Angina que aparece durante el ejercicio, dado por obstrucción arterial por placa ateromatosa (>70%) caracterizada porque aquí no hay necrosis.

Transcripción

1 Francisca Chávez Enfermedad coronaria Enfermedad caracterizada por obstrucción de las arterias coronarias en diversos grados. Se clasifican en: -Con placa estable: -Angina estable -Sin placa estable: -SCA: -Angina inestable: -Angina variante -Angina post infarto (> 24 hrs) -IAM SEST -Muerte súbita -IAM SDST Angina: -Típica -Atípica Con los criterios de Diamond se pueden diferenciar: - El dolor es de localización centro-torácica? - Está desencadenado por el ejercicio? - Desaparece pronto con el reposo o con el uso de nitroglicerina? Con 1 de éstos Dolor toráxico no coronario Con 2 se éstos Angina atípico Con 3 Angina típica *Angina estable Angina que aparece durante el ejercicio, dado por obstrucción arterial por placa ateromatosa (>70%) caracterizada porque aquí no hay necrosis. Epidemiología: En chile, el 22% de la población adulta reporta posible angina de esfuerzo, mayor en las mujeres (27%) que los hombres (16%). La prevalencia aumenta con la edad: de 19% en los menores de 25 años a 27% en los mayores de 65 años. El 13% de la población tiene simultáneamente riesgo cardiovascular elevado y posible angina de esfuerzo, considerando también que dentro de estas anginas la mortalidad es de %. Fisiopatología: Factores de riesgo daño endotelial endotelio disfuncionante ingreso de lípidos en la intima que gatillan un proceso inflamatorio y consecuente formación de la placa de ateroma (al ingresar los lípidos atraen macrófagos que intentan fagocitarlos, liberando gran cantidad de citoquinas que atraen un mayor numero de células inflamatorias, al no poder fagocitarlos el macrófago muere, se destruye, liberando el contenido lipídico, lo que forma la estría grasa (células grasas mas células musculares lisas que migran desde la tunica media), lo que va formando la placa de ateroma).

2 Las placas de formación mas antigua generalmente tienen un núcleo lipídico menor y una capa fibrosa mas gruesa (obstruyen mas), las de inicio reciente son al revés, obstruyendo menos. Esto mantendrá un diámetro reducido de los vasos coronarios afectados por lo que en condiciones de aumento de los requerimientos de oxígeno, los aportes sanguíneos serán menores ya que estará éste obstáculo al flujo sanguíneo, lo que va a gatillar la angina. Etiología: Se basa en los factores que dañan el endotelio: -HTA -Dislipidemia -Hiperglicemia (Diabetes) -Tabaquismo -Antecedentes genéticos Clasificación: Según actividad o esfuerzo: -Grado I: La actividad física no causa dolor. Angina a esfuerzos extenuantes, rápidos y prolongados. -Grado II: Actividad limitada. La angina aparece con paso normal 2 o + cuadras, al subir + de un piso. -Grado III: Limitación, Angina a 1 cuadra, o al subir un piso de escalera. -Grado IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física. Dolor al reposo. Diagnostico: Clínica (se basa en ésto, los exámenes son para confirmar, determinar pronostico y tratamiento)- ECG-Biomarcadores (enzimas) Clínica: Dolor anginoso subesternal que aparece durante el ejercicio, que cede con el uso de nitroglicerina o reposo, de duración breve (2-15 minutos), progresivo, que puede propagarse hacia cuello, MS izquierdo y mandíbula, y que claramente se presenta en ausencia de otras causas de dolor. Se han establecido también la presencia de equivalentes anginosos: Disnea, fatiga, mareos y alteración de conciencia. Factores de riesgo: - HTA - DM - Dislipidemia - Tabaquismo - Sedentarismo - Antecedentes familiares - Estrés físico o emocional - IAM o anginas previas, enfermedad cerebrovascular o vascular periférica previas. - ICC - Edad

