Angelina Martín Herrera Unidad de Enfermedades Infecciosas, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia

Transcripción

1 Manifestaciones dermatológicas Angelina Martín Herrera Unidad de Enfermedades Infecciosas, Consorcio Hospital General Universitario de Valencia, Valencia Introducción Infecciones Neoplasias Bibliografía Introducción Alrededor del 90% de los pacientes infectados por el virus VIH presenta alguna manifestación mucocutánea. Ésta es, en muchas ocasiones, una de las primeras manifestaciones que pueden llevar a la sospecha diagnóstica, por su frecuencia, agresividad y carácter excepcional de presentación (1). En este capítulo intentaremos destacar aquellas manifestaciones que por su frecuencia e importancia puedan resultar de mayor interés. Infecciones Infecciones víricas Exantema agudo de primoinfección Es la manifestación cutánea más precoz de la infección por el VIH. Se trata de un exantema maculo-papuloso de color rosado que afecta a tronco y extremidades, incluidas palmas y plantas. Puede formar parte de un cuadro mononucleósico autolimitado de 2-4 semanas, acompañado de molestias gastrointestinales, faringitis y adenopatías (1). No precisa tratamiento. En el diagnóstico se emplea: Ag p24 +, IF + para IgM. Herpes simple Son lesiones vesiculosas en forma de racimos sobre una base eritematosa. Evoluciona a ulceraciones dolorosas, de localización más frecuente en la mucosa oral

2 y en las regiones genital y perineal. Debe sospecharse ante cualquier ulceración tórpida con tendencia a la recidiva. El herpes mucocutáneo crónico de más de un mes de evolución en un paciente VIH es diagnóstico de sida (2). El virus herpes puede desempeñar un papel oncogénico en el carcinoma escamoso anorrectal. El tratamiento se realiza con 200 mg de aciclovir por vía oral cinco veces al día durante 5-7 días. Actualmente existen cepas resistentes a este tratamiento, por lo que puede usarse como alternativa fanciclovir 150 mg/12 horas durante 5-7 días o valanciclovir 500 mg/12 horas durante 5-7 días. Herpes zóster Se trata de una recurrencia de una infección primera por el virus varicela-zóster, que se manifiesta como una erupción vesicular o ampollosa dolorosa en el trayecto de un dermatoma. Aunque en estos pacientes puede afectar a varios dermatomas e incluso diseminarse, también puede cronificarse, apareciendo lesiones nuevas sobre otras no curadas, sobre todo si existe resistencia al aciclovir (2). El tratamiento consiste en 800 mg de aciclovir por vía oral cinco veces al día durante 5-7 días; en la forma diseminada se administra 500 mg de fanciclovir cada 8 horas por vía oral durante 5-7 días. Citomegalovirus Puede ocasionar ulceraciones persistentes perianales y, en ocasiones, cutáneas, lo cual indica mal pronóstico. El tratamiento se realiza con 5 mg/kg de ganciclovir cada 12 horas por vía intravenosa durante 2-3 semanas; como alternativa se puede usar foscarnet o cidofovir. Leucoplasia vellosa Consiste en placas blanquecinas de superficie especulada que aparecen adheridas al borde lateral de la lengua (Figura 1). Suelen ser asintomática, con tendencia a la recidiva. Se debe a la infección de las células epiteliales por el virus Epstein-Barr. No precisa tratamiento (3).

3 Figura 1. Leucoplasia vellosa oral asociada a paciente VIH+. Molluscum contagiosum Consiste en pápulas esféricas con umbilicación central, causadas por poxvirus. En el paciente VIH tiene predilección por la cara, apareciendo en forma de grandes lesiones, y se correlaciona con el grado de inmunodeficiencia y mal pronóstico. El tratamiento se realiza con curetaje o crioterapia. En casos rebeldes se ha usado cidofovir tópico. Algunos casos vuelven al tratamiento con inhibidores de la proteasa. Virus del papiloma humano (verrugas) Se presentan como lesiones hiperqueratósicas exofíticas que en el paciente VIH suelen ser más numerosas y extensas (3). Se han utilizado distintos tratamientos con ácido salicílico o láctico tópico. Se trata con electrocoagulación, curetaje o crioterapia (4). En ocasiones puede ser útil administrar imiquimod tópico o cidofovir. Condilomas acuminados Son verrugas genitales que alcanzan una prevalencia de hasta el 30% en el paciente VIH. Pueden asociarse a displasia de cuello uterino y anorrectal. El tratamiento se realiza con podofilotoxina tópica, crioterapia, interferón intralesional o cirugía. Dado que el éxito de estas terapias no alcanza el 60%, suelen realizarse tratamientos combinados. Se ha utilizado imiquimod tópico con buenos resultados.

