL Y PIGMENTARIOS ES LA RESULTANTE DE CRISTALES DE BILIRRUBINATO CÁLCICO Y DE LA ESTASIS BILIAR

9 DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN CLÍNICA LITIASIS VESICULAR 70 % DE LOS PACIENTES ASINTOMÁTICOS EL SÍNTOMA CARACTERÍSTICO ES EL CÓLICO BILIAR COMO RESULTADO DEL CÁLCULO IMPACTADO EN EL CONDUCTO CÍSTICO O SU PASAJE EL DOLOR AUMENTA RAPIDAMENTE Y LUEGO PERMANECE FIJO EL DOLOR SE MANIFIESTA EN H.D. O EPIGASTRIO Y SE PUEDE IRRADIAR A REGIÓN LUMBAR DERECHA O REGIÓN INTERESCAPULAR SÍNTOMAS NO ESPECÍFICOS DISPEPSIA BILIAR INTOLERANCIA A COLECISTOKINÉTICOS CEFALEAS FLATULENCIAS DISTENSIÓN POSTPRANDIAL

10 DIAGNÓSTICO EXAMEN FÍSICO LITIASIS VESICULAR SIGNO DE MURPHY (DOLOR SUBCOSTAL) A LA PALPACIÓN PROFUNDA DEFENSA MUSCULAR ECOGRAFÍA ES EL PRIMER ESTUDIO QUE DEBE REALIZARSE INFORMA SOBRE PRESENCIA DE CÁLCULOS TAMAÑO Y FORMA DE LA VESÍCULA ESPESOR DE LA PARED COLECCIONES EXTRAVESICULARES DILATACIÓN DE LA VÍA BILIAR LABORATORIO LEUCOCITOSIS, NEUTROFILIA EXCEPCIONALMENTE BILIRRUBINA ELEVADA

11 Litiasis vesicular típica hígado vesícula litiasis Cono de sombra

12 Litiasis vesicular Litiasis hígado vesícula Sombra acústica

13 COLECISTITIS AGUDA Si bien hay estudios que no detectan bacterias en cultivos de bilis de pacientes sin patología biliopancreática tica,, sin embargo el cultivo de hígado h de sujetos normales, permite recuperar gérmenes g anaerobios intestinales en el 14 % de los casos (Edlmund 1959)

14 COLECISTITIS AGUDA La incidencia de bacteriobilia en la litiasis vesicular es de aproximadamente el 30 % y alcanza una frecuencia cercana al 100% en las obstrucciones biliares de origen litiásico

15 INFECCIONES DE LA VÍA V A BILIAR Los gérmenes más comunes son enterobacterias

16 COLECISTITIS AGUDA CONSISTE EN LA INFLAMACIÓN DE LA PARED DE LA VESÍCULA BILIAR, CON UN CUADRO CLÍNICO DE : DOLOR HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN EN H.D. FIEBRE LEUCOCITOSIS Es una de las urgencias abdominales más comunes Se presenta en 10 a 20 % de los pacientes con litiasis sintomáticas

17 COLECISTITIS AGUDA Los cálculos biliares son su causa en el 98 % de los casos, en 1% de los casos se originan en obstrucción maligna, siendo colecistitis alitiásicas en 1% aproximadamente Es más frecuente en la mujer en edad media de la vida

18 OBSTRUCCIÓN DEL CÍSTICO COLECISTITIS AGUDA ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA IMPACTACIÓN DE UN CÁLCULO EN EL CÍSTICO O EN LA BOLSA DE HARTMANN DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD ABSORTIVA AUMENTO DE SECRECIÓN MUCOSA EN COLECISTITIS SIN OBSTRUCCIÓN AUMENTO DE SATURACIÓN COMO RESULTADO DE REABSORCIÓN POR ESTASIS BILIAR Y ESPESAMIENTO BILIAR (BARRO BILIAR) Ej.: AYUNO, ALIMENTACIÓN PARENTERAL

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20 ÁCIDOS BILIARES INICIAN UN PROCESO INFLAMATORIO DISMINUCIÓN DE LECITINA Y DE LA FORMACIÓN DE MICELAS AUMENTO DE TAURODESÓXICÓLICO PROSTAGLANDINAS ACCIÓN DE PGE 1 Cede la inflamación con Indometacina BACTERIAS 50 % DE LOS PACIENTES TIENEN CULTIVOS POSITIVOS PREDOMINIO DE GRAM (-) DE ORIGEN INTESTINAL OBVIO PAPEL DE LA INFECCIÓN EN LA MORBILIDAD ABSCESOS, PERFORACIÓN, SEPTICEMIA ISQUEMIA POR COMPRESIÓN DE LA PARED AUMENTO DE PRESIÓN A 55CM DE H 2 O O MÁS DIABETES: LA LESIÓN DE LOS PEQUEÑOS VASOS COLECISTITIS AGUDA ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