3 Examen físico: Puede ser normal, se deben buscar indicadores de factores de riesgo: -HTA -Obesidad -Anemia -Cataratas prematuras u otros indicadores de DM - Xantelasmas Paraclínica: -Exámenes de rutina (hemograma, electrolitos, perfil renal, etc) -Perfil bioquímico ( ver perfil lipídico, glicemia) -Enzimas cardiacas: Normales. - ECG Puede ser normal, o revelar otras patologías especificas que podrían llevar a un posterior IAM. -Radiografía de tórax Normal - Test de esfuerzo Infra del ST asociado a dolor durante el esfuerzo. Tiene indicación en: - Pacientes con dolor anginoso típico + ECG en reposo Normal -Pacientes con dolor atípico pero con sospechas de ser coronarios -Pacientes con ECG anormal pero sin angina. Indica gravedad si: - Hay Infra del ST en los primeros 6 minutos - Hay Infra ST mayor a 2mm en mas de 3 derivadas - Disminuye la PA durante el esfuerzo - Hay Infra ST que permanece por mas de 5 mints. Post esfuerzo. Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparición de infradesnivel de ST. Pacientes que no pueden llevar a cabo ésta Indicar prueba de estrés fisiológico (dipiridamol o dobutamina) asociado a Gammagrafía o Ecocardiografía. -Gammagrafía con marcadores: en detección del flujo sanguíneo, principalmente en pacientes en los que no se puede llevar a cabo test de esfuerzo. Se usa tecnecio 99 y talio Ecocardiograma permite determinar si hay alteración estructural cardiaca. -Holter en el caso de que se detecten arritmias - Angiografía coronaria: Diagnostico definitivo de enfermedad coronaria y de la severidad del compromiso anatómico. -Cintigrafía y coronariografia, si llega a ser muy necesario.

4 Tratamiento: -Mantener al paciente en reposo -No alimentar -Uso de fármacos -Tratar enfermedades básicas asociadas -Disminuir los factores de riesgo -Generar cambios en los estilos de vida -Ejercicio -Dieta -Revascularización si es muy necesario. *Fármacos -Nitritos: Vasodilatan vasos epicardicos - Nitroglicerina ( mg/2-5 min) - Dinitrato de isosorbide -B-Bloqueadores FC por lo que aumentan el tiempo en diástole. Disminuyen mortalidad, indicados en angina estable grados II- IV de funcionalidad. -Calcio antagonista -AAS 100 mg / día, si no se puede dar, optar por ticlopidina. -Si nada de esto resulta: -ACTP (revascularización por angioplastia coronaria transluminal percutánea) - Tratamiento quirúrgico *Angina inestable: Angina que aparece como consecuencia de una reducción brusca del aporte de oxigeno al miocardio como consecuencia de la fisura o erosión de una placa aterosclerotica, seguida de vasoconstricción y trombosis. Se clasifica según la clasificación de Braunwald Severidad I II Angina severa de reciente comienzo o angina acelerada, sin dolor de reposo Angina de reposo dentro del último mes pero no dentro de las 48 hs. precedentes (angina de reposo, Circunstancias Clínicas A B C Se desarrolla en ausencia de una enfermedad extracardiaca (AI primaria). Se desarrolla en presencia de una enfermedad no cardiaca que intensifica la isquemia miocárdica (AI secundaria). Se desarrolla dentro de las 2 semanas después de un IAM (AI postinfarto). IA IB IC IIA IIB IIC

