DIARREA AGUDA JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA GUÍAS PEDIÁTRICAS DEFINICIÓN

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1 JEFATURA DE RESIDENTES DE PEDIATRÍA GUÍAS PEDIÁTRICAS DIARREA AGUDA DEFINICIÓN La diarrea se define como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones de un paciente en relación con su hábito intestinal normal, con pérdida variable de agua y electrolitos. Puede asociarse a vómitos, dolor abdominal tipo cólico y fiebre. Se considera aguda cuando su duración es inferior a 2 semanas, persistente si es mayor de 14 días, y crónica si sobrepasa los 30 días. La mayoría de los casos de diarrea se resuelven en el transcurso de la primera semana de la enfermedad. Los episodios frecuentes de diarrea aguda pueden dar lugar a compromiso nutricional y pueden predisponer a estos niños al desarrollo de diarrea persistente, malnutrición proteico-calórica e infecciones secundarias. EPIDEMIOLOGÍA La OMS sospecha que hay más de 700 millones de episodios de diarrea anualmente en niños menores de 5 años de edad en los países en vías de desarrollo. Aunque la mortalidad global puede estar disminuyendo, la incidencia global de la diarrea sigue sin cambios, en aproximadamente 3,2 episodios por niño por año. Los peligros fundamentales de la diarrea aguda son la deshidratación y, en los países en vías de desarrollo, la malnutrición. El 12% de las muertes en niños menores de 5 años son secundarias a diarrea, un 50% de las cuales se deben a deshidratación, particularmente en niños menores de 1 año. FACTORES DE RIESGO La morbimortalidad se halla estrechamente relacionada a un saneamiento ambiental defectuoso (falta de agua potable, alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, presencia de animales, lo que aumenta la exposición a enteropatógenos), edad (el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación por su composición corporal y además presenta menor desarrollo de la inmunidad, con mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada), desnutrición (la desnutrición aumenta en varias veces el riesgo de diarrea y de mortalidad asociada, ya que en los pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, y puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más el estado nutricional), ausencia de lactancia materna (en los alimentados a pecho las infecciones entéricas son raras, y cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente), familiares con enfermedad diarreica, historia de viajes recientes y presencia de enfermedades de base (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.). ETIOLOGÍA 1- Infecciosa: causa más frecuente de diarrea aguda (80% de los casos). 2- No infecciosa: causas dietéticas y nutricionales (intolerancia a las proteínas de la leche de vaca o al gluten, introducción de nuevos alimentos inadecuadamente, dietas hiperconcentradas, hiper o hipocalóricas), enfermedades inflamatorias intestinales (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), 318

2 enfermedades sistémicas (fibrosis quística, hipertiroidismo), inmunodeficiencias, tumores (neuroblastoma), tóxicos (laxantes). La infecciosa puede ser adquirida por vía fecal-oral o por ingestión de alimentos o agua contaminados. Los enteropatógenos que son infecciosos en un pequeño inóculo (Shigella, Escherichia coli, rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) pueden ser transmitidos por contacto de persona a persona, mientras que otros, como el cólera, son generalmente consecuencia de la contaminación del alimento o del abastecimiento de aguas. ECET: E. coli enterotoxigénica ECEA: E. coli enteroadherente ECEP: E. coli enteropatógena 319

3 ECEI: E. coli enteroinvasiva ECEH: E. coli enterohemorrágica Características clínicas de las diarreas según su etiología: 1- Viral: generalmente afecta a lactantes y a niños pequeños, sobre todo en época otoñal; de comienzo brusco, con vómitos y fiebre no muy elevada que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas (generalmente líquidas). Habitualmente se autolimitan en 5 a 7 días. El agente etiológico más frecuente es el rotavirus. Se registra muchas veces la aparición de casos familiares o brotes en jardines infantiles y salas de internación, debido a su alta contagiosidad. 2- Bacteriana: más frecuente en época estival, en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería (con cólicos abdominales, tenesmo y fiebre) y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SHU). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de la neurotoxina. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia, focos a distancia o estado de portador. Los cuadros diarreicos asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica (toxina preformada) dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile. La Yersinia enterocolítica puede producir en niños en edad escolar y adolescentes adenitis mesentérica simulando una pseudo-apendicitis aguda. 320