4 Infecciones fúngicas Candidiasis orofaríngea Es una infección oportunista que aparece en la mayoría de los pacientes VIH a lo largo de su evolución. También se ha descrito en el curso de la primoinfección, generalmente por Candida albicans, pero en un 5% por otras especies. La forma más común es la pseudomembranosa o muguet, que se manifiesta en forma de placas blanquecinas sobre la mucosa oral, labial, de la lengua y de la mucosa palatina, con la peculiaridad de que se desprenden con el raspado (Figura 2). Existen otras formas más difíciles de diagnosticar como la atrófica y la hiperplásica. Se asocia con frecuencia a quelitis angular. Puede afectar a las uñas, provocando perionixis y distrofias ungueales. Cuando afecta a la mucosa esofágica, produce disfagia y malnutrición (5). En los niños con infección por el VIH, la candidiasis en el área del pañal puede diseminarse en forma de pápulas y pústulas. Figura 2. Candidiasis oral pseudomembranosa (muguet) en paciente VIH+. En el tratamiento, la nistatina es eficaz al inicio, pero con las recurrencias va perdiendo eficacia. También se usa miconazol, fluconazol, itraconazol y amfotericina B liposomial. Candidiasis sistémica Se manifiesta en forma de nódulos subcutáneos en zonas pilosas. En pacientes adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) activos se describe la afectación ocular, osteoarticular y cutánea relacionada con la heroína marrón disuelta en zumo de limón.

5 Para su diagnóstico se utiliza una preparación KOH del frotis en la que se identifican las pseudohifas y las levaduras. El tratamiento se realiza con fluconazol o itraconazol oral para las lesiones cutáneas, y con amfotericina B para el resto de localizaciones. Dermatofitosis Se presenta en forma de placas eritematosas circinadas con borde activo y centro claro, que afectan especialmente a pliegues y uñas (Figura 3). El 25%-40% de los pacientes VIH positivos muestra dermatofitosis, sobre todo en forma de onicomicosis o tiña pedis; también se han descrito en ellos formas diseminadas causadas por Trichophyton rubrum (5). La infección se diagnostica con la preparación de KOH, en la que se identifican las hifas ramificadas y septadas. El tratamiento se basa en antifúngicos tópicos; en ocasiones, por la extensión o resistencia al tratamiento, se debe recurrir al itraconazol o terbinafina por vía sistémica. Figura 3. Tiña inguino-crural (tinea cruris) en paciente VIH+. Infecciones bacterianas Foliculitis

6 Se presenta en forma de pápulas y pústulas difusas en cualquier localización y suele tratarse de una infección crónica recurrente (6). El tratamiento se basa en antisépticos y antibióticos locales, aunque en ocasiones se pueden precisar antibióticos por vía sistémica activos frente a cocos grampositivos y Pseudomonas. Sífilis En el paciente VIH son características las lesiones eritemato-necróticas de rápida progresión hacia el período terciario y negatividad de la aerología treponémica. También son frecuentes las presentaciones atípicas como úlceras dolorosas y pápulas o nódulos de lento crecimiento, que requieren de una biopsia cutánea para su diagnóstico. La prevalencia de la sífilis en este grupo de pacientes oscila entre el 18% y 30%, aunque parece que tiende a la estabilización. El tratamiento de elección es la penicilina. Angiomatosis bacilar Es una infección bacteriana subaguda o crónica en pacientes inmunodeprimidos con CD4 inferior a 100 cél./ml. Se presenta en forma de pápulas o nódulos eritematovioláceos en número y tamaño variable, que pueden sangrar ante mínimos traumatismos. Suele existir afectación del estado general, con fiebre y afectación visceral. El agente causal, que puede identificarse con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), es Rochalimaea hanselae (también implicada en la enfermedad del arañazo del gato). El tratamiento se realiza con eritromicina 500 mg/6 horas por vía oral durante 2-4 semanas. Es importante efectuar un tratamiento precoz, ya que, de lo contrario, su evolución puede ser fatal. Infección por micobacterias En este apartado se incluye la tuberculosis (7). Pueden presentarse distintas formas de afectación cutánea dentro de la forma sistémica de la infección tuberculosa: pápulas acneiformes, placas induradas y afectación palmo-plantar. Se han descrito casos de tuberculosis miliar atípica en forma de pápulas eritematosas en tronco y extremidades. El tratamiento se realiza con una combinación terapéutica antituberculosa durante 9 meses.