5 subaguda) III Angina de reposo dentro de las últimas 48 hr (angina de reposo, aguda) IIIA IIIB Troponina negativa IIIB Troponina positiva IIIC hr, horas; IAM, infarto agudo de miocardio; AI, angina. inestable Epidemiología: -6-15% mueren al año sin tratamiento % pasan a IAM Fisiopatología: Ocurre lo mismo que en la angina inestable con la diferencia que aquí se produce la ruptura o erosión de la placa depositándose una capa de plaquetas que se adhieren a la superficie de la placa rota, lo que hace que se adhieran mas plaquetas, sufriendo éstas un proceso de activación y agregación que origina un trombo blanco (formado principalmente por plaquetas), responsable de la obstrucción parcial del flujo coronario. Este trombo tiene poca adhesión y es común aquí el desprendimiento de microagregados a la circulación, los que embolizan en la circulación distal. Ésta y la obstrucción parcial del vaso producen daño celular que muchas veces va a detectarse por marcadores séricos (troponinas). Etiología: Es la misma que para angina estable, a diferencia que aquí el proceso es muy crónico determinando una desestabilización de la placa de ateroma a causa del proceso inflamatorio prolongado principalmente. Diagnostico: Clínica: Dolor similar al de la angina estable pero de mayor intensidad, que dura +o- 30 minutos (+ de 20 min.), despierta al paciente, opresivo. Puede ser progresivo, de inicio reciente o brusco y que comienza en reposo, sin ceder claramente con este mismo o con la ingesta de nitroglicerina. Presentando los mismos elementos asociados que pueden presentarse en la angina estable y las mismas posibles irradiaciones. También se clasifican como angina inestable al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q". Recordar que no siempre el dolor se va a presentar de esta forma, puede presentarse de forma atípica: puede partir en epigastrio, zona interescapular, en hombro, mandíbula, etc. En ancianos, diabéticos y mujeres postmenopáusicas suele presentarse de forma atípica: disnea de reciente comienzo o que empeora, puntada precordial, etc.

6 Factores de riesgo son los mismos que ya se habían mencionado Examen físico: Se deben ir a buscar los mismos factores de riesgo etiológicos directos que se buscaban en la angina estable, además de buscar dirigidamente la presencia de alteraciones cardiacas; ruidos cardiacos anormales, presencia de soplos, choque apexiano, irregularidades en el ritmo (que nos pueden indicar patologías de base que podrían estar gatillando la angina). Paraclínica -Exámenes de rutina -ECG: Buscar: -Cambios evolutivos del segmento ST -Depresión negativa del segmento ST ( >0.05mv) -Inversión onda T >0.2mv en dos derivaciones contiguas al menos. El ECG se debe tomar dentro de los primeros 10 minutos y monitorizar por medio de éste, tomar ECG seriados dentro de la primera hora. -Enzimas cardiacas: repetir luego de las 6 y 12 hrs. de iniciado el dolor. Troponina (I y T): Permiten diferenciar la AI del IAM, ya que éstas se elevan francamente en procesos de necrosis miocárdica, lo que se da en el IAM, ocurriendo lo mismo con la CK. Manejo: Definir si se trata de pacientes de bajo riesgo, de riesgo intermedio o de alto riesgo. Indica manejo distinto. levemente elevadas Tratamiento: -Tratamiento medico -Tratamiento farmacológico Pacientes con riesgo medio y alto UCI y UTI para monitorización y estabilización inicial. Pacientes con riesgo leve Ambulatorio