21 ANATOMÍA PATOLÓGICA DILATACIÓN ENGROSAMIENTO PARIETAL POR EDEMA Y CONGESTIÓN CONTENIDO: BILIS TURBIA CONTENIDO ACHOCOLATADO PUS MUCOSA CONGESTIVA ULCERADA HEMORRÁGICA NECRÓTICA COLECISTITIS AGUDA FORMAS CATARRALES FLEMONOSAS SUPURADAS EMPIEMATOSAS HISTOLÓGICAMENTE INFILTRADO POLIMORFONUCLEAR HEMORRAGIA MICROABSCESOS

22 PRESENTACIÓN CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA PUEDE SER LA PRIMERA MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDAD BILIAR O APARECER EN ENFERMOS CON ANTECEDENTES DE DISPEPSIA O CÓLICOS BILIARES DOLOR EN ZONA VESICULAR CON IRRADIACIÓN HACIA EL DORSO O EL HOMBRO DERECHO ES UN DOLOR VISCERAL RESULTANTE DE LA DISTENSIÓN DE LA VESÍCULA SUELE MANIFESTARSE COMO EPIGASTRALGIA CUANDO LA INFLAMACIÓN INVADE LA SUPERFICIE PERITONEAL EL DOLOR ES MÁS INTENSO Y SE AGREGA DEFENSA O CONTRACTURA

23 PRESENTACIÓN CLÍNICA COLECISTITIS AGUDA FIEBRE ESCALOFRIOS VÓMITOS ILEO REFLEJO QUE OBLIGA A DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES EN EL 10 % DE LOS CASOS SE ASOCIA ICTERICIA

24 EXAMEN FÍSICO COLECISTITIS AGUDA SE COMPRUEBA EXACERBACIÓN DEL DOLOR DURANTE LA PALPACIÓN SUBCOSTAL, QUE DETIENE LA INSPIRACIÓN (SIGNO DE MURPHY) O ANTE LA PERCUSIÓN DE H.D. HIPERESTESIA Y RIGIDEZ MUSCULAR PERCEPCIÓN TÁCTIL DE TUMORACIÓN DEFINIDA EN ENFERMOS AÑOSOS, DISMINUCIÓN DE LA REPERCUSIÓN LOCAL QUE PUEDE OCULTAR PERFORACIÓN O ABSCESO

25 LABORATORIO COLECISTITIS AGUDA 1. LEUCOCITOSIS MAYOR QUE / ml EN 75 % DE LOS PACIENTES 2. AUMENTO DE LA BILIRRUBINA EN 25 % DE LOS CASOS Y NO SIEMPRE REPRESENTA LITIASIS COLEDOCIANA, CUYA INCIDENCIA ASOC. A COLEC. AG. ES DE 10 % 3. EXCEPCIONALMENTE LA ICTERICIA SE DEBE A LA COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR POR UN CÁLCULO IMPACTADOEN LA BOLSA DE HARTMANN POR EDEMA O COMPRESIÓN EXTERNA (SÍNDROME DE MIRIZZI TIPO I 4. EN 40 % DE LOS PACIENTES: ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS 5. EN 15 % LA F. AL ESTÁ ELEVADA, CON AUSENCIA DE CÁLCULOS EN LA VÍA BILIAR PRINCIPAL 6. LA ELEVACIÓN DE AMILASEMIA, PUEDE EXISTIR, SI BIEN POR 1% DE CONCOMITANCIA, CON PANCREATITIS, ESTA ELEVACIÓN NO SIEMPRE TRADUCE COMPROMISO PANCREÁTICO

26 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES COLECISTITIS AGUDA ECOGRAFÍA: MÉTODO DE ELECCIÓN LITIASIS AUMENTO DE ESPESOR DE LA PARED: MAYOR DE 3 mm ECOTRANSPARENCIA RODEÁNDOLA (BANDA ANECOICA) PRESENCIA DE GAS INTRAMURAL EN COLECISTITIS ENFISEMATOSA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE ESTE MÉTODO, SUPERIOR AL 90% EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: AUMENTO DE ESPESOR DE LA PARED Y AUMENTO DEL DIÁMETRO TRANSVERSAL MAYOR QUE 4,5 CM EN COLECISTITIS ALITIÁSICA: PRESENCIA DE BARRO BILIAR PRESENCIA DE COLECCIONES LÍQUIDAS EXTRAVESICULARES TIENEN MUCHO VALOR SI SE DESCARTA ASCITIS O PANCREATITIS

