diálisis y trasplante

Transcripción

1 G U Í A D E P R Á C T I C A S E S E N C I A L E S 3 G U Í A D E P R Á C T I C A S E S E N C I A L E S E N diálisis y trasplante COORDINADORES GENERALES Julen Ocharan-Corcuera (Vitoria-Gasteiz) Andreu Foraster (Barcelona) Ricardo Correa-Rotter (México) COORDINADORES ESPECÍFICOS Cómo y cuándo iniciar diálisis? Dr. Ángel Sánchez-Casajus (Logroño) Diagnóstico y tratamiento de la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica en todos sus estadios (AWGLA) Dr. Jorge Toblli (Argentina) Guía Práctica Clínica 2010 de Alteraciones del metabolismo mineral y óseo de la enfermedad renal crónica Dra. M.ª Dolores Prados (Granada) y Dra. M.ª Teresa González (Barcelona) Manejo de la insuficiencia renal avanzada. Actitudes frente a la hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. Consensos en la insuficiencia renal Dra. Marta Artamendi (Logroño) y Dr. Joan Mauri (Barcelona) 1

2 diálisis y trasplante Cómo y cuándo iniciar diálisis? Guía 1. Principios. Necesidad de una buena coordinación con atención primaria para la remisión precoz de pacientes. Indicación principal de diálisis (D): conseguir una buena calidad de vida reduciendo la morbimortalidad. Guía 2. Objetivos de la prediálisis. Prevención y corrección de la anemia. Prevenir la enfermedad ósea. Evitar complicaciones cardiovasculares. Mantener una buena nutrición con balance nitrogenado positivo e ingesta calórica adecuada para la edad. Preparar el acceso vascular para la D. Guía 3. Parámetros (evidencia B). Antes de decidir los parámetros para incluir a un paciente en D, hay que valorar los cálculos para medir el filtrado glomerular (FG): el más utilizado (aclaramiento de creatinina [Ccr]) tiene inconvenientes. Para compensar la imprecisión se utilizan ciertas ecuaciones: Cockroft, MDRD 7 y fórmula Kt/v. Se aconseja el CCr corregido por superficie corporal (ml/min/1,73 m 2 ). Guía 4. Criterios de inclusión en D de pacientes asintomáticos (C). Kt/v semanal de urea <2. C urea <7 ml/min/1,73 m 2. CCr <14 ml/min/1,73 m 2. C urea /CCr <10 ml/ min/1,73 m 2. Guía 5. Criterios de inclusión en D de pacientes sintomáticos. Insuficiencia cardiaca, hipervolemia sin respuesta a diuréticos, hipertensión arterial (HTA) resistente o acelerada, acidosis o hipercaliemia no controlables, deterioro nutricional, encefalopatía/neuropatía o sintomatología urémica. Guía 6. Parámetros nutricionales. Determinar (cada 1-3 meses) creatinina, albúmina, prealbúmina, transferrina, colesterol, peso libre de edemas, índice de masa muscular (BMI), masa muscular (mediante pliegue y perímetro del brazo) y npna (proporción de proteína catabólica normalizada) en g/kg/día. Guía 7. Indicadores de malnutrición. Pérdida involuntaria >6% del peso en 6 meses. Peso estándar <90%. npna <0,8 g/kg/día resistente a tratamiento dietético. Albúmina sérica menor de 4 g/dl o su reducción 0,3 g/dl, prealbúmina <30 mg/dl. Guía 8. Dieta óptima. Dieta hiposódica, pobre en potasio, proteínas 1,2 g/kg/día de las que, al menos, el 50% deben ser de alto valor biológico, 30 kcal/kg/día en menores de 60 años, o kcal/kg/día en >60 años. Guía 9. Inicio diálisis peritoneal (DP) (C). Inserción catéter días antes del inicio. Si inicio antes: utilizar bajo volumen con paciente en supino. D incremental hasta alcanzar K rp t/v >2 o CCr >60 L/semana/1,73 m 2. Guía 10. Inicio de hemodiálisis (HD) (C). 3 sesiones/semana. Ajustar horas, superficie de membrana y flujo de sangre y lograr KT/V e (mínimo) >1,2/sesión. Guía 11. Protección de red venosa. La fístula nativa (FAVI) es de elección. No realizar venipunturas en el antebrazo. Usar el dorso de la mano y el codo. Guía 12. Acceso vascular: cuándo? (C). Antes de llegar a CCr <20 ml/min para conseguir un periodo mínimo de 1-2 meses (recomendable 4-5 meses) sin usar FAVI y 1 mes si hay un injerto. 2

