ASPECTOS HEMATOLÓGICOS DEL PACIENTE DIALIZADO

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Lucas Castro Río
hace 7 años
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1 ASPECTOS HEMATOLÓGICOS DEL PACIENTE DIALIZADO Dra. Liliana J. Andrade Comité Anemia SLANH, grupo de ANEMIA SAN-ANBA Argentina

2 ERC ES UNA ENFERMEDAD PLURISISTÉMICA ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS DESORDEN MINERAL OSEO MIOPATÍA ALTERACIONES VASCULARES ALTERACIONES GASTROINTESTINALES ALTERACIONES HORMONALES POLINEUROPATÍA

3 ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS DEL DIALIZADO CRÓNICO ANEMIA ALTERACIÓN LEUCOCITARIA ALTERACIÓN PLAQUETARIA

4 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PLAQUETARIA Se manifiesta por: - Tendencia al sangrado - Prolongación del tiempo de coagulación - Con recuento de plaquetas normales pero anormal adhesividad y agregabilidad - Disminución de factor 3 plaquetario

5 ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN LEUCOCITARIA Disminución de la movilidad de granulocitos a los sitios de inflamación. Disminución de respuesta de anticuerpos a la vacunación.

6 ANEMIA NORMOCÍTICA Y NORMOCRÓMICA COMIENZA CON FG MENOS DE 40 ml/min FG MENOS DE 60 ml/min en DBT

7 LA ANEMIA SE ASOCIA CON: DISMINUCIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA Y SOBREVIDA ALTERACIONES CARDIOVASCULARES ALTERACIONES ENDÓCRINAS ALTERACIÓN CAPACIDAD COGNITIVA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN SEXUAL ALTERACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE DISMINUCIÓN DEL APORTE DE OXIGENO Y AUMENTO DEL VM, HVI Y MIOCARDIOPATIA SE AGRAVAN VASCULOPATIAS Y ANGOR

8 ANEMIA en HEMODIÁLISIS MULTIFACTORIAL PÉRDIDAS HEMÁTICAS DÉFICIT de PRODUCCIÓN DE EPO

9 ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL Principal causa: INADECUADA PRODUCCIÓN RENAL DE ERITROPOYETINA EPO: HORMONA GLICOPROTEICA.PM DALTONS 165 AA Y 4 CADENAS DE OLIGOSACÁRIDOS. GEN LOCALIZADO EN EL CROMOSOMA 7 90% DE ORIGEN RENAL 10% HEPATOCITOS CÉLULAS PRODUCTORAS EN INTERSTICIO, PRINCIPALMENTE EN LA CORTICAL. SE PRODUCE EN RESPUESTA A LA HIPOXIA TISULAR ACTÚA SOBRE ERITROPOYESIS, ESTIMULANDO PROLIFERACION Y DIFERENCIACIÓN CELULAR

10 OTRAS CAUSAS DE ANEMIA RENAL: DEFICIENCIA DE HIERRO (ABSOLUTA O FUNCIONAL) PÉRDIDA DE SANGRE DISMINUCIÓN DE LA VIDA MEDIA ERITROCITARIA INHIBIDORES DE LA ERITROPOYESIS HEMÓLISIS - INFLAMACIÓN O INFECCIÓN DÉFICIT DE FOLATOS Y VITAMINA B TOXICIDAD POR ALUMINIO-MALNUTRICIÓN-PTH NEOPLASIAS-MIELOMA MÚLTIPLE- HIPOTIROIDISMO

11 DÉFICIT DE HIERRO PÉRDIDAS SANGUÍNEAS Tendencia al sangrado: gastrointestinal y mucosas Extracciones de sangre: por laboratorios reiterados Técnica de Diálisis con pérdidas de sangre: retenidas en tubuladuras y dializadores, sitios de punción y remoción de agujas.

12 OTRAS CAUSAS INFLAMACIÓN/INFECCIÓN produce bloqueo retículo endotelial, mediado por citoquinas que imposibilita la movilización del hierro. HEMÓLISIS: resalto de la bomba, contaminantes del agua de diálisis(cobre-cloraminas formaldehido), hiperesplenismo. ENFERMEDAD AUTOINMUNE: SUH, Colagenopatías. VIDA ERITROCITARIA DISMINUIDA: días, por stress oxidativo y toxinas urémicas. TOXICIDAD POR ALUMINIO: inhibe la MO, interfiere en el transporte de Fe. PTH: efecto inhibitorio sobre unidades formadoras de colonias elitroides.

