estudio y desarrollo de las est molec tanto de las D como R. Interaccion D-R Transduccion. Patologia. Terapeuticas molec y Perspectivas clinicas.
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- Diego Ignacio Valdéz Rey
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1 estudio y desarrollo de las est molec tanto de las D como R. Interaccion D-R Transduccion. Patologia. Terapeuticas molec y Perspectivas clinicas.
2 RECEPTORES FCOLOGICOS Son estruc. macromolecular (prot), en la membrana o citoplasma o N. que ofrecen radicales libres xa unirse a sitios reactivos del ligando (drogas, fisiol) -- modificaciones fisico-químicas celular-efecto. FUNCIONES 1.Recibir y acoplar ligandos 2. Propagar al interior de cel. mensajes químicos o eléctricos Dominio de unión Dominio efector
3 ESTRUCTURA DEL RECEPTOR. +proteínas. +membrana c. Dominio de unión Dominio efector
4 TIPOS DE RECEPTORES 1. Ionotrópicos o ligados a canales iónicos (Ca, Na, K y Cl). 2. Metabotropicos o acoplados a proteína G (GPCR): muscarinicos, adrenor. 3. Ligados a kinasas 4. Nucleares, que regulan la transcripción génica. Na,K,Ca,Cl La secuencia de aa da la longitud de la cadena proteica, esta se inserta en el espesor de la m formando contorsiones con hélices q` van del interior al exterior con asas tanto extra como intrac, distinta en c/r.
5 1. R. IONOTROPICOS (CANALES IONICOS) Comandan los fenómenos de despolarización y re polarización. Funcionan a través de 3 vías: 1. Canales iónicos accionados x ligandos o R-dependientes 2. Canales iónicos voltage-dependientes 3. Regulados x 2dos mensajeros.
6 2. R. METABOTROPICOS O acoplados a proteína G (pg) LIGANDOS: Nt hormonas, factor de crecimiento, mol xa olor y luz, etc. -50% agentes Terap Subunid. Α, β y γ Transmisión de la señal x activación de 2dos mensajeros: AMPc, GMPc, IP3, Ca, NO.
7 3. R. LIGADOS A KINASAS
8 4. RECEPTORES NUCLEARES La síntesis de proteínas esta codificada x el ADN La transcripción a ARNr esta controlada por mol llamadas factores de transcripción -Familia de factores de transcripción, son 48, sensibles a lípidos y Horm, responden al 10% de fcos e intervienen en el 60% de procesos metabólicos. R Nuclear es un complejo integrado x 4 módulos: -1ro es el N-terminal xa ligarse a otros fact de transcrip -2do es el dominio central xa reconocer y ligar al ADN -3ro es la region bisagra q permite la dimerizacion del R -4to es el dominio con C-term xa union a cor y coinductores.
9 INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR RECEPTOR. Puede existir en 2 diferentes estados de AFINIDAD: Reposo y Activados. Xa q` exista respuesta fcol, este debe unirse a su R. La capacidad del R xa atraer a su fco (ligando) y de este xa acercarse a aquel AFINIDAD. El R puede diferenciar su ligando y permitir la unión ESPECIFICIDAD Unión x enlaces: iónicos, hidrofobicos, puentes de H, f de Van der Waals (Reversibles); uniones covalentes (irreversibles).
10 3. ACTIVIDAD INTRINSICA. Es la interacción del fármaco con el R q` crea una respuesta!!. Perfecta sincronía geométrica entre fco-r. Emil Fisher acople de una llave con su cerradura 4. EFICACIA. Es la fuerza de la interacción entre los 2 actores, capaz de producir la respuesta tisular. Eficacia Intrínseca. En un tej 1 y en otros<1.
11 FARMACOS: AGONISTAS. Los q` tienen afinidad, especificidad, activan los R y eficacia ANTAGONISTAS. Tienen afinidad, especificidad, pero NO activan al R y carecen de eficacia. Agonista Completo (eficacia de 1) Agonista Parcial (eficacia<1) Agonista Inverso (eficacia neg) Agonista Indirecto. Aquel q` produce liberación de mediadores químicos fisiológicos, a través de los cuales se expresa el efecto. Ejm. Serotonina-NA
12 RECEPTORES. Conceptos R. SILENTES. No generan respuesta, a pesar q` el fco tiene afinidad y especificidad. R. de RESERVA o DISPONIBLES. Los q` no intervienes en las resp fisiológicas o fcologicas, sino en condiciones de excepción. AUTORECEPTORES. Son los que funcionan xa recibir a los agonist indirectos y están ubicados en m. presinaptica. R. HUERFANOS.
13 Conceptos ACCION. Es la serie de cambios físicos y químicos que se realiza en el interior de la c cuando la droga interactúa con el R especifico. EFECTO. Es la Respuesta q` da la c a esos cambios (acción). Es susceptible de ser visto y medido. EFICACIA. Es el efecto mx q` produce el fco (= > Act Int).
14 TRANSDUCCION DE SEÑALES Acoplamiento ligando-r = modificaciones fisico-quimicas de m q` se comunican al interior y dan lugar a respuestas (efecto). En parte estos mensajes consisten en o la conc de sust llamadas 2dos mensajeros: 2dos mensajeros: Nucleosidos ciclicos (AMPc, GMPc) Ca, diacilglicerol, trip de inositol, Ac araquidonico y NO. Modulan diversidad de funciones c: potenc de m, sintesis y lib de Nt, perm Ionica, sintesis de proteinas, contracc y relajac muscular. Teofilina aum AMPc = broncodilatac.