7 Una vez que el paciente llega al hospital se debe indicar reposo por hrs. -Aportar O2 en paciente comprometido hemodinámicamente, anémico o hipoxemico, durante toda la crisis de angina, la congestión pulmonar si es que se presenta o hasta que haya una saturación mayor a 90%. -Comenzar con infusión e.v de nitroglicerina, por 48 horas ( dosis inicial es de 10 mcg/min y puede aumentarse cada 3-5 minutos de 10 en 10 mcg/min hasta observar la desaparición de los síntomas o la caída de la presión arterial), dado su efecto vasodilatador de las arterias coronarias, de la circulación venosa y colaterales. No usar nitroglicerina sublingual por los riesgos de hipotensión. -Los betabloqueadores, disminuyen el consumo de O2, ya que disminuye la frecuencia cardiaca y la presión sistólica.(atenolol 25 mg cada 12 hrs o propanolol 20 mg cada 6-8 hrs) hasta obtener una frecuencia cardiaca de 60/min. Frente a un evidente aumento del tono beta adrenérgico o angina de difícil control, es posible recurrir a una dosis de carga endovenosa de propanolol comenzando con 1 mg (que puede repetirse), administrado en un periodo de 20 minutos para acortar la latencia en el inicio del efecto. -Se pueden utilizar Calcio antagonistas para manejar los vasoespasmos. los no-dihidropiridínicos, ya que poseen un efecto cronótropo negativo. Diltiazem, en dosis que van desde 60 mg cada 6 horas o bien Verapamilo desde 80 mg cada 8 horas, teniendo presente su efecto inotrópico negativo. Estos fármacos se utilizan en pacientes en quienes, no existiendo una significativa falla de bomba, están contraindicados los betabloqueadores, o bien cuando con las medidas anteriores no se ha logrado controlar el cuadro anginoso. -En conjunto y como una de las medidas primaria se debe dar aspirina (administrar rápidamente de 160 a 325 mg, y luego 80 a 325 mg al día en forma indefinida). Frente a alergia a la aspirina, o bien cuando se ha optado por la estrategia de realizar una angioplastía e implante de stent intracoronario, dar Clopidogrel, el que se administra con una dosis única de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg al día como dosis de mantención. Estudios indican que la combinación aspirina-clopidogrel tiene mejores resultados. También se puede hacer uso de antagonistas de los receptores plaquetarios IIBIIIA, mas potentes. -Heparina muy útil cuando se administra con antiplaquetarios. Heparina no fraccionada por vía endovenosa, comenzando con una dosis de carga de alrededor de 5000 unidades, junto con una infusión continua hasta lograr duplicar el valor normal del tiempo de activación parcial de tromboplastina normal (TTPK). Las heparinas de bajo peso molecular se administran por vía subcutánea, cada 12 horas y no requieren de medición del TTPA.* (enoxaparina y dalteparina) Darlos por no mas de hrs. Si el cuadro es resistente al tratamiento (angina refractaria) se puede usar balón de contrapulsión intraortico, éste permite estabilizar a los pacientes para la realización posterior de un estudio coronariográfico. IAM SEST Indicado estudio invasivo, balón de contrapulsión. Requieren manejo inicial y estudio invasivo posterior (balón) en pacientes con: -a) Pacientes de muy alto riesgo por: isquemia persistente o recurrente a pesar de tratamiento anti isquémico intenso, inestabilidad hemodinámica, arritmias

8 ventriculares complejas o insuficiencia mitral aguda asociadas a los episodios isquémicos, sospecha de una oclusión aguda o tardía de un stent o de una angioplastía reciente. -b) Pacientes con presentación de aparente SCA SEST, pero en los cuales se sospecha infarto de pared posterior, por el electrocardiograma o por los datos del ECO cuando este se hace precozmente. -c) En algunos centros con disponibilidad rápida y amplia de estudio invasivo. Luego de hrs.: Evaluar función ventricular: Ecocardiografía de superficie o Medicina Nuclear. Si la fracción de eyección es inferior a 40%, se favorece la conducta invasiva. Por el contrario, una FE normal, permite con mayor tranquilidad el manejo no invasivo. Tests provocadores de isquemia: Test de esfuerzo submáximo, Ecocardiograma con Dobutamina o estudios Radioisotópicos con ejercicio o bajo Dipiridamol. Manejo previo al alta: -Educación (en cambios de habito) -Rehabilitación -Estabilización de la placa: -aspirina (80-325mg/día o clopidogrel si hay intolerancia a la aspirina, 75mg/día) En caso de haber desarrollado angioplastia con stent en el paciente dejar ambos fármacos como asociación: -1 mes para stents sin droga - 3 meses para stents recubiertos con Rapamicina (un antimicótico, previene el rechazo de órganos transplantados, ayuda a mantener abiertas las arterias en pacientes con implantes, prolonga la vida) - 6 meses para stents recubiertos con Placitaxel (previene restenosis de los stent) para luego proseguir con aspirina. Mantener asociación antiplaquetaria por 9 meses o mas. -B-bloqueadores reducen el trabajo cardíaco por su efecto cronótropo e isótropo negativo (dar los de acción prolongada). -Atenolol: 50 mg diarios o más según tolerancia. -Carvedilol y el Bisoprolol. Pacientes con contraindicación de B Bloqueadores antagonistas del calcio del tipo Diltiazem o Verapamilo (180 y 240 mg diarios). -Uso de IECAS: Indicado en pacientes con factores de riesgo y pacientes con compromiso ventricular izq (FEVI < 40%). Enalapril 10 mg cada 12 horas o Ramipril 5 a 10 mg diarios. - Uso de estatinas: disminuyen colesterol LDL y tienen efecto antiinflamatorio. A dosis iniciales altas (80 mg/dl)