13 PROTOCOLO DE ESTUDIO A- EXAMEN CLÍNICO B- LABORATORIO: 1- HEMOGLOBINA - RETICULOCITOS - ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS - GLÓBULOS BLANCOS. FERRITINA - SATURACIÓN DE TRANSFERRINA - PROTEINA C REACTIVA - 2- PARA DESCARTAR HEMÓLISIS: HAPTOGLOBINA- COOMBS-LDH- BILIRRUBINA-IEF DE PROTEINAS 3- ALUMINIO SÉRICO 4- S.OM.F 5- PAMO

14 Por qué el Nefrólogo le da tanta importancia a la Anemia? Mortalidad ERC es 3 veces mayor que en los pacientes sin enfermedad renal. Mortalidad del ERC con anemia se incrementa 4 veces más.

15 Asociaciones de la Anemia Hospitalización Mortalidad Mayor riesgo cardiovascular Hb: <1 g/dl- aumenta 1,32 riesgo cardiovascular <1gr/dl - aumenta 25% la mortalidad < 1 gr /dl - aumenta el 50% la HVI Hb : >1 g/dl- disminuye 5% muerte >1g/dl -disminuye 6% hospitalización (DOPPS)

16 Pasado y presente del tratamiento de la Anemia Antes: andrógenos transfusiones hierro oral Ahora: agentes estimulantes de la eritropoyesis hierro endovenoso

17 RET. HIPOCROM. < 10 % SATT < 20% FERRITINA < 100 microgr/dl CRITERIOS DE ANEMIA HTO HB < 10Gr 1997 NFK-DOQI Guidelines 1997 European Best Practice Guidelines

18 RET. HIPOCROM. < 2,5 % SATT 30-40% FERRITINA microgr/dl OPTIMIZACION DE INDICES ANEMIA HTO HB g7dl NFK-DOQI Guidelines 1997 European Best Practice Guidelines

19 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA Hierro oral Hierro endovenoso AEE Transfusión

20 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA Hierro oral Hierro endovenoso AEE Transfusión

21 TERAPIA FÉRRICA TODO HEMODIALIZADO REQUIERE DE HIERRO ENDOVENOSO SE NECESITAN DEPOSITOS ÓPTIMOS DE HIERRO PARA INICIAR AEE Eschabach JW-NEJM-1987 Berns JS,Sem Dial-1999

22 POR QUÉ USAR HIERRO ENDOVENOSO INTOLERANCIA A INGESTA ORAL PÉRDIDAS CRÓNICAS QUE EXCEDEN ABSORCIÓN PATOLOGÍA DIGESTIVA (S. de MALABSORCIÓN) INCUMPLIMIENTO DE TRATAMIENTO ORAL ANEMIA GRAVE INTERACCIÓN CON OTROS MEDICAMENTOS

23 HIERRO ENDOVENOSO DEXTRAN-SACARATO-GLUCONATO- CARBOXIMALTOSA-ISOMALTOSA Todas las formas pueden producir reacción vasoactiva (administración rápida) DEXTRAN: puede ocasionar reacción anafiláctica por anticuerpos antidextran, requiere de test de alergia. Sunder-Plassmann G,Nefrol Dial Transpl-1996 Fishbane S,Am J Kidney-1996 Kople J.PDR 1992

24 HIERRO SACARATO INDICACIÓN: repleción y mantenimiento de depósitos medulares de hierro. DOSIS de NIVELACIÓN: 1 amp.(5 ml)=100 mg.fe elemental, diluida en Sol.Salina aplicada en infusión lenta (30-45 min.), por sesión de diálisis, sin exceder de 1000mg. DOSIS DE MANTENIMIENTO: según Ferritina: ng/dl 1 ampolla c/15 días >200 1 ampolla / mes

25 MONITOREO FERRITINA SÉRICA: Cada 3-6 meses SATT: (+ de 1 ocasión) Cada 3-6 meses HEMOGLOBINA: Cada 1-2 semanas hasta nivelar valores, luego cada 4 semanas NFK-DOQI Guidelines 1997 European Best Practice Guidelines 1997

26 TOXICIDAD POR HIERRO SATT: > 50 % Ferritina Sérica: > 800 microgr./l Suspender administración de Fe hasta normalizar valores y reiniciar a 1/3 de dosis

27 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA Hierro oral Hierro endovenoso AEE Transfusión

28 Tratamiento con AEE No todos los pacientes requieren tratamiento con AEE. Pero muy pocos lograrán mantener Hb estable > 11g/dl sin recibirla en algún momento de su tratamiento dialítico.

