DOCUMENTO DE APOYO GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA MANEJO INICIAL PACIENTE INTOXICADO

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1 DOCUMENTO DE APOYO GUÍA DE ATENCIÓN MÉDICA MANEJO INICIAL PACIENTE INTOXICADO MACROPROCESO: ATENCION DEL PACIENTE PROCESO: URGENCIAS Responsable: Dr. VLADIMIR LLINAS Versión: 1 Estado del documento: VIGENTE Fecha de aprobación: Febrero 14 de 2005 Código: DA Elaboró: Dr. VLADIMIR LLINAS Revisó: Dr. JORGE LUIS VARGAS Aprobó: Dr. MARCO A. GONZALES Cargo: MEDICO TOXICOLOGO Cargo: COORDINADOR Cargo: DIRECTOR MEDICO SERVICIO URGENCIAS Firma: Firma: Firma: Los casos de exposición a sustancias tóxicas que causan morbilidad y mortalidad constituyen un problema significativo para el personal de urgencias. La atención de un paciente intoxicado requiere de la evaluación pormenorizada y metodológica de los signos y síntomas que presenta, lo cual permite al clínico realizar un acercamiento diagnóstico síndromático (Toxidrome) y categorizar la gravedad de la exposición a la sustancia potencialmente tóxica. Sospechar el posible agente causal del cuadro y realizar un adecuado manejo inicial del paciente, son las claves para la buena evolución. Siempre se deben realizar los pasos de evaluación de todo paciente críticamente enfermo, es decir, realizar el ABCD, que involucra: el manejo de la vía aérea, ventilación adecuada, control circulatorio y evaluación neurológica, para posteriormente realizar las medidas encaminadas a prevenir la absorción del tóxico, favorecer su eliminación y la utilización de antídotos según el caso. Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se esté frente a un paciente con: Historia clínica y examen físico que no concuerdan. Antecedentes de contacto previo con un tóxico. Cuadros clínicos no claros de aparición súbita. Alteraciones de conciencia de causa desconocida. Cuadro gastrointestinal súbito masivo. Falla orgánica multisistémica de causa desconocida. Síndrome convulsivo. Aliento con olor extraño. Miosis puntiforme o cambios en la visión. Quemaduras en boca o en piel. DA VERSIÓN: 1 Página 1 de 10

2 Es importante conocer y anotar en la historia la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad, el tiempo transcurrido desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación (oral, dérmica, inhalatoria, parenteral, mucosa, etc.), los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (inducción del vómito, administración de aceite u otras sustancias), la causa de la intoxicación (suicida, accidental, delincuencial, etc.), indagar antecedentes de intentos suicidas, fármaco dependencia, alergias, patologías preexistentes y antecedentes familiares y laborales. Una vez que se ha realizado la estabilización hemodinámica, un interrogatorio adecuado y se han consignado las características de las pupilas, piel, peristaltismo, estado de conciencia e interpretado el electrocardiograma, se puede proceder al diagnóstico del Toxidrome del paciente. Algunos de los más comunes son: SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTAL ADRENÉRGICO PALIDA TAQUICARDIA AGITACIÓN SEROTONINÉR. RUBO R TAQUICARDIA QTc AGITACIÓN COLINERGICO PALIDA BRADICARDIA QTc DEPRESIÓN ANTI-COLINER. RUBOR TAQUICARDIA AGITACIÓN OPIOIDES PALIDA FIBR. AURIC. ARRIT. VENT. DEPRESIÓN SEDANTES PALIDA ARRITMIIAS DEPRESIÓ N SÍNDROME ADRENÉRGICO: característico de intoxicaciones con cocaína, anfetaminas, alcaloides del ergot, adrenalina, etc. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO: en intoxicaciones por antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). IMAOs y tricíclicos; litio, dopamina y sus agonistas, etc. SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: por escopolamina, biperideno, atropina, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas entre otros. SÍNDROME COLINÉRGICO: encontrado en intoxicaciones por órgano fosforados y carbamatos. SÍNDROME OPIOIDE: en derivados opiáceos como morfina, heroína, codeína y sus derivados. SÍNDROME POR SEDANTES HIPNÓTICOS O ALCOHOL: benzodiazepinas, barbitúricos y etanol. DA VERSIÓN: 1 Página 2 de 10