4 3- Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda. FISIOPATOGENIA Los enteropatógenos pueden llevar a una respuesta inflamatoria o no inflamatoria en la mucosa intestinal. Pueden provocar una diarrea no inflamatoria por la producción de enterotoxinas por algunas bacterias, destrucción de las células de las vellosidades por virus, adherencia por parásitos y adherencia y/o translocación por bacterias. La diarrea inflamatoria suele estar causada por bacterias que directamente invaden el intestino o producen citotoxinas, con la consiguiente entrada de líquidos, proteínas y células (hematíes, leucocitos) en la luz intestinal. Algunos enteropatógenos poseen más de una propiedad de virulencia y pueden actuar por varios mecanismos en forma simultánea o sucesiva. Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación: 1- Diarreas acuosas: involucran a intestino delgado; son líquidas y abundantes. Se presentan con dolor abdominal moderado, náuseas y vómitos en ocasiones y escasa afectación sistémica. Llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos según el mecanismo de acción: -Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens. -Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa (citotoxicidad), originan pérdidas moderadas de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH). -Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio y aumento de la producción de gas. 2- Diarreas disentéricas: con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal. Se caracterizan por heces frecuentes, pequeñas, con moco, pus y sangre. Se acompañan de fiebre alta, dolor abdominal intenso tipo cólico, pujos y tenesmo y afectación sistémica. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de las manifestaciones clínicas se relacionan con el patógeno infectante, con la dosis/inóculo y con las características del huesped y comprenden la infección asintomática, la diarrea acuosa, la diarrea sanguinolenta y la diarrea crónica. Otras manifestaciones dependen del desarrollo de complicaciones como deshidratación y desequilibrio electrolítico. 321

5 Signos y síntomas más frecuentes: - diarrea acuosa (causada por virus o por enterotoxinas) - diarrea disentérica (causada por patógenos invasivos) - náuseas y/o vómitos - dolor abdominal - distensión abdominal - RHA aumentados - deshidratación - signos sistémicos (malestar general, fiebre, decaimiento, hiporexia, alteraciones del estado de conciencia) - focos infecciosos a distancia (causados por patógenos invasivos) DIAGNÓSTICO Una detallada anamnesis y la exploración clínica del paciente (estado de hidratación y de nutrición) suelen ser suficientes para establecer un diagnóstico, una aproximación a la posible etiología y para identificar pacientes graves y/o con factores de riesgo. Es importante determinar clínicamente la etiología de la diarrea para instauración de un tratamiento antibiótico temprano en los casos indicados. La fiebre es sugestiva de un proceso inflamatorio, pero se produce también como consecuencia de deshidratación o coinfección (ITU, OMA, etc.) y es común en los pacientes con diarrea inflamatoria. Aunque las náuseas y los vómitos son síntomas inespecíficos, son indicativos de infección en el intestino superior. El dolor abdominal y el tenesmo intenso son indicativos de afectación del intestino grueso y del recto. 1- Anamnesis: a. Información epidemiológica - fuentes de provisión de agua y sistema cloacal - tipo de alimentación - antecedentes en convivientes o exposición a contactos con síntomas similares b. Antecedentes del paciente - edad del niño - peso anterior del niño - enfermedades previas: infecciones, enfermedades crónicas, inmunocompromiso - concurrencia a guarderías - historia de viajes recientes a áreas con diarrea endémica - administración de ATB en las 3 semanas previas al inicio del cuadro c. Enfermedad actual - tiempo de iniciación, características de la diarrea y evolución de los síntomas - peso actual del niño - estimación de la cantidad de las pérdidas - tratamientos realizados: alimentos, infusiones caseras, ATB, antiespasmódicos 2- Examen físico: - peso y talla - grado de nutrición - estado de hidratación: fontanela, enoftalmos, presencia de lágrimas, humedad de la mucosa bucal, turgencia y elasticidad de la piel, signo del pliegue 322

6 - estado de la circulación: pulsos pedios, FC, FR, TA, diuresis, color de la piel, relleno capilar, estado de conciencia, irritabilidad, letargo - signos de acidosis, shock, sepsis - exploración abdominal: peristaltismo aumentado y dolor difuso a la palpación, con abdomen blando y depresible en la mayoría de los casos, o distendido GRADOS DE DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACION LEVE DESHIDRATACION MODERADA DESHIDRATACION GRAVE % DE PÉRDIDA DE PESO CORPORAL MENOR DE UN AÑO % DE PÉRDIDA DE PESO CORPORAL MAYOR DE UN AÑO APARIENCIA GENERAL EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS APARIENCIA GENERAL EN NIÑOS MAYORES PULSO RADIAL RESPIRACIÓN FONTANELA TA SISTÓLICA ELASTICIDAD CUTÁNEA OJOS MUCOSAS DIURESIS hasta 5% entre 5 y 10% mayor a 10% con o sin shock hipovolémico hasta 3% entre 3 y 7 % mayor a 7% con o sin shock hipovolémico con sed, agitado y alerta con sed, agitado y alerta con sed, agitado, letárgico o irritable ante estímulos con sed y alerta; hipotensión postural somnoliento, comatoso; extremidades cianóticas, frías y sudorosas normalmente conciente; extremidades cianóticas, frías y sudorosas normal rápido y débil rápido, débil, a veces no se palpa normal profunda, puede ser rápida profunda y rápida normal deprimida muy deprimida normal normal o baja menor a 90 mmhg al pellizcar la piel esta vuelve a la normalidad inmediatamente al pellizcar la piel esta vuelve a la normalidad lentamente al pellizcar la piel esta vuelve a la normalidad muy lentamente (> 2 seg.) normales enoftalmos enoftalmos marcado húmedas secas muy secas normal disminuida diuresis negativa El descenso del peso corporal constituye el único medio objetivo para evaluar el grado de deshidratación. Si el peso previo se desconoce, la evaluación del déficit puede realizarse sobre la base de la observación y experiencia clínica. En base al porcentaje de deshidratación estimado por la clínica podemos calcular el peso de normohidratado; llegar a él es el objetivo que nos planteamos en la terapia de rehidratación. Se debe recordar que, debido a la diferente proporción de los líquidos respecto al peso corporal en las diferentes edades, los porcentajes de deshidratación serán mayores en cualquier grado (leve, moderada, grave) en los niños menores. 323

7 Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el tipo de la misma: isotónica, hipotónica o hipertónica. El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. - ISOTÓNICA: Na+ plasmático entre 130 y 150 meq/l y Osm entre 270 y 310 mosm/l - HIPERTÓNICA: Na+ plasmático mayor a 150 meq/l y Osm mayor a 310 mosm/l - HIPOTÓNICA: Na+ plasmático menor a 130 meq/l y Osm menor a 270 mosm/l Es importante saber el tipo ya que en el caso de ser hipernatrémica el agua pasa del espacio intracelular al extracelular, y debido a esto presenta menos signos clínicos de deshidratación y por lo tanto, suele ser subvalorado el porcentaje de la misma, como así también el peso de normohidratado. La variabilidad en la concentración del Na+ sérico depende fundamentalmente de la pérdida fecal del mismo, el tiempo de evolución de la diarrea, el estado nutricional y, sobre todo, de la concentración de Na+ en los líquidos administrados. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DSH HIPERTÓNICA DSH HIPOTÓNICA EVOLUCIÓN breve de varios días VÓMITOS intensos poco intensos SED si no SENSORIO hiperexcitable somnoliento PLIEGUE empastado positivo franco TEMPERATURA aumentada normal o disminuida MUCOSAS secas normales o semihúmedas PIEL seca y caliente húmeda y fría TA normal o aumentada normal o disminuida TONO MUSCULAR normal o aumentado normal o disminuido La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En los casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independientemente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical. SIGNOS DE ALARMA - signos de shock - alteración del sensorio - estado toxi-infeccioso - acidosis metabólica severa - abdomen distendido y doloroso a la palpación - vómitos biliosos 324