29 Agentes estimulantes aprobados para el tratamiento de la anemia Epoetina alfa Epoetina beta Darbepoetina alfa Epoetina delta Mircera

30 Regulación de EPO

31 AEE FACTOR DE CRECIMIENTO MEDULAR ACTÚA SOBRE PERÍODO DE PROLIFERACIÓN EFECTOS DE LOS AEE AUMENTO DEL HEMOGLOBINA AUMENTO DE RETICULOCITOS DISMINUCIÓN DE CANTIDAD DE TRANSFUSIONES REHABILITACIÓN FÍSICA

32 EFECTOS SECUNDARIOS DE AEE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DÉFICIT FUNCIONAL DE Fe HIPERPOTASEMIA HIPERFOSFATEMIA MOLESTIAS SUBJETIVAS: SÍNDROME GRIPAL-CEFALEAS TROMBOSIS DEL SHUNT COAGULACIÓN DEL SISTEMA EXTRACORPÓREO

33 EFECTO ADVERSO DEL TTTO CON AEE: HIPERTENSIÓN ARTERIAL HTA: 23% de los pacientes en tratamiento Iniciar tratamiento antihipertensivo. Incrementar el existente. Ajustar peso seco con ultrafiltración. Disminuir dosis de AEE.

34 CAUSAS MÁS COMUNES DE FALTA DE RESPUESTA A AEE Déficit de hierro Errores en la administración Dosis de diálisis insuficiente Pérdida crónica de sangre Inflamación/infección aguda o crónica Enfermedades hematológicas Malnutrición Drogas: IECA/ARA II Intoxicación por aluminio

35 Alarma de FDA 2007 Caja negra para las Eritropoyetinas Elevados niveles se asocian a: Mayores complicaciones cardiovasculares. Favorece crecimiento tumoral y su progresión acortando la supervivencia. Mayores eventos tromboembólicos. Descompensación de cifras tensionales.

36 Se aconseja Iniciar dosis bajas e ir aumentando acorde a los niveles de Hb. Midiendo cada 2 semanas la Hb, hasta su nivelación. Dosis: se aconseja por vía subcutánea UI/kg/sem, dividida en 2-3 aplicaciones. Normalización de Hb: 10 semanas.

37 Cómo modificar la vida media de los AEE? Para lograr prolongar la vida media de los AEE se inducen cambios de una proteína por transformaciones químicas: Glicosilación: (darbepoietina alfa) se modifica la señalización celular después que la proteína contactó con su receptor. Pegilación (CERA) es la incorporación de un gran polímero - Polietilenglicol - con elevado peso molecular.

38 AGENTES ESTIMULANTES DE LA ERITROPOYESIS

39 RUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE AEE ENDOVENOSA requiere de mayores dosis y frecuencia trisemanal. Tipo de paciente: hemodializados. SUBCUTÁNEA requiere menores dosis, puede utilizarse 1ó 2 veces por semana. Deben cambiarse los sitios de punción. Autoadministración Tipo de pacientes: dializados, DPCA.

40 TRATAMIENTO DE LA ANEMIA Hierro oral Hierro endovenoso AEE Transfusión

41 TRANSFUSIONES DE GLÓBULOS ROJOS EN DIALIZADOS CRÓNICOS INDICACIONES ANEMIA SEVERA, con inestabilidad hemodinámica o angor. RESISTENCIA a AEE, con niveles de Hb críticos.

42 POR QUÉ NOS PREOCUPA LA TRANSFUSIÓN? Sobrecarga de hierro en el SER (hemosiderosishemocromatosis). Daño oxidativo. Sensibilización por fenómenos de inmunomodulación y desarrollo de alo anticuerpos. Infecciones virales. Hoy solo se indica en pacientes con repercusión hemodinámica para revertir la sintomatología y colocar a la paciente fuera de peligro No pretende lograr un determinado nivel de HEMOGLOBINA

43 QUÉ NOS OCUPA HOY? Mantener los objetivos de anemia en un rango limitado Hemoglobina g % Evitar oscilaciones Ferritina > 100 ng/dl ( ng/dl) Saturación de transferrina > 20% ( 30-50%) Individualizar el tratamiento de la anemia con objetivos definidos para cada tipo de paciente.

44 NIVELES DE Hb Y USO DE AEE NO SUPERAR 13g/dl por: Aumento de ECV, ningún beneficio terapéutico, riesgo de sobreinfección, por aumento de radicales libres con acúmulo del ion por su lenta liberación del complejo intracitoplasmático, por mayor aporte de O 2 favorece crecimiento tumoral, en uso pre quirúrgico aumenta eventos trombo embólicos (FDA 2007).

45 MUCHAS GRACIAS

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