9 Ejemplo indicaciones pino: Reposo semisentado Régimen cero Luego blando sin sal O2 2 LTs por naricera Heparina UI Isosorbide 10 mg v.o / 3 veces Arixtra 2.5 mg Ranitidina 300 mg v.o Captopril 6.25 mg c/ 8 hrs v.o Aspirina 100mg v.o Lovastatina 40 mg v.o *IAM: Condición de Riego sanguíneo insuficiente en una parte del miocardio, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable, también determinado como la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica. Epidemiología: El IAM constituye la causa de muerte directa de aproximadamente un 8% de la población chilena, alrededor de 30% fallecen antes de recibir atención medica. Al ser ingresados a un recinto hospitalario, la mortalidad es de 10 % aprox. y entre 5-8% en los pacientes que reciben terapia de reperfusión, en contraste con un 15% en los pacientes no reperfundidos. Durante el egreso se ha constatado una mortalidad de 4-10% durante el primer año, tanto por IAM, como por la presencia de arritmias e IC. Fisiopatología: Se basa en la continuación del proceso fisiopatológico de la placa inestable, si el proceso no es interrumpido la activación del sistema de coagulación puede llevar a la formación de trombos mas organizados compuestos principalmente por trombina y fibrina. Si estos trombos producen la oclusión del vaso por un periodo prolongado llevan al IAMEST. Al tener la arteria comprometida una escasa o nula circulación colateral, el territorio que irriga se hace rápidamente isquémico, y a los min de producida la oclusión comienza a haber necrosis, progresando esta desde endocardio a epicardio. Etiología: Igual que para el resto de los tipos de SCA Diagnostico: Clínica: Presentación típica: dolor anginoso característico (opresivo, retroesternal, irradiado a cuello, mandíbula, brazo izquierdo) de más de 30 minutos de duración, acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez).

10 Aquellos pacientes con angina crónica se puede presentar con un dolor anginoso que no cede luego de 10 min post nitroglicerina sublingual. Presentación atípica: Dolor focalizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio, sin focalización retroesternal, o ausencia de dolor (frecuente en ancianos y diabéticos). En vez de dolor, el paciente puede presentar disnea o fatiga muscular como síntoma primordial, o insuficiencia cardíaca de instalación brusca. El dolor no cede con nitroglicerina ni con reposo. Factores de riesgo: Iguales que para los tipos anteriores. Examen físico: -Palidez, hiperhidrosis, frialdad de extremidades -Hiperactividad del SNC (infarto anterior) -Hiperactividad del sistema nervioso parasimpático (infarto inferior) -Paciente ansioso e inquieto -Aparece S3 y S4, disminución de intensidad de S1 y desdoblamiento paradójico de S2. Para clínica -ECG: A estos pacientes se les debe realizar un ECG dentro de los 10 primeros minutos: supradesnivel del segmento ST de más de 1 mm en al menos dos derivaciones concordantes. Ondas Q de necrosis Evolución: Durante las primeras horas se eleva el segmento ST y T(LESION subepicárdica principalmente) Mas tarde (horas después) la lesión diminuye, ST también y la onda T se invierte haciéndose negativa, simétrica y picuda (ISQUEMIA subepicárdica principalmente). A la semana la lesión subepicárdica desaparece y aparecen ondas Q de necrosis y T negativas de isquemia. Al mes si la onda T se hace positiva indica buena evolución. Recordar: -Onda T : invertida isquemia subepicárdica En puntada isquemia subendocárdica -Segmento ST: Supra: lesion subepicárdica Infra: lesión subendocárdica -Ondas Q : deben ser mayor a 0.04 seg o ser mayores del 25% de la R Necrosis. Ante el cuadro clínico y SDST categórico no se requieren más elementos diagnósticos para iniciar la terapia de reperfusión. En las formas atípicas: el ECG puede ser normal, inespecífico (Ej. ondas T «hiperagudas» en el IAM muy inicial), los cambios isquémicos pueden estar ocultos por alteraciones basales, tales como hipertrofia ventricular izquierda.