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29 Litiasis y aumento del espesor de la pared

30 DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES COLECISTITIS AGUDA TAC: VALOR LIMITADO AUMENTO DE ESPESOR PARIETAL (CON CONTRASTE E.V.) AUMENTO DE DIÁMETRO VESICULAR SU IMPORTANCIA RADICA EN CASO DE DUDA DIAGNÓSTICA, O EN LA UBICACIÓN DE COLECCIONES PARAVESICULARES RADIOGRAFÍA SIMPLE: 20 % DE CÁLCULOS RADIO-OPACOS (ESCASO VALOR) ES ÚTIL PARA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ÚLCERA PERFORADA PUEDE MOSTRAR ILEO QUE A VECES ACOMPAÑA A LAS COLECISTITIS COLANGIOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA HIDA 99Tc CARA Y POCO SENSIBLE

31 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COLECISTITIS AGUDA PANCREATITIS AGUDA ÚLCERA PERFORADA CÓLICO RENAL HEPATITIS ALCOHOLICA QUISTE HIDATÍDICO COMPLICADO ABSCESO HEPÁTICO TUMORES DE HÍGADO APENDICITIS AGUDA NEUMONÍA BASAL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

32 COMPLICACIONES COLECISTITIS AGUDA EMPIEMA AGUDO VESICULAR DIABÉTICOS, INMUNODEPRIMIDOS, CON SIGNOS DE SEPSIS GENERALIZADA: HIPOTENSIÓN, SHOCK, DETERIORO DEL SENSORIO PERFORACIÓN VESICULAR CUADRO PERITONEAL MUY GRAVE ES CONSECUENCIA DE ISQUEMIA Y NECROSIS PUEDE PERFORARSE A DUODENO, ESTÓMAGO, COLON PUEDE ORIGINAR COLECCIONES SUBHEPÁTICAS ABSCESOS INTRAHEPÁTICOS SE DESCRIBEN TRES TIPOS DE PERFORACIÓN VESICULAR TIPO I: PERFORACIÓN EN CAVIDAD LIBRE TIPO II: LAS ADHERENCIAS LOCALIZAN EL ABSCESO TIPO III: PERFORACIÓN CRÓNICA CON FÍSTULA A OTRO ÓRGANO

33 TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EL TRATAMIENTO INICIAL PARA LA COLECISTITIS DEBE SER LA HOSPITALIZACIÓN, HIDRATACIÓN PARENTERAL,SUSPENSIÓN DE INGESTA ORAL, ANALGÉSICOS. LA SNG ES ÚTIL CUANDO LOS VÓMITOS NO SON CONTROLABLES O CUANDO EL ÍLEO ES IMPORTANTE LA ANTIBIOTICOTERAPIA ES DE VALOR: CEFALOSPORINAS, AMPICILINA + AMINOGLUCÓSIDO, EVENTUALMENTE METRONIDAZOL O CLINDAMICINA ANALGÉSICOS ANTIESPASMÓDICOS?

34 TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EXISTEN 3 GRUPOS DE PACIENTES G1: C.A. COMPLICADAS. 7%. DESPUÉS DE LAS PRIMERAS MEDIDAS MÉDICAS- INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA G2: TRATADOS MEDICAMENTE NO EVOLUCIONAN BIEN, CONSIDERANDO SIGNOS LOCALES Y REPERCUSIÓN SISTÉMICA, 20 % - DEBEN SER QUIRÚRGICOS PARA EVITAR COMPLICACIONES G3: LA MAYORÍA DE EVOLUCIÓN FAVORABLE; SIN EMBARGO POSIBLES EPISODIOS EN BREVE PLAZO Y EL EVITAR ADHERENCIAS FIRMES ADEMÁS: LA OPERACIÓN NO ES DIFICULTOSA DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS SOLUCIONA C.A. CON PERFORACIONES NO DETECTADAS VENTAJOSA RELACIÓN COSTO BENEFICIO POR DISMINUCIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN EL TRATAMIENTO ACTUAL DE LA COLECISTITIS AGUDA ES LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EN LOS PRIMEROS DÍAS

35 TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA EN LOS ÚLTIMOS AÑOS EL MÉTODO LAPAROSCÓPICO PERMITIÓ LA COLECISTECTOMÍA AUN EN LOS CUADROS DE COLECISTITIS AGUDA EL EMPLEO SISTEMÁTICO DE LA COLANGIOGRAFÍA OPERATORIA PONDRÁ DE MANIFIESTO UNA LITIASIS COLEDOCIANA CONCOMITANTE (10%) Y ALERTARÁ SOBRE DISTORSIONES ANATÓMICAS DEL ÍLEO QUE PUEDAN CONDICIONAR LESIONES