7 Toxicodermias Exantemas medicamentosos Las reacciones cutáneas a fármacos en el VIH se presentan en el 12% de los pacientes, en los cuales la incidencia de toxicodermia a penicilina y sulfamidas es 10 veces superior a la de la población general. Algunos antirretrovirales como el abacavir y la nevirapina pueden provocar una erupción maculo-papular generalizada (8). Entre el 30% y 60% de los pacientes que reciben trimetoprima-sulfametoxazol presenta erupción cutánea; alrededor del 50% es autolimitada y desaparece a pesar de continuar con la medicación; en otros casos es necesaria la suspensión. En algunos casos aparece una pigmentación oscura de piel y uñas con el uso de zidovudina. El tratamiento consiste, por lo tanto, en la retirada del fármaco, de antihistamínicos o de corticoides. Otras dermatosis Dermatitis seborreica Es una manifestación cutánea muy frecuente en el paciente VIH que se presenta en forma de placas eritematosas y descamativas en forma de costras amarillentas, con preferencia por las áreas de los surcos nasogenianos e interciliar, y por el borde de implantación de cuero cabelludo. Posibilidad de ocasionar alopecia cicatricial. En estos pacientes es característico que el proceso sea más grave y que con frecuencia no responda al tratamiento tópico con corticoides. En ocasiones se ha identificado una levadura, Pityrosporum ovale. Evoluciona hacia la cronicidad, con brotes agudos muy pruriginosos y con abundante exudación (9). El tratamiento consiste en ketoconazol en crema al 2%, y corticoides tópicos (evitar en lo posible la vía sistémica). Psoriasis En el paciente con infección por el VIH se pueden presentar grados de afectación variables, desde placas psoriásicas hasta eritrodermia generalizada (Figura 4). Muestra un cuadro más grave y extenso que el paciente inmunocompetente. Afecta

8 con mucha frecuencia a uñas y área periungueal. Presenta una coexistencia casi constante con eccema seborreico (8). Figura 4. Psoriasis en paciente VIH+. El tratamiento consiste en agentes queratolíticos, antralinas y calcipotriol. No es recomendable el uso de metotrexato por la inmunodepresión que puede provocar. En casos rebeldes se puede administrar etretinato. Foliculitis eosinofílica Se trata de pequeñas vesículas y pústulas confluentes, muy pruriginosas y que al curarse dejan una pigmentación residual. Suelen aparecer en pacientes VIH con bajo recuento de CD4. El examen histológico demuestra numerosos eosinófilos. Se han postulado etiologías fúngica, parasitaria e inmunológica (6). El tratamiento es sintomático, basado en antihistamínicos y corticoides. La fototerapia con radiación ultravioleta B y la luz solar pueden ser beneficiosas. Aftas orales Son típicas las lesiones grandes, ulcerosas, muy dolorosas y que dejan cicatriz. De causa desconocida y evolución variable, se describen también en el cuadro de primoinfección por el VIH. El tratamiento consiste en anestésicos tópicos y corticoides orales. Talidomida es de elección en lesiones extensas y muy sintomáticas. Xerodermia