3 G U Í A D E P R Á C T I C A S E S E N C I A L E S Guía 13. Accesos vasculares. Primera opción: FAVI radiocefálica en tabaquera anatómica (si no se puede humerocefálica, humerobasílica o en extremidad inferior). Segunda opción: injerto. Tercera opción: catéter tunelizado. No usar catéteres temporales. Guía 14. Control de accesos vasculares (C). Buen funcionamiento: thrill, soplo, desarrollo venoso. Mal funcionamiento: edema, circulación colateral, aumento presión venosa, disminución de flujo en diálisis... Guía 15. Protección FAVI. No realizar venipunturas. La punción se realizará con la técnica de punción en zona específi ca, punción escalonada o técnica del ojal. Al terminar diálisis realizar hemostasia con presión continua durante minutos. Vía central electiva: yugular. Guía 16. Acceso vascular. Si la exploración es normal, no realizar prueba complementaria. Guía 17. Requisitos al inicio. Control de descompensaciones. Informar sobre las técnicas. Consentimiento informado. Tratamiento de la anemia. Control del metabolismo fosfocálcico. Valoración cardiológica. Adecuar la nutrición. Estudiar las serologías víricas. Administrar vacunas. Diagnóstico y tratamiento de la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica en todos sus estadios (AWGLA) Guía 1. Importancia e implicaciones de la anemia en la enfermedad renal crónica (ERC). Complicación común de la ERC. Asociada con la morbimortalidad y un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Su tratamiento retrasa la progresión de ERC, disminuye la hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y los episodios cardiovasculares, y mejora la capacidad cognitiva, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida. Guía 2. Diagnóstico de la anemia. Estadios 1-2 de ERC: hemoglobina (Hb) <13,5 g/dl en varones y 12 g/dl en mujeres. Estadios 3-5 de ERC: Hb <11g/dL. Guía 3. Estudio de la anemia de origen renal. Hemograma completo con leucocitos, plaquetas, Hb, VCM, HCM, CHCM, ferritina, % saturación transferrina (TSat) y reticulocitos. En casos particulares añadir contenido de Hb de reticulocitos, ácido fólico, vitamina B 12 y marcadores de hemólisis. Índice de resistencia a la eritropoyetina o la darbepoyetina en pacientes en tratamiento. Guía 4. Nivel óptimo de Hb en ERC. Estadios 1-2: Hb 13,5 g/dl en varones y 12 g/dl en mujeres. Estadios 3-5: Hb >11 g/dl. Valor ideal en presencia de agentes estimuladores de eritropoyesis (ESA): 12 g/dl. En general, nunca valores de Hb >13 g/dl. Guía 5. Frecuencia de seguimiento de parámetros hemáticos. Sin tratamiento para la anemia: cada 6 meses. Si ESA o suplementos hierro: Hb/mes y perfil férrico/3 meses. Si hay una Hb baja inesperada: estudio completo de la anemia. Guía 6. Diagnóstico de ferropenia. Estadios 1-2: ferritina <12 ng/ml y TSat <16%. Estadios 3-5: ferritina <100 ng/ml y TSat <20%. Si ferritina >500 ng/ml y TSat <20%, evaluar la disponibilidad férrica ( déficit funcional de hierro?). 3

4 diálisis y trasplante Guía 7. Tratamiento de la ferropenia. Objetivos en estadios 1-2: ferritina sérica >12 ng/ml y TSat >16%. Objetivos en estadios 3-5 y DP: ferritina >100 ng/ml y TSat >20%. Objetivos en HD: ferritina >200 ng/ml, TSat >20%. Límite superior de ferritina recomendado: 500 ng/ml (nunca >800 ng/ml). Estadios 1-2 con ferritina y TSat bajos: suplementos hierro v.o. Estadios 3-5 y DP con ferritina <100 ng/ml y TSat <20%: suplementos hierro v.o. Si HD y/o tratamiento con ESA: suplementos hierro i.v. Interrumpir la administración de hierro si ferritina >500 ng/ml y TSat >45%. Dosis de carga hierro: 1 g i.v. ( mg/semana). Dosis de mantenimiento: mg/mes. Infusión con solución fisiológica al 0,9%. Evaluación del hierro funcional: % de glóbulos rojos hipocrómicos. Evaluar las reservas de hierro cada 2-6 meses en pacientes sin ESA. Si tratamiento con ESA, evaluar el estado férrico cada 4-12 semanas si hierro i.v., y cada 4-6 semanas si no. Suspender la terapia con hierro una semana antes de las mediciones, en caso de estado inflamatorio o infeccioso, y si ferritina >500 ng/ml y TSat >45%. Guía 8. Tratamiento de anemia con ESA. Iniciar si Hb <11 g/dl en todos los estadios de ERC, excluidas otras causas de anemia y unos valores de hierro adecuados. Vía ideal: subcutánea (i.v. para casos especiales). Durante el tratamiento controlar la Hb cada 2-4 semanas. Si aumenta la Hb <1 g/dl/mes, incrementar un 25-50% la dosis. Si aumenta la Hb >2 g/dl/mes, reducir la dosis un 25-50%. Vigilar el riesgo de HTA no controlada y la disfunción de FAV. Considerar la resistencia a ESA si no se alcanza la Hb propuesta y los valores de ferritina y TSat son aceptables, y dosis de EPO de 300 U/kg/semana. Guía 9. Uso de agentes adyuvantes a los ESA. Administrar ácido fólico y vitamina B 12 si los valores son defi cientes. No es necesario administrar vitaminas C, E y B 6, L carnitina, estatinas, pentoxifi lina y andrógenos de forma sistemática. Optimizar la D puede maximizar los efectos de los ESA. Guía 10. Transfusiones en ERC. Transfundir glóbulos rojos si hay síntomas de anemia (independientemente de la Hb) o una Hb <7 g/dl. No está indicada si la Hb >10 g/dl. En los mayores de 65 años y/o en pacientes con patologías cardiopulmonares, transfundir si Hb <8 g/dl. Individualizar la cantidad de hemocomponentes (riesgo de hipervolemia). Guía 11. Recomendaciones para el manejo de la anemia en el trasplante renal. Mismos criterios diagnósticos que en la población general. Se considera anemia si después de 12 semanas no se recupera el valor de Hb propio de su estadio o no se puede mantener. Mismo esquema que en la ERC para el tratamiento con hierro y/o ESA. Guía Práctica Clínica 2010 de Alteraciones del metabolismo mineral y óseo de la enfermedad renal crónica Introducción. Considerar un enfoque integral del metabolismo mineral/óseo en la insuficiencia renal crónica (IRC). Ver métodos diagnósticos (laboratorio, anormalidades 4

5 G U Í A D E P R Á C T I C A S E S E N C I A L E S óseas, calcificaciones vasculares) de forma conjunta. Utilidad del producto fosfocálcico. Diagnóstico de calcificaciones vasculares (CV) con índices de Adragao y Kaupilas. Gammagrafía ósea para el diagnóstico de turnover óseo. Osteítis fibrosa, principal consecuencia del hiperparatiroidismo secundario de la IRC. Manifestaciones clínicas: depósitos extraóseos de hidroxiapatita, calcifilaxis, anemia por déficit de EPO y fibrosis medular, HTA por alteraciones del metabolismo cálcico y poder vasoconstrictor de la PTH sobre el endotelio. Tratamiento. Objetivos: Prevenir la hiperfosfatemia y las CV, evitar la hipofosfatemia y retardar la progresión a ERC. Primera visita al nefrólogo: Establecer el riesgo cardiovascular. Determinar calcemia, fosforemia, fosfatasas alcalinas, PTH-i, 25OH-colecalciferol y 1,25(OH) 2 -colecalciferol. Pauta según el grado de IRC. FG >60 ml/min: Conseguir unos niveles de PTH-i normal, calcemia 8,4-9,5 mg/dl y fosforemia <4,6 mg/dl. Si la determinación basal es normal: control en 1 año. Si la primera determinación está alterada: reducir la ingesta proteica y controlar la fosfaturia. Considerar la disminución del calcitriol si la PTH está elevada (administrar dosis bajas de calcitriol o alfacalcidiol). FG ml/min: Mismos objetivos que si FG >60. Si la determinación basal es normal: control analítico cada 6 meses (3 meses si el paciente sigue tratamiento). Si FG <45 ml/min: reducir el fósforo de la dieta (700 mg/día). Si la dieta es insuficiente y el fósforo elevado: administrar quelantes cálcicos (no hidróxido de aluminio). Determinar el nivel de 25-hidroxi (obtener niveles >30 ng/ml con vitamina D nativa o calcitriol o análogos/activadores selectivos de la vitamina D, como alfacalcidiol ,50 μg/24-48 h, o paricalcitol 1 μg/24-48 h). FG <30 ml/min: Controlar el metabolismo fosfocálcico cada 3 meses, la PTH cada 3-6 meses y la 25-hidroxi cada 6-12 meses. Si hay hiperfosforemia y normocalcemia a pesar de la dieta, administrar quelantes cálcicos hasta normalizar la fosforemia. Si la 25-hidroxi es baja: administrar vitamina D nativa. Si la calcemia es alta: administrar quelantes no cálcicos (sevelamer, carbonato de lantano). Conseguir un producto fosfocálcico <55 mg 2 /dl 2. Tratamiento sustitutivo renal: Conseguir una fosforemia 3,5-5 mg/dl y una PTH hasta 2-5 veces el valor normal (recomendable una tendencia de valores al valor absoluto puntual). Determinar la calcemia y la fosforemia mensualmente, la PTH cada 3 meses y la 25-hidroxi cada 6-12 meses. Restringir la ingesta de fósforo a mg/día. Si la dieta es insuficiente y la fosforemia >5 mg/ dl: administrar quelantes cálcicos con o sin Mg 2+ al inicio de la comida (preferible el acetato) y no cálcicos en medio de las comidas (sevelamer/carbonato de lantano mg/día). El aporte máximo de calcio elemento debe ser <2 g/día. Evitar los quelantes cálcicos y/o asociar quelantes sin calcio en: Ca 2+ corregido >10 mg/día a pesar de baño de D de 2,5 meq/l Ca 2+, hiperfosfatemia persistente >6,5 mg/dl, calcificaciones extraóseas de novo, calcifilaxis y PTH <150. No hay evidencias de un quelante electivo. Una vez corregida la fosforemia, iniciar tratamiento con vitamina D. Plantear vitamina D en bolos post-d (por su menor repercusión sobre la calcemia y la absorción de P). Opciones terapéuticas para el control de PTH: calcitriol, alfacalcidiol, activadores selectivos del receptor de la vitamina D (RCVD) (paricalcitol) y calcimiméticos (cinacalcet). No 5

6 diálisis y trasplante hay estudios aleatorizados que valoren el resultado del uso de vitamina D, sus análogos o los RCVD sobre la hospitalización y la morbimortalidad. El tratamiento combinado de calcimiméticos y paricalcitiol disminuye la realización de paratiroidectomías (PT). Paratiroidectomía en la ERC. Recurrir a la PT (tras una gammagrafía que las localice) si a pesar del tratamiento médico aumenta la PTH y su repercusión clínica. No hay un método electivo (subtotal, total con o sin reimplante). Está indicada si la PTH no está controlada (no responde a vitamina D ni a calcimiméticos) y con valores de hipercalcemia >10,6 mg/dl, hiperfosforemia >6 mg/dl, alteraciones óseas, CV, prurito intratable, anemia refractaria o calcifilaxis. Tratamiento CV. No hay un tratamiento específico. Si la CV y la PTH son bajas: administrar quelantes no cálcicos. Si la CV y la PTH son altas: evitar la sobrecarga cálcica, la vitamina D y los RCVD. Tratamiento de la calcifi laxis. Cura tópica, cámara hiperbárica, calcimiméticos, PT, bifosfonatos v.o. (alendronato 70 mg/semana, pamindronato 60 mg i.v. al final de la HD, risendronato 35 mg/semana) y tiosulfato-na +. Manejo de la insuficiencia renal avanzada. Actitudes frente a la hipertensión arterial y otros factores de riesgo cardiovascular. Consensos en la insuficiencia renal Consensos 1 y 2. Defi nición y categorización de la IRC. Daño renal (anomalías estructurales o funcionales) 3 meses acompañado o no de descenso del FG (<60 ml/min/1,73 m 2 ). Considerar la edad del paciente al definir un descenso del FG (disminuye 0,8 ml/min/año). Medición del FG: En atención primaria: MDRD (evidencia A). En consulta nefrología: CCr corregido por superficie corporal en orina de 24 h con cuantifi cación de proteinuria a las 24 h (evidencia A). Test diagnósticos mínimos: urea, creatinina sérica, albúmina, cociente albúmina o /Cr o, sedimento de orina, ecografía renal, Na +, K +, CO 3 H. Consenso 3. Albuminuria. Marcador más precoz y sensible de daño renal. Se considera un factor de riesgo cardiovascular (evidencia A). Mal pronóstico asociado a diabetes mellitus y HTA. Considerar unos valores de referencia según las KDOQI. Valor normal del índice albúmina/creatinina en orina según el sexo: varones <17 mg/g, mujeres <25 mg/g. Determinar en muestra de orina a primera hora mañana. Confirmar con dos nuevas determinaciones separadas 1-2 semanas (evidencia A). Descartar el ejercicio intenso, la infección urinaria y la fiebre (evidencia A). Consenso 4. Riesgo cardiovascular. Paciente con IRC es de alto riesgo cardiovascular (evidencia A). Alteraciones intrínsecas asociadas que se agravan según la gravedad de la IRC: anemia, HVI. Episodios cardiovasculares en la IRC: infarto agudo de miocardio, muerte súbita de causa desconocida, arritmias, miocardiopatía, edema agudo de pulmón, valvulopatía, accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico, enfermedad arterial periférica. 6