8 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Dado el carácter benigno y autolimitado de la mayoría de estos procesos, por lo general los pacientes no requieren ningún examen complementario. Cuando se justifiquen (signos de gravedad, proceso no autolimitado), y si las instalaciones y recursos económicos lo permiten, estarán orientados a evaluar: 1- disturbios hidroelectrolíticos y metabólicos: es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y función renal en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. 2- búsqueda etiológica (investigación de patógenos en materia fecal): el examen microscópico de las heces y los cultivos pueden aportar información sobre la etiología de la diarrea. Los leucocitos en materia fecal son indicativos de invasión bacteriana de la mucosa del colon, pero su ausencia no la descarta (valor significativo: 5 leucocitos/campo). La microscopía de las heces debe incluir el examen parasicológico en fresco en busca de parásitos que causan diarrea, como G. lamblia (en diarrea 325

9 persistente), E. histolytica (en áreas endémicas) o Cryptosporidium (en HIV). Se deben obtener coprocultivos en niños con diarrea sanguinolenta en los que la microscopía de las heces indique leucocitos en materia fecal, en los brotes con sospecha de síndrome urémico-hemolítico (SHU), en los niños inmunosuprimidos, en los recién nacidos y en los menores de 3 meses, en los desnutridos, ante la sospecha de bacteriemia o infección diseminada (en estos casos se deben solicitar también hemocultivos), en los casos de diarrea intrahospitalaria o de diarrea prolongada y antes de iniciar tratamiento ATB (en caso que corresponda el tratamiento). En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento según sensibilidad. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de un brote en áreas geográficas o instituciones. No se justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos y en lactantes. En la mayoría de los niños previamente sanos con diarrea acuosa no complicada no se requiere evaluación de laboratorio. CRITERIOS DE INTERNACIÓN - recién nacido - desnutrido severo - inmunocomprometido - sospecha de bacteriemia o sepsis - deshidratación grave - shock hipovolémico - íleo paralítico - compromiso neurológico - enteritis (distensión abdominal acentuada y dolor a la palpación, con fiebre y signos sistémicos de toxicidad, debido al pasaje de gérmenes a la circulación sistémica) - mala evolución a pesar del tratamiento adecuado - riesgo social TRATAMIENTO El objetivo fundamental del tratamiento es asegurar la reposición de líquidos y electrolitos y continuar con la dieta habitual. Sin embargo la terapia de rehidratación oral (TRO) no reduce el número de deposiciones ni la duración de la diarrea. El empleo de bacterias probióticas no patógenas para la prevención y el tratamiento de la diarrea ha sido satisfactorio en países en vías de desarrollo, pero no se ha estandarizado el tratamiento y no se ha identificado el organismo más efectivo e inocuo. La crema de bismuto disminuye el número de evacuaciones intestinales, pero no tiene efecto antisecretor, además aumenta el nivel sérico de salicilatos y, por lo tanto, el riesgo de ocasionar síndrome de Reye y puede producir efectos extrapiramidales. Los agentes propulsivos (loperamida) se hallan contraindicados en niños con disentería y probablemente no tienen papel en la diarrea acuosa aguda en niños por lo demás sanos, disminuyen el peristaltismo intestinal, pero no disminuyen la secreción ni favorecen la absorción intestinal. Los agentes antieméticos tales como las fenotiazinas tienen poco valor y se asocian con efectos secundarios potencialmente graves. La metoclopramida (Reliveran ) produce efectos extrapiramidales, debido a que atraviesa la BHE. No obstante, el ondansetrón es un agente antiemético efectivo y menos tóxico, pero la mayoría de los niños no requieren tratamiento antiemético específico. Se ha demostrado que el racecadotril, un inhibidor de la encefalinasa, reduce la producción de heces en pacientes con diarrea. La experiencia con este fármaco en niños es limitada, y puede ser innecesario en el niño promedio con diarrea aguda. 326

10 La mayoría de los fármacos existentes poseen efectos secundarios importantes o tienen actividad antisecretoria escasa o nula, por lo que no deben utilizarse en diarrea aguda. Además aumentan el gasto y distraen la atención de la familia del objetivo fundamental del tratamiento que debe ser la hidratación y la alimentación. Por último, hemos de recordar que no es prudente recomendar la utilización de bebidas refrescantes (gaseosas, jugos, Gatorade ) como TRO de la diarrea aguda, ya que hay estudios que demuestran que poseen un bajo contenido de Na+ y K+, y un alto contenido de azúcar que podría agravar la diarrea. TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO) La TRO es una excelente y valiosa arma en Salud Pública y un componente esencial en la Atención Primaria. La solución recomendada por la OMS para la TRO son las sales de rehidratación oral (SRO). La composición de la fórmula de las SRO se considera ideal para el manejo de la diarrea aguda, para mantener y/o corregir la hidratación del paciente. Las SRO pueden ser usadas en niños de todas las edades que sufren deshidratación causada por diarrea de cualquier etiología. Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada. La TRO está basada en la comprobación de que el transporte de glucosa y sodio se lleva a cabo en una proporción equimolar (1:1) a través de la pared del intestino delgado, y esto acelera la reabsorción de agua y de electrolitos. Este mecanismo de sodio acoplado a la glucosa es posible aún cuando la mucosa intestinal esta funcionalmente afectada por un proceso infeccioso, siempre y cuando la concentración de glucosa en la solución sea del 2% (una concentración superior llevaría a una absorción incompleta y aumentaría la diarrea por efecto osmótico). Plan A Paciente normohidratado. Prevención de la deshidratación. Manejo ambulatorio. 1- Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas). 2- Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia. 3- Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. 327

11 4- Recomiende ofrecer 10 ml/kg de SRO luego de cada deposición líquida y/o vómitos. 5- Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos. Plan B Tratamiento en deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio. 1- Indique SRO a 20 ml/kg cada 20 a 30 minutos hasta lograr la normohidratación. 2- Si vomita, espere 10 minutos y recomience con pequeñas cantidades a intervalos cortos, aumentando progresivamente el volumen de la ingesta. 3- Instruya a la madre como administrarlo. 4- Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación. 5- Explique cómo seguir con el Plan A, luego de la normohidratación. Plan C Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación. 1- Inicie tratamiento oral con SRO (igual a 1-2 del Plan B). 2- Explique cómo seguir con Plan A, luego de la normohidratación. Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG) Si vomita más de 4 veces en 1 hora. Si no toma la solución. Falta de madre o acompañante. 1- Administrar las SRO por gravedad, a 20 ml/kg cada 20 minutos (en bolos) 2- Si vomita, iniciar gastroclisis (goteo continuo) a 5 macrogotas/kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30 minutos. 3- Si tolera se aumenta progresivamente hasta llegar a 20 macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora). Fracaso de la TRO - control inadecuado - empeoramiento de signos clínicos - aumento persistente de la frecuencia y del volumen de las deposiciones (pérdidas mayores a las aportadas) - vómitos incoercibles - distensión abdominal importante - persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas - duración de la diarrea mayor de 7 días con mal progreso de peso, que no sea motivado por un aporte inadecuado de nutrientes Contraindicaciones de la TRO - shock - vómitos biliosos - íleo paralítico - deshidratación grave 328

12 - alteración del sensorio - dificultad respiratoria grave - enteritis (abdomen tenso y doloroso) En cualquiera de estos casos se requerirá hidratación EV en el ámbito hospitalario. HIDRATACIÓN ENDOVENOSA RÁPIDA (HER) Deshidratación grave con Shock. Contraindicaciones de TRO. Fracaso de TRO. En pacientes con shock el primer paso será la expansión con solución fisiológica a 20 ml/kg en 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. En pacientes sin shock o revertido el mismo, continuar con la HER, que es la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica en infusión EV continua a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación. Dado que aporta no solo K+ sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso. Deben realizarse controles horarios de: - signos vitales: FC, FR, T y TA - signos clínicos de hidratación - peso - diuresis - pérdidas por materia fecal Si el ritmo de hidratación no es el esperado evaluar: 1. pasaje inadecuado 2. exceso de pérdidas: - por materia fecal: aumentar ritmo de infusión a 35ml/kg/hora - por poliuria: con glucosuria positiva disminuir el flujo de glucosa; sin glucosuria evaluar la función renal Una vez normohidratado el paciente, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SRO a 10 ml/kg después de cada deposición líquida. En pacientes con pérdidas mayores a 10 ml/kg/hora, utilizar solución de mantenimiento EV, con dextrosa al 5%, cloruro de Na+ a 60 meq/l y cloruro de K+ a 20 meq/l para cubrir pérdidas concurrentes, mientras el paciente continúa con la alimentación. 329

13 Es fundamental respetar el ritmo de las infusiones. Contraindicaciones de la HER - menor de un mes - natremia mayor a 160 meq/l o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue pastoso - situaciones clínicas especiales: nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso Acidosis metabólica La acidosis metabólica puede estar presente en la deshidratación por diarrea de cualquier grado, pero es constante en la grave con o sin shock. Se corrige fácilmente con la HER. Si existe ph menor a 7,20 y/o bicarbonato menor a 10, debe efectuarse una corrección rápida con bicarbonato de Na+ en 1 a 2 horas, con solución 1/6 molar (1 parte de bicarbonato y 5 partes de dextrosa al 5%). Deshidratación hipernatrémica Los estados de hipertonicidad plasmática producen mecanismos compensadores para evitar la deshidratación celular (osmoles idiógenos). Si en la corrección de la deshidratación se producen cambios bruscos en la osmolaridad plasmática, éstos osmoles idiógenos atraen agua, con producción de edema cerebral y convulsiones. Por ello, en el tratamiento se debe considerar: 1- reponer el déficit previo en horas: corregir el 50% del déficit previo de agua en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes horas 2- descender la natremia en no más de meq/l en 24 horas (0,5 meq/l/hora), utilizando soluciones a 68 meq/l de Na+ ALIMENTACIÓN Las recomendaciones nutricionales actuales en la diarrea aguda están fundamentadas en numerosos estudios clínicos y epidemiológicos que permiten establecer: - Los beneficios de continuar con la alimentación habitual del niño acorde a la edad. La alimentación continua (no interrumpir la alimentación habitual) puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección. - Se ha demostrado que el mantener la alimentación durante la diarrea acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua. - Se aumenta el aporte de líquidos y si las pérdidas son importantes, se reemplazan con SRO. - La lactancia materna en los primeros seis meses de edad, reduce el riesgo de que la diarrea se agrave o prolongue, al mismo tiempo que ejerce un rol preventivo. Los niños amamantados durante los episodios de diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad que aquellos en los que la alimentación fue interrumpida. Puede aumentarse la frecuencia de las mamadas para aumentar el aporte de líquidos y compensar la probable pérdida de apetito. - Las dietas sin restricciones no empeoran el curso de los síntomas en diarreas leves o moderadas y aún pueden disminuir las pérdidas, comparadas con tratamiento con hidratación oral o EV exclusiva. El efecto más notable es evitar el deterioro del estado nutricional. - La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. El 80% de los niños, aún menores de 6 meses, con desnutrición leve o moderada, pueden tolerar leches con contenido de lactosa normal, no aumentando el riesgo de fracasos terapéuticos. - No se aconseja introducir alimentos nuevos durante la etapa aguda. 330

14 - El grupo que sigue siendo problemático en los países en desarrollo es el de los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, en los cuales estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. La reducción de lactosa, no debe hacerse a expensas de disminuir el aporte calórico, como por ejemplo diluir la leche. - Ante el fracaso terapéutico esta indicado el reemplazo temporario (2-4 semanas) con fórmulas sin lactosa o leche parcialmente deslactosada a concentración normal. - No indicar alimentos hiperosmolares, especialmente aquellos con alta concentración de azúcares simples como jugos envasados y gaseosas. Evitar alimentos grasos. La alimentación precoz está relacionada con la disminución de la duración de la diarrea, aumento significativo de peso y mejoría del estado nutricional. El ayuno terapéutico es negativo, acentuándose con la malnutrición. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO La mayoría de las diarreas agudas son causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo antibióticos. El empleo de determinados agentes antimicrobianos puede empeorar o complicar el cuadro clínico y aumentar la resistencia bacteriana. Los objetivos del tratamiento ATB son: - mejoría en la sintomatología del paciente - limitación de la enfermedad - prevención de complicaciones sistémicas o extraintestinales - erradicación del microorganismo de las heces, disminuyendo la contaminación ambiental y previniendo la infección de otras personas Se deberá indicar medicación antibiótica en aquellos pacientes internados con: - compromiso sistémico no atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas - síntomas neurológicos - sospecha de bacteriemia o sepsis - desnutrición de 2º o 3º grado - inmunodeficiencias - HIV - neonatos 331