9 Consiste en una descamación generalizada y pruriginosa, en ocasiones resistente a antihistamínicos, que puede llegar a ictiosis adquirida. Para tratarla se usan cremas emolientes con urea o ácido láctico. Escabiosis (sarna) Consiste en placas hiperqueratósicas en zonas de roce. No aparece prurito. En el paciente VIH, las lesiones suelen ser más difusas y agresivas, con alto riesgo de contagio. El diagnóstico puede realizarse con la preparación de KOH o aceite, donde se muestran los ácaros. El tratamiento se realiza con lindano (se han descrito resistencias). Como alternativa se puede administrar permetrina tópica al 5% o ivermectina oral con buenos resultados. Erupciones papulosas Consiste en pápulas de 2 a 5 mm que pueden ser eritematosas o del color de la piel normal. Son típicas de la cabeza, el cuello y la zona superior del tronco. Pueden provocar prurito. De causa desconocida y de evolución variable, en la biopsia de piel se demuestra un infiltrado linfocítico perivascular. El tratamiento es sintomático. Tricopatía Se trata de un crecimiento anormal de las pestañas, con alopecia areata. Estas lesiones también se han descrito en síndromes paraneoplásicos o enfermedades crónicas debilitantes. Síndromes carenciales El déficit de niacina da lugar a pelagra. El déficit de zinc produce dermatitis de tipo seborreico. Los déficit combinados provocan xerosis generalizada, distrofias ungueales y alopecia. Se asocian con frecuencia a gastroenteritis aguda y a estados avanzados de la enfermedad. El tratamiento es etiológico. Neoplasias Sarcoma de Kaposi

10 Es la neoplasia maligna más frecuente en el paciente VIH (Figura 5). En la actualidad tiene una tendencia decreciente, presentando una mayor incidencia en los varones homosexuales. Tiene su origen en las células endoteliales y se ha asociado a la infección por herpes virus humano 8 (10). Figura 5. Sarcoma de Kaposi epidémico (VIH+). Paciente de 35 años de edad. Se presenta en forma de máculas eritematoso-violáceas, generalmente sintomáticas, de distribución irregular y con tendencia a infiltrar y evolucionar a placas, nódulos y tumores que se distribuyen siguiendo las líneas de Langer (líneas de tensión de la piel) (Figura 6). Pueden afectar a cualquier parte de la piel y de las mucosas, siendo más típicas en la parte superior del cuerpo y en la mucosa oral (sobre todo en el paladar). Presenta con frecuencia afectación visceral, lo cual ensombrece el pronóstico. Es de curso crónico e impredecible. Figura 6. Sarcoma de Kaposi clásico (VIH-). Paciente de 73 años de edad.

11 El tratamiento depende de la estadificación y es de carácter paliativo: Local: radioterapia (el más usado), crioterapia y quimioterapia intralesional. Sistémico: interferón alfa más antirretrovirales. Carcinoma espinocelular Afecta generalmente a la mucosa oral y en ocasiones puede ser múltiple. Linfoma no Hodgkin En el paciente con infección por el VIH, los linfomas pueden presentar manifestaciones cutáneas en forma de placas o nódulos eritematosos con tendencia a la necrosis. Bibliografía 1. Aftergut, K., Cockerell, C.J. Update on the cutaneous manifestations of HIV infection: clinical and pathologic features. Dermatol Clin 1999;17: De Troya, M., Bosch, R.J., Herrera, E. Manifestaciones mucocutáneas de la infección herpética en el sida. Piel 1995; 10:

12 3. Gatell, J.M., Clotet, B., Podzamczer, D., Miró, J.M., Mallolas, J. (Eds.). Guía práctica del SIDA. Clínica, diagnóstico y tratamiento. Masson, Barcelona 2002; Montazeri, A., Kanitakis, J., Bazex, J. Psoriasis and HIV infection. Int J Dermatol 1996; 35: Armijo, D.J., Camacho, F. Tratado de dermatología. Grupo Aula Médica, Madrid Jenkins, D.J., Fisher, B.K., Chalvarddjian, A. y cols. Eosinophilic pustular folliculitis in a patient with AIDS. Int J Dermatol 1988;27: Inwald, D., Nelson, M., Cramp, M., Francis, N., Gazzard, B. Cutaneous manifestations of mycobacterial infection in patients with AIDS. Br J Dermatol 1994; 130: Koopmans, P.P., Van dor Ven, A., Vree, T.B. Pathogenesis of hypersensitivity reactions to drugs in patients with HIV infection: Allergic or toxic? AIDS 1995; 9: Muñoz, M.A. Manifestaciones cutáneas del sida. Piel 2000; 15: Gil, M.P., Febrer, I., Lederma, E., Aliaga, A. Implicación del virus herpes humano tipo 8 en la etiopatogenia del sarcoma de Kaposi. Actas Dermosifiliogr 1999; 90: