José Alfonso García Guerra. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

Transcripción

1 José Alfonso García Guerra. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete.

2 HISTORIA CLINICA Varón 75 años que ingresa en 2004 por episodio de hemoptisis. Sin alergias, HTA en tratamiento con Adalat y Uniket. TVP en MMII en A. NML: Exfumador 20 paq/año. Diagnóstico de EPOC leve (FEV1 70%) desde 1996 en tratamiento BD inh y OCD desde Varios ingresos por hemoptisis recurrentes en 2002 y 2003 con FB normal.

3 Ingreso en 2004 por nueva hemoptisis: AngioTAC: TEP masivo crónico en cono arteria pulmonar derecha, interlobar y arteria pulmonar izquierda con algun coagulo adherido a su pared. Ecocardio: HTAP severa (PSAP 85), disfunción sistólica VD y disfunción diastólica VI. Estudio de trombofilia: portador heterocigoto mutación G1691A del gen del FV Leyden, portador heterocigoto mutación C677 T del gen de la MTHFR. Flebografía: trombos safena interna. Cateterismo cardíaco derecho: PAP 86/27/51, PAD 18, GC 7.5, PCP 11, RVP 5,7.

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5 EVOLUCIÓN EN PLANTA Tras estabilización, se inicia tratamiento anticoagulante. Se coloca filtro VCI. Valoración de tromboendarterectomía por Cirugía Cardiaca (AB), que se desestima con negativa del paciente para acudir a otro centro. Alta: Sin hemoptisis. Sat O2 93% con gafas nasales. INR 2.12

6 DIAGNOSTICO HTAP severa tromboembólica: TEP Crónico de predominio derecho. TVP MII. Trombofilia (portador heterocigoto del gen G1691A y del gen de la MTHFR) Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada. EPOC Leve. HRB. Exfumador. HTA.

7 EVOLUCIÓN: 2005 Nuevos ingresos por hemoptisis recurrentes masivas y anemización, lo que supone un cambio de actitud. Embolización arterial bronquial, sin éxito. Arteriografía pulmonar: Amputación de la arteria lobar derecha a nivel segmentario asociado a hipoperfusión y escaso retorno venoso. Resto de arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda permeables.

8 EVOLUCION 2005 Traslado a Unidad de HTAP 12 de Octubre, donde se realiza: Tromboendarterectomía. Anuloplastia tricuspídea. Revascularización coronaria (bypass AMI a DA). Mantenimiento ACO. Dieta estricta. IECA y Nitritos. Resolución de hemoptisis e insuficiencia respiratoria.

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11 EVOLUCION: Estabilidad clinica y funcional: Clase Funcional I-II. Ganancia ponderal, mal control HTA y DM Cateterismo derecho en 2006: PSAP 58/23/37, PAD 6, PCP 11, GC 6.9 y RVP 3.6. Año 2009: Clase Funcional II. Ecocardio: VD ligeramente dilatado, PAD > 10, IT leve y PSAP 53 mmhg.

12 DIAGNÓSTICO HTAP ligera tromboembólica residual. Tromboendarterectomía bilateral. Anuloplastia tricuspídea. Trombofilia. EPOC Leve. HRB. Exfumador. Cardiopatía isquémica (Bypass AMI a DA). HTA. DM. Obesidad.

13 Deterioro EVOLUCIÓN: CF: II-III. Ganancia ponderal 20 Kg. Mal control DM, empeoramiento HTA. PGR: SAOS sever, se inicia CPAP. TM6m: 400 m, sato2 min 90%. Ecocardio: VI normal, VD ligeramente dilatado, PAD > 12, IT leve, PSAP 62 mmhg. Cateterismo derecho: PSAP 73/31/47, PAD 11, PCP 16, GC 7.3, RVP 4.1.

14 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Reumatología: Gammagrafía ósea: descarta enfermedad de Paget, signos de poliartropatía, espondiloartrosis dorsal Hormonas Tiroideas Normales. Endocrino. Nutrición Peso estable.

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16 TRATAMIENTO Última indicación: iniciar sildenafilo 20 mg/8h y retirada nitritos. Anticoagulantes orales. Dieta estricta. ADO. IECA y diuréticos. Controles periódicos en centro de referencia.

17 DIAGNÓSTICO HTAP moderada tromboembólica residual más posible: Componente de disfunción diastólica. IRC. OCD Tromboendarterectomía bilateral. Anuloplastia tricuspídea. EPOC Leve. HRB. Exfumador. Cardiopatía isquémica. HTA. Obesidad. DM.

18 EVOLUCIÓN: Estabilidad clínica sin requerir nuevos ingresos y funcional. Control de comorbilidades. Ecocardio 2013: VI no dilatado. FEVI global conservada. AD severamente dilatada. VD severamente dilatado. IT ligera. IM ligera. PSAP 65mmHg. Ante la aprobación de Riociguat en estos pacientes con HPTEC, se decide cambiar Sildenafilo por dicho fármaco

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20 PROFUNDIZAR EN LA BÚSQUEDA DE LA ETIOLOGÍA

21 REFLEXIONES En el estudio de HTP ha de tenerse en cuenta la etiología tromboembólica, entidad infradiagnosticada Valoración quirúrgica, al ser un tratamiento potencialmente curativo Control clínico, ecocardiográfico y hemodinámico en unidades expertas que puedan manejar el curso evolutivo. Control de comorbilidades asociadas. Valorar nuevos tratamientos, que estan aumentando la supervivencia de los pacientes Coordinación multidisciplinar, local y central