15 El tratamiento de los pacientes con sospecha clínica de shigelosis debe iniciarse en forma empírica, con ceftriaxona a 50 mg/kg/día durante 5 días. Se deben obtener coprocultivos para excluir otros patógenos y como ayuda en caso de que sea necesario cambiar de ATB porque el niño no responde al tratamiento. Si el niño presenta un cuadro de disentería típica y responde al tratamiento ATB empírico inicial, debe continuar dicho régimen durante un total de 5 días, incluso si los resultados del coprocultivo son negativos. Esta recomendación se basa en la dificultad para cultivar Shigella a partir de las heces. Ante un niño con coprocultivos iniciales negativos y falta de respuesta al tratamiento del síndrome disentérico, se deben repetir los cultivos y reevaluar al niño para valorar otros posibles diagnósticos. El tratamiento de la E. coli enteroinvasiva es discutible ya que las diarreas no revisten demasiada gravedad, sin embargo está indicado en la diarrea del viajero (porque acorta el período de enfermedad de 3-5 días a 24 horas), en la diarrea invasiva o cuando esta se prolonga por más de 7 días. El tratamiento ATB de la E. coli enterohemorrágica representa un dilema terapéutico especialmente difícil, ya que puede inducir la producción de toxinas y la lisis bacteriana mediada por fagos, con la liberación de dichas toxinas. Los datos actuales sugieren que no deberían administrarse ATB porque incrementan el riesgo de SHU. En pacientes pequeños muchas veces se plantea la duda entre gastroenteritis y sepsis. Si luego de 2-4 horas de tratamiento de reposición y pese a mejorar el estado de hidratación, continúa con signos como hipotermia, palidez terrosa, distensión abdominal, dolor abdominal o hepatoesplenomegalia, considerar una infección sistémica y administrar tratamiento ATB. En caso de estudio parasitológico positivo para Giardia lamblia se indicará metronidazol a 15 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 días; o tinidazol a 20 mg/kg en dosis única durante 3 días; o furazolidona a 10 mg/kg/día cada 6 horas durante 7 días, suspendiendo una semana y repitiendo otros 7 días. En caso de estudio parasitológico positivo para Entamoeba histolytica se indicará metronidazol a 35 mg/kg/día cada 8 horas durante 7 a 10 días. 332

16 DIARREA ASOCIADA AL USO DE ATB Se produce por disrupción de la flora intestinal. Se ha descripto asociada al uso de clindamicina, betalactámicos, etc. El cuadro puede ser leve, moderado o grave, la diarrea por Clostridium difficile, produce un cuadro con deposiciones líquidas, a veces con membranas o moldes intestinales con sangre. Puede hallarse el microorganismo en materia fecal en diferente proporción. La detección de la toxina es diagnóstica de enfermedad, debiendo en este caso o cuando el cuadro es severo, suspender el ATB recibido. El metronidazol y la teicoplanina (por VO) son drogas útiles para tratar esta patología. BIBLIOGRAFÍA 1- Consenso Nacional. Diarrea Aguda en la Infancia. Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento. SAP Gastroenteritis aguda en niños. Tratado de Pediatría. Nelson. 18º edición. Elsevier Shigella spp. Infectología pediátrica. 1º edición. Hugo R. Paganini. Editorial científica interamericana Diarrea aguda. Gastroenteritis. A. Delgado-Rubio, J. de Aristegui. Tratado de Pediatría. M. Cruz. Editorial Océano/Ergon Tratamiento terapéutico de la diarrea aguda. Ansa-Echeverría. Servei d Atenció Primària Tarragona-Valls. Institut Català de la Salut (ICS). Tarragona. España. 6- Gastroenteritis y deshidratación. E. Trias i Folch. Centro de Asistencia Primaria Sant Andreu de Barcelona-ciutat. Pediatr Integral 2007; XI (1):