7 G U Í A D E P R Á C T I C A S E S E N C I A L E S Consenso 5. Control de la HTA. La HTA como factor de riesgo para el desarrollo de IRC y causa de deterioro más rápido de la IRC. Objetivo general de control: presión arterial (PA) <130/80 mmhg. Si proteinuria 1 g/24 h o nefropatía diabética: PA <125/75-80 mmhg. Los IECA y ARA II demuestran una reducción de la morbimortalidad cardiovascular y progresión de IR en la nefropatía diabética y la nefropatía con proteinuria >1 g/24 h, independientemente de la acción antihipertensiva. Consenso 6. Diuréticos en la IRC. Indicaciones: control de HTA, manejo de la HVI e insufi ciencia cardiaca (ICC) y mantenimiento de la función renal residual (evidencia C). Considerar el riesgo de depleción de volumen intravascular y el empeoramiento de la función renal. Los diuréticos de asa son electivos. Los tiazídicos no son útiles si FG <35 ml/min. Superar la dosis máxima no aporta mayores efectos. Limitar los diuréticos ahorradores de K + (contraindicados si FG <10 ml/min). Consenso 7. ICC e IRC. El 40-75% de los sujetos con IRC que inician D tienen una enfermedad cardiovascular (evidencia A). Tratar la ICC con criterios similares a los de los pacientes sin IRC y según las normas de la ACC y la AHA. La HTA, la anemia y la sobrecarga de volumen contribuyen a la prevalencia y la gravedad de la ICC. Consenso 8. Cardiopatía isquémica e IRC. Tratar según los consensos de la SEC, la ACC y la AHA (como en la población general). La aspirina (con cubierta entérica) sólo está indicada en prevención primaria si hay IRC y diabetes ( mg/ día). Como tratamiento, limitar su uso a la cardiopatía isquémica aguda y tras una angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)/stent (325 mg/día). Recordar el riesgo de nefropatía por contraste yodado. En la IRC con diabetes el bypass ao-cor es superior a la ACTP (evidencia A). Consenso 9. Dislipemia e IRC. Evaluar el metabolismo lipídico tras el ayuno nocturno con colesterol total, cldl, chdl, triglicéridos (TG) y apolipoproteína B (si es posible). Iniciar tratamiento con un cambio del estilo de vida. Si TG >150 mg/dl, considerar el cldl óptimo como objetivo primario. Objetivo secundario: colesterol no HDL (colesterol total chdl) <130 mg/dl. Si TG >500 mg/dl: dieta, aceite de pescado y fibrato o niacina. Objetivo: cldl <100 mg/dl (estatinas). Considerar las causas secundarias de hiperlipemia. Ajustar la dosis de estatina y fibrato al estadio de IRC. El uso de fibratos es controvertido en la IRC en estadio 5. Reducir la dosis de ácido nicotínico al 50% si CCr <15 ml/min. Considerar asociación entre dislipemia aterogénica y grado de progresión de la IRC. La resincolestiramina es (tras la estatina) la mejor opción para tratar las dislipemias con cldl elevado en pacientes con ERC (reducen progresión de placa de ateroma y mortalidad/riesgo CV). Sociedad Española de Diálisis y Trasplante 2011 de esta edición EDICIONES MAYO, S.A. Todos los derechos reservados. ISBN: Depósito legal: B Impresión: San Sadurni 7

8 GUIA SEDYT 3