36 COLECISTECTOMÍA A VIDEOLAPAROSCÓPICA PICA

37 Disección n del cístico c y arteria císticac

38 COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA

39 Buen pasaje a duodeno y vía v a biliar normal

40 COLANGIOGRAFÍA A CON KEHR Litiasis distal

41 Sutura de coledocotomía sobre tubo de Kehr

42 Pieza de colecistectomía

43 Pieza de colecistectomía con litiasis múltiplem

44 TRATAMIENTO COLECISTITIS AGUDA CUANDO LAS ESTRUCTURAS DE LA REGIÓN HILIAR NO SON FÁCILMENTE IDENTIFICABLES O NO SE PUEDEN SEPARAR DE LA VÍA BILIAR PRINCIPAL ES ACONSEJABLE REALIZAR RESECCIONES PARCIALES: TÉCNICA DE PRIVRAM BACINETE REMANENTE QUE SE SUTURA O SE DEJA UN CATETER TRANSCÍSTICO PARA COLANGIOGRAFÍA

45 COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA ALGUNAS INFECCIONES ANAERÓBICAS POR CLOSTRIDIUM PUEDEN PRESENTARSE RARAMENTE (10 %) MAYOR FRECUENCIA EN LA OBSTRUCCIÓN BILIAR MALNUTRICIÓN DIABETES ALCOHOLISMO INMUNOSUPRESIÓN PUEDE PRESENTARSE COMO SEPTICEMIA POR ANAEROBIOS O COLANGITIS SUPURADAS O COLECISTITIS ENFISEMATOSA ADEMÁS DE CLOSTRIDIUM OTROS GÉRMENES COMO ESTREPTOCOCOS ANAEROBIOS LA RX. PONE DE MANIFIESTO GAS EN LA LUZ VESICULAR, EN LA PARED O EN EL PERICOLECISTO

46 COLECISTITIS ALITIÁSICA DEFINICIÓN: ES LA INFLAMACIÓN AGUDA DE LA VESÍCULA BILIAR EN AUSENCIA DE CÁLCULOS GENERALMENTE SE PRESENTA EN PACIENTES CRÍTICOS ASOCIADA A ALTA MORBILIDAD EPIDEMIOLOGÍA: LA C.A. EN PAC CRÍTICOS ES ALITIÁSICA EN 50 % DE LOS CASOS PUEDE PRESENTARSE EN PAC. CON PATOLOGÍA PREEXISTENTES: SALMONELLA O CITOMEGALOVIRUS, EN INMUNODEPRIMIDOS CONSTITUYE DEL 1 AL 5% DE TODAS LAS C.A. Y SU FRECUENCIA AUMENTA EN PACIENTES CON TRAUMATISMOS O POST-OPERATORIOS COMPLICADOS

47 PATOGENIA: ESTASIS BILIAR AUMENTO DE LA BILIS LITOGÉNICA COLECISTITIS ALITIÁSICA LA OBSTRUCCIÓN ORGÁNICA DEL CÍSTICO NO SERÍA EL FACTOR INICIAL, SINO EL ESPESAMIENTO BILIAR FACTORES PREDISPONENTES AYUNO PROLONGADO INMOVILIDAD INESTABILIDAD HEMODINÁMICA MEDIADORES DE LESIÓN TISULAR FACTOR XII PROSTAGLANDINAS LA INFECCIÓN DE LA MUCOSA ES UNA CONSECUENCIA Y NO UNA CAUSA

48 Barro biliar, bilis litogénica, carece de sombra acústica Pared vesicular Barro biliar

49 Ausencia de sombra acústica Edema parietal Bilis espesa

50 DIAGNÓSTICO ENGROSAMIENTO PARIETAL COLECISTITIS ALITIÁSICA AUMENTO DEL DIÁMETRO A LA ECOGRAFÍA AUSENCIA DE CÁLCULOS COMPLICACIONES NECRÓTICAS MÁS FRECUENTES ISQUEMIA FRECUENTE PERFORACIONES TRATAMIENTO COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA CON GUÍA ECOGRÁFICA, DE ELECCIÓN EN POCOS CASOS CIRUGÍA DE LAS COLECCIONES

51 COLANGITIS AGUDA DEFINICIÓN INFECCIÓN BACTERIANA DE LOS CONDUCTOS BILIARES PRINCIPAL DESENCADENANTE: AUMENTO DE LA PRESIÓN COLEDOCIANA PRIMERA DESCRIPCIÓN CLÍNICA: CHARCOT, 1877 ETIOLOGÍA: OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LA VÍA BILIAR LITIASIS ESTENOSIS MANIPULACIÓN DIAGNÓSTICA COLOCACIÓN DE CATÉTERES, STENTS EN ORIENTE: COLANGITIS PIÓGENA TUMORES, LAS OBSTRUCCIONES NEOPLÁSICAS ESTÁN MENOS FRECUÉNTEMENTE ASOCIADAS.

52 COLANGITIS AGUDA ETIOPATOGENIA PRESENCIA BACTERIANA REFLUJO DUODENAL FACILITACIÓN DE LA PERMANENCIA POR CUERPOS EXTRAÑOS (80 % DE CONTAMINACIÓN) PUEDEN ARIBAR TAMBIÉN POR: VÍA DE ARTERIA HEPÁTICA LINFÁTICOS GASTROINTESTINALES VENA PORTA GÉRMENES RESPONSABLES: ESCHERICHIA COLI KLEBSIELLA PNEUMONIAE STREPTOCOCCUS FAECALIS EN 60 % DE LOS CASOS HAY MÁS DE UN GERMEN EN LA BILIS ASOC. CON BACTEROIDES FRAGILIS, PSEUDOMONAS, PROTEUS Y STAPHYLOCOCCUS AUREUS

53 COLANGITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACANALICULAR NORMAL DE 10 CM DE H 2 0, (DE 7 A 14 CM DE H 2 0) NO EXCEDE ESTOS LÍMITES DEBIDO A LA FUNCIÓN DEL ESFINTER DE ODDI. LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL O COMPLETA DETERMINA AUMENTO PROGRESIVO Y REFLUJO DE BACTERIAS Y/O TOXINAS DESDE LOS CONDUCTOS BILIARES A LOS ESPACIOS DE DISSE

54 COLANGITIS AGUDA ANATOMÍA PATOLÓGICA RESPUESTA CELULÍTICA ENGROSAMIENTO DE PARED AUMENTO DE LA VASCULARIDAD EDEMA ERITEMA SE PUEDE ACTUALMENTE HACER DIAGNÓSTICO POR COLEDOCOSCOPÍA

55 COLANGITIS AGUDA ANATOMÍA PATOLÓGICA INFILTRACIÓN DE CÉLULAS SECRECIÓN DE MOCO MEMBRANA MUCOIDE DENSA VÉNULAS OBSTRUIDAS EN EL HÍGADO: INFILTRADO NEUTRÓFILO MICROABSCESOS HEPÁTICOS

56 COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO (CHARCOT) FIEBRE 100 % ESCALOFRÍOS 62% ICTERICIA 66% DOLOR ABDOMINAL 59% HAY FORMAS DE PRESENTACIÓN EN QUE LA TRÍADA NO ES COMPLETA Y OTRAS MUY GRAVES CON DEPRESIÓN DEL SENSORIO 9% SHOCK 7% INSUFICIENCIA RENAL

57 COLANGITIS AGUDA LABORATORIO LEUCOCITOSIS DE A ELEVACIÓN DE BILIRRUBINA DE FOSFATASA ALCALINA DE TRANSAMINASAS TROMBOCITOPENIA HIPOALBUMINEMIA

58 COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES ECOGRAFÍA CÁLCULOS DILATACIÓN CANALICULAR ABSCESOS HEPÁTICOS BARRO BILIAR EN COLÉDOCO ECOS EN LA VENA PORTA POR TROMBOSIS GAS EN LA VÍA BILIAR GAS EN LA VENA PORTA

59 COLANGITIS AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COLECISTITIS HEPATITIS ALCOHOLICA PANCREATITIS APENDICITIS ÚLCERA PERFORADA DIVERTICULITIS

60 COLANGITIS AGUDA TRATAMIENTO TRATAMIENTO INICIAL: ANTIBIÓTICOS HIDRATACIÓN PARENTERAL SONDA NASOGÁSTRICA MONITOREO HEMODINÁMICO MONITOREO URINARIO UTILIZACIÓN EVENTUAL DE SUSTANCIAS VASOACTIVAS TRATAMIENTO FUNDAMENTAL: DESCOMPRESIÓN ENDOSCÓPICA O QUIRÚRGICA!!! TUBO EN T DE KEHR PAPILOTOMÍA ENDOSCÓPICA COLOCACIÓN DE SONDA NASOBILIAR

61 GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN..!! N..!!