3 Idealmente los servicios de urgencias deberían contar con Kit de pruebas rápidas, que permita hacer una confirmación de la sospecha clínica e iniciar el tratamiento específico adecuado. Actualmente se consiguen pruebas rápidas para cocaína, marihuana, opioides, etanol, anfetaminas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, Paraquat, órgano fosforados, cianuro entre otras. Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca: 1. PREVENIR Y/O DISMINUIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO: Juegan un papel primordial la inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes sustancias, el carbón activado, la tierra de Fuller y los catárticos. 2. FAVORECER LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO: Una de las conductas médicas más generalizadas en el manejo del paciente intoxicado agudamente, es el de promover la eliminación del tóxico mediante la estimulación de la diuresis. Para tal fin se recurre con frecuencia a la administración de Furosemida. Sin embargo esta conducta como se explicará mas adelante, no resulta útil y por el contrario la gran mayoría de las veces resulta inútil o incluso deletérea en el intoxicado. 3. APLICAR ANTÍDOTOS: Si hay indicación para su uso. 4. SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN: Tanto física como psiquiátrica. 1. PREVENIR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO: Se refiere a las sustancias utilizadas para retardar la absorción y eliminar el tóxico que aún no ha sido absorbido. Según la vía de administración se recomiendan algunas medidas: 1.1 Vía inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de intoxicación, garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno. 1.2 Vía parenteral: En ocasiones los tóxicos son aplicados subcutánea o intramuscularmente lo que dificulta su extracción y produce lesiones dérmicas y musculares graves e incapacitantes. 1.3 Vía dérmica: se debe desnudar, lavar exhaustivamente con abundante agua y jabón, principalmente en uñas, zona retroauricular cuero cabelludo, área peri umbilical etc., y posteriormente abrigar. DA VERSIÓN: 1 Página 3 de 10

4 1.4 Vía oftálmica: Algunas toxinas pueden producir efectos locales o absorberse y producir efectos sistémicos. Las estructuras más vulnerables al daño por exposición química son la conjuntiva y la córnea. Estos casos se deben manejar como una urgencia oftalmológica y requieren inmediata descontaminación con agua, lactato de Ringer o solución salina isotónica. Si la sustancia es un ácido fuerte el lavado debe durar treinta minutos o si es una base fuerte (Ej. cal y cemento) durante por lo menos dos horas. A la mayor brevedad posible ser evaluado por el oftalmólogo. 1.5 Vía gastrointestinal: Es la vía más frecuente de intoxicación y su manejo debe ir encaminado a una a adecuada descontaminación, sin embargo no se ha demostrado que la descontaminación gastrointestinal modifiquen el pronóstico del paciente, definido como morbilidad, mortalidad, costo o duración de la hospitalización (Krenzelok E, 1997a) Evacuación gástrica: Su efectividad depende de varios factores como el tiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad de la sustancia, presencia de otras sustancias en el estómago y características farmacológicas entre otras. Se puede realizar mediante las siguientes medidas Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un método molesto para el paciente, la consulta generalmente es tardía, puede aumentar riesgo de broncoaspiración en pacientes con compromiso del estado de conciencia y en la intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de neumonitis química. En relación con el empleo del Jarabe de IPECA como emético, no hay datos suficientes en la actualidad que permitan avalar o descartar su administración en pacientes intoxicados (Kranzelok, 1997b). Dado que existe un posible riesgo de broncoaspiración y no hay evidencia de beneficio, no se debe administrar el jarabe de IPECA a menos que lo considere pertinente un médico especialista. Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribuye al lavado gástrico un papel protagónico en el manejo del paciente intoxicado y en consecuencia su practica es generalizada, sin embargo no hay evidencia convincente de que éste mejore el pronóstico clínico y por el contrario si no se realiza con la técnica adecuada, puede ocasionar morbilidad significativa, incluida una mayor incidencia de bradicardia, broncoaspiración (Vale, 1997), hipoxia (Thompson et al, 1987) neumotórax a tensión, empiema que contiene carbón (Justiniani, 1985), perforación esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993). La técnica adecuada requiere entonces de colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelemburg y con 15 de inclinación cefálica. Esta posición disminuye el paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de broncoaspiración. DA VERSIÓN: 1 Página 4 de 10

5 Se debe utilizar una sonda gruesa (32 a 40 French en adultos y 24 a 32 French en niños) o idealmente una sonda de Foucher para ser colocada preferencialmente por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Se debe confirmar su posición gástrica y fijarla adecuadamente para que no sea retirada por el paciente o durante los procedimientos. Si las sondas de lavado se introducen demasiado pueden distender el estómago hasta límites con la pelvis (Scalzo, 1992). En adultos el lavado se puede realizar con solución salina, agua bicarbonatada o agua; pero en los niños se debe realizar el lavado gástrico con solución salina o agua bicarbonatada evitando el agua sola pues induce alteraciones hidroelectrolíticas. En intoxicaciones por barbitúricos e inhibidores de colinesterasas, tanto en adultos como en niños, se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua), no así en los casos de intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear exclusivamente solución salina. La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en adultos y 10 a 15 ml/kg en niños y se debe repetir hasta que el agua salga clara, sin residuos y sin olor, con mínimo 10 litros en los adultos y 3 litros en los niños Administración de adsorbente: cualquier sustancia que sea capaz de captar tóxicas en el tracto gastrointestinal es considerada como adsorbente. Varias han sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que actúan por medio de uniones no covalentes con la sustancia: ADSORBENTE Carbón Activado Tierra de Fuller Colestiramina Almidón Azul de prusia EJEM. DE TOXICO Medicamentos. Paraquat. Organoclorados. Yodo Talio. Carbón activado: Se obtiene por combustión de madera, residuos orgánicos o algunos desechos industriales, al vapor (a 600 a 900 C) y acidificados, adquiriendo un área de superficie de unión de 900 a 1500 m 2 /g, cuya función es adsorber o unir fuertemente sustancias orgánicas, desde preparaciones farmacológicas hasta tóxinas biológicas. Por tal motivo ni el carbón común, ni el pan quemado tiene utilidad adsortiva. DA VERSIÓN: 1 Página 5 de 10

6 El carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg diluidos al 25% en solución salina o agua por sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular el volumen de solución a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón. En 1997, especialistas en toxicología clínica revisaron 115 estudios controlados aleatorizados sobre el carbón activado, llevados a cabo en voluntarios, encontrándose que su administración en la primera media hora de la intoxicación disminuye la biodisponibilidad del tóxico en un 69.1%, si se suministra en la primera hora de la intoxicación la disminución en la biodisponibilidad del tóxico, se disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora de transcurrida la intoxicación no hay datos suficientes que permitan recomendar o desaconsejar su uso, aunque es probablemente útil en el caso de ingestión de sustancias en presentación retard o con circulación entero hepática, Ej.: anticonvulsivantes, digitálicos, antidepresivos, AINEs, teofilina, antiarritmicos, dapsona, metotrexate, ciclosporina y propoxifeno. En éstos casos es recomendable utilizar el carbón activado en dosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la precaución de garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de obstrucción intestinal. El uso del carbón esta contraindicado en pacientes con íleo u obstrucción intestinal, así como aquellos inconscientes sin protección de la vía aérea, intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química), corrosivos ya que dificulta la correcta evaluación del compromiso durante la endoscopia. Tampoco tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias poco adsorbidas por el carbón, como alcoholes, hierro, litio, ácido bórico e iones inorgánicos. Dentro de los efectos adversos del carbón activado se encuentra la constipación (siempre se debe coadministrar catártico), distensión gástrica y el bezoar intestinal con obstrucción Catarsis: Treinta minutos después de administrar el carbón activado se debe suministrar un catártico con el objetivo de eliminar el complejo carbón-tóxico, acelerando el tránsito intestinal para que de esta manera sea evacuado rápidamente con las deposiciones. Se debe usar catárticos salinos u osmóticos y nunca emplear catárticos oleosos, pues éstos aumenta la absorción de muchas sustancias. En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom ): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua o idealmente Manitol al 20% 1 gr/kg de peso (5 cc/kg) por sonda orogástrica o nasogástrica. No se debe suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha presentado previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 horas no se ha presentado la exoneración, se debe repetir el catártico y una vez iniciadas las deposiciones es suficiente una dosis diaria de catártico. DA VERSIÓN: 1 Página 6 de 10

7 Las contraindicaciones para su uso son pocas: Pacientes con íleo paralítico o alteraciones hidroelectrolíticas graves y se debe tener precaución en pacientes con inestabilidad cardiovascular, falla renal e hipotensión. Otro método utilizado en la descontaminación gastrointestinal es la aplicación de irrigaciones intestinales, que juegan un papel importante principalmente frente a toxinas pobremente absorbidas por el carbón activado como son: litio, arsénico, hierro, plomo, bolsas de narcóticos que han sido ingeridas por traficantes ( mulas ) entre otras. Estas soluciones consisten en una mezcla de polietilenglicol y sales (Nulytely ), que producen mínimas alteraciones hídricas y ninguna alteración electrolítica. La dosis a administrar es de 1 a 2 litros/hora en los adultos y en los niños se inicia a 15 ml/kg/hora, hasta llegar a 25 ml/kg/hora (según tolerancia) hasta que las deposiciones sean claras. 2. FAVORECER LA ELIMINACION DEL TOXICO: Diuresis Forzada: Para que un tóxico sea removido efectivamente por diuresis debe reunir los siguientes criterios 1. Ser excretado en la orina como tal o como un metabolito activo. 2. Tener bajo volumen de distribución (menor de 1L/Kg) y bajo grado de unión a proteínas. 3. Permitir la aplicación del concepto de trampa iónica, es decir, tener un pka que permita alcalinizar la orina, si el tóxico es un ácido, o acidificarla si la sustancia es una base. Desafortunadamente son muy pocos los medicamentos o los tóxicos que cumplen estos criterios, por lo cual resulta inútil la administración de Furosemida para favorecer la eliminación urinaria de la sustancia tóxica Alcalinización urinaria: Las tres únicas sustancias en las cuales es útil la alcalinización urinaria para favorecer su excreción, son: FENOBARBITAL Y SALICILATOS: La alcalinización efectivamente aumenta su eliminación y es útil en intoxicaciones no muy graves con niveles plasmáticos entre 10 mg/dl y 100mg/dl; para las intoxicaciones severas (niveles mayores de 100 mg/dl) se debe utilizar la hemodiálisis, la cual evita el edema pulmonar no cardiogénico y el edema cerebral. DA VERSIÓN: 1 Página 7 de 10

8 ACIDO 2, 4 DICLOROFENOXIACÉTICO (2,4 D): Las intoxicaciones severas son efectivamente tratadas con alcalinización urinaria. Esta alcalinización se realiza mediante la administración IV de Bicarbonato de sodio (NaHCO 3 ) a dosis de 1 meq/kg de peso y que se sugiere diluir así: A 125 cc de Solución salina se le agrega 1 cc/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 cc, 1cc= 1meq), agregando con DAD al 5% hasta completar un volumen de 500 cc, para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas para un tiempo total de 4 horas monitorizando el ph urinario cada hora hasta obtener un ph urinario entre 7 y 8 y de ser posible realizar control con ph y gases arteriales. El volumen urinario debe ser superior a 3 ml/kg/hora Si a pesar de un suministro de volumen adecuado no se mantiene el gasto urinario, se puede recurrir a la administración de un diurético para evitar la sobrecarga de volumen. En ocasiones es necesario utilizar Manitol o Furosemida para mantener la diuresis vigilando los niveles de potasio, magnesio y calcio séricos. Acidificación de la Orina No se recomienda en los pacientes intoxicados, ya que se asocia con frecuencia a complicaciones como: 1. acidosis metabólica 2. Agravamiento de la mioglobinuria 3. Falla renal secundaria. Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, edema cerebral, falla renal, falla cardiaca y síndrome de secreción excesiva de hormona antidiurética, en estos casos se debe considerar las alternativas de hemodiálisis o hemoperfusión. Debe recordarse además que el uso indiscriminado de las soluciones electrolíticas puede generar complicaciones como sobrecarga hídrica, edema cerebral, edema pulmonar, desequilibrio ácido-básico y alteraciones del tipo hipernatremia e hipercloremia. DA VERSIÓN: 1 Página 8 de 10

9 ANTIDOTOS ESPECIFICOS: ANTIDOTO N-ACETIL CISTEINA ATROPINA ACIDO FOLICO AZUL DE METILENO BAL DESFEROXAMINA DMSA EDTA ETANOL FISOSTIGMINA FLUMAZENIL GLUCAGON HIDROXICOBALAMINA NALOXONA NITRITO DE SODIO Y AMILO PENICILAMINA PIRIDOXINA PRALIDOXIMA PROTAMINA TIAMINA TIOSULFATO DE SODIO VITAMINA K1 INTOXICACION Acetaminofén, Tetracloruro de carbono, cloroformo y Paraquat. Organofosforados y carbamatos. Metanol y Etilenglicol. Metahemoglobinemias. Arsénico, mercurio, plomo antimonio, bismuto, cromo, cobre, oro, níquel, tungsteno y zinc. Hierro. Plomo, mercurio y arsénico. Plomo, zinc y manganeso. Metanol, Etilenglicol y Fluoracetato de sodio. Síndrome Anticolinérgico grave. Benzodiazepinas. β-bloqueadores. Cianuro. Opiáceos. Cianuro. Plomo, mercurio, cobre y talio. Isoniazida y Etilenglicol. Organofosforados. Heparina. Etilenglicol. Cianuro. Cumarinicos y Salicilatos. DA VERSIÓN: 1 Página 9 de 10

10 BIBLIOGRAFÍA 1. Krenzelok E, Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997; 35: Krenzelok EP, McGuigan M, Lheur P. Position statements: ipecac syrup. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997; 35: Vale JA. Position statements: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997; 35: Justiniani FR, Hippalgaonkar R. Martinez LO. Charcoal-containing empyema complicating treatment for overdose. Chest Askenasi R. Abramowicz M, Jeanmart J, Ansay J, Degaute JP. Esophageal perforation: anunusual complication of gastric lavage. Ann Emerg Med. 1984;13: Mariani PJ, Pook N. Gastrointestinal tract perforation with charcoal peritoneum complicating orogastric intubation and lavage. Ann Emerg Med. 1993;22: Thompson AM. Robins JB. Prescott LF. Changes in cardiorespiratory function during gastric lavage for drug overdose. Human Toxicol. 1987;6: Scalzo AJ, Tominack RL, Thompson MW. Malposition of pediatric gastric lavage tubes demosntrated radographically. J Emerg Med. 1992; 10: Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997; 35: DA VERSIÓN: 1 Página 10 de 10