15 PATOLOGIA FUNCIONAL DE LOS RECEPTORES Miastenia gravis. X depleción autoinmune (autoac) de R nicotinicos en placa NM. Sd de feminizacion testicular. X deficiencia genética del R androgenico. Diabetes mellitus insulino-resistente. X depleción autoinmune de R insulinicos. Osteodistrofia hereditaria de Albright. X reducida expresión de las proteínas G.
16 PATOLOGIA FUNCIONAL DE LOS RECEPTORES Los síntomas del cólera. X parálisis funcional de las pg. Seudohipoparatiroidismo tipo Ia. X mutaciones de la pg alfa. Adenomas pituitarios secretores de GH. X aumento e AMPc (x mutacion de sub alfa de la pg). Fracaso de salbutamol en el asma. X mutaciones en R Beta.
17 1.Relación entre estructura química y efecto farmacológico 1. Drogas de estructura química semejante producen efectos semejantes. De estructura distinta producen too efectos diferentes. Flias tranquilizantes, fenotiazinicos, etc. 2. Drogas con distinta estructura química pueden producir el mismo efecto farmacodinamico pero, actuando por mecanismos diferentes. Ejm. Atropina y papaverina.
18 Los ISÓMEROS ÓPTICOS de una droga tienen el mismo efecto fcodinamico, aunque varia la intensidad. Ejm las formas Lv y Dx de adrenalina contraen el m.l. de los vasos.
19 Acciones reciprocas entre fármacos (Antagonismo y Sinergismo. Interacciones medicamentosas) Competitivo (Competición. Unión del antag al R es reversible y desplazado ANTAGONISMO (Efecto o desaparece) No competitivo ASA-*TxA2=Antiag plaq Químico In vitro, al unirse 2 sust. Ejm. dimercaprol-metales Farmacocinético El antag reduce la conc del agonista en el sitio de acción Fisiológico Los fcos producen acciones opuestas. Acth dism PA y Adrenalina aum
20 De suma Es la + de los efectos individuales de las drogas q` se han combinado. Cuando las 2 drogas se unen a los mismos R =30 SINERGISMO De potenciación Cuando la resp fcologica es mayor que la suma de los efectos individuales. Se produce cuando las drogas se han unido a R diferentes. =40 ASOCIACIONES MEDIC. > frec de r. indeseable y < probabil de identificar la causante, USD, enmascarar cuadro clínico y dificultar el Dg. Terapia de escopeta o sintomática. Beneficiosas:
21 TIPOS DE EFECTOS FARMACOLOGICOS EXCITACIÓN (Acth-m.l).. ESTIMULACION (Digital-corazón). INHIBICION (Atropina) DEPRESION (Bb) PARALISIS (sobredosis Bb). IRRITACION (excitación violenta de la función c lesión anatómica, nitrato de plata). CORROSION (destrucción c). REEMPLAZO (sustitución con sust u H externo). ACCION ANTIINFECCIOSA (dism o elimina agente infeccioso pero no afecta al huésped).
22 PERSPECTIVAS CLINICAS DE LA FARMACOLOGIA MOLECULAR Pqñas modificaciones en la estruc atómica de la molécula = fcos +selectivos,< tóxicos y efecto prl. A partir de un Agonista, las modific del radical fcologicamente activo van aum la intensidad del efecto hasta un mx, luego de lo cual las nuevas modif van dism hasta que se produce el efecto contrario. Ejm. Dopamina NA Ad Isoproterenol dicloroisoproterenol.
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24 1.CANALES IONICOS RECEPTOR-DEPENDIENTES Na,K,Ca,Cl
25 2.CANALES IONICOS DEPENDIENTES DE VOLTAJE Son canales transmembranarios Se activan x despolarizacion de la m Son los responsables del pot de acción de la c excitable Al abrirse permiten el ingreso de Na y salida de K
26 3. Activación de la proteinas quinasas (PK) De acuerdo con el mec de activación son de distintos tipos: AMPc dependiente GMPc Ca PK- C tetrameros (Sustratos)
27 Sistema guanilciclasa (GTP --- GMPc) Sildenafilo (viagra), Taladafilo, Vardenafilo bloquean la fosfodiesterasa (q`inactiva al GMPc) vasodilatacion en m. liso de los senos cavernosos del pene, corrige la disfunción eréctil. Modelo de la regulación de la guanilciclasa tras su activación
28 Mecanismo de los fosfoinositidos 1.H o nt activan a PLC xa metabolizar fosfolipidos de m Horm o nt Hidroliza el bifosfato de fosfatidilinositol Z fosfolipasa C = inositol Diacilglicerol
29 TIPOS DE ENLACES O UNION ENTRE EL LIGANDO Y EL DOMINIO DEL RECEPTOR 1. IONICOS 3. PUENTES DE H 2. HIDROFÓBICOS 4. VAN DER WAALS runiones COVALENTES (solidas e irreversibles)
30 Mensajeros citoplasmáticos Muchas Respuestas c a la acción de Fcos q` actúan sobe R de m, se producen x estimulación o inhibiendo la formación de mensajeros intrace o segundos mensajeros: Nucleótidos: (AMPcteofilina y GMPc) Calcio Diacilglicerol (DG) y trifosfato de Inositos (IP3) Acido araquidónico Oxido nítrico (NO) Droga Potencial de m Sintesis y lib de nt Permeab ionica Sintesis prot Contracc y relaj musc
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