11 El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede enmascarar un IAM con SDST, y por lo tanto se debe intentar precisar si es antiguo o reciente, provocado por el IAM. -Enzimas cardiacas: Se eleva primero la mioglobina, luego la CK y después las troponinas considerando que disminuyen en el mismo orden. La elevación de las troponinas y la CK principalmente indican procesos de necrosis. -Ecocardiograma: Alteraciones en la motilidad ventricular -RM: Lo mejor para detectar un infarto antiguo. Ve fracción de eyección, determina volumen ventricular y tamaño del infarto. -Cateterismo cardiaco: Se introduce un catéter por la vena yugular principalmente y se miden las presiones de las cavidades derechas, presión de enclavada pulmonar (P telediastólica del VI) y el GC. - Hacer coronariografia a todo paciente que se le indica angioplastia primaria. *Se diferencia del IAM SEST en el ECG y en marcadores enzimáticos. En el IAMSEST no hay una necrosis significativa, en cambio en el IAM la necrosis es importante y la CK-MB o troponinas, se elevan por sobre los rangos durante las primeras 6 horas. Criterios de gravedad tanto clínicos como electrocardiográficos: -Edad >65 años -IAM previo o IC -DM -Hipotensión al ingreso -Taquicardia al ingreso -Sexo femenino (el doble de mortalidad) -IAM de cara anterior -Bloqueo completo de rama en un IAM de pared anterior -Bloqueo AV de segundo o tercer grado o compromiso del VD en un IAM de pared inferior.

12 Manejo y tratamiento: Durante las primeras 24 hrs: -Reposo absoluto -AAS 500mg a masticar -Instalar dos vías venosas periféricas en distintos brazos -Régimen 0 durante las primeras 12 horas y líquido durante las 12 horas siguientes. -Mantener en unidad que cuente con desfibrilador y carro de paro cardíaco -Oxígeno por naricera 2 a 4 lt/min. (se busca saturación > 92%) -Aportar volumen (ver bien el estado del paciente, signos vitales) -Aliviar el dolor morfina IV 2 a 4 mg en bolo, salvo en pacientes hipovolémicos o con IAM inferior con compromiso del ventrículo derecho. -Antianginosos: Nitroglicerina: vasodilata el árbol coronario y disminuye precarga, consumo de O2. Se puede dar sublingual o por vía intravenosa con bomba de infusión continua en dosis inicial de 5 a 10 µg/min. y con incrementos de 10 µg/minuto cada 15 minutos hasta obtener una reducción de la presión arterial media de aproximadamente 10% o más, en el paciente que persiste hipertenso. -El uso de B-Bloqueadores i.v (metoprolol, propanolol) en las primeras horas debe restringirse solo a pacientes con taquicardia sinusal e hipertensión arterial que no tengan evidencias de insuficiencia cardíaca aguda. -En el caso de trombolisis clopidogrel, dosis de carga 300mg seguido de 75 mg/día. En >75 años no dar dosis de carga. (mantener por 1 año post trombosis) -No emplear IECA durante las primeras 24 hrs. (por potenciación de acción hipotensora con otros fármacos). Se recomienda darlos una vez que el paciente a sido estabilizado, con presión arterial sistólica sobre 100 mmhg. Usar fármacos de acción corta y en dosis crecientes (ejemplo captopril o 6.25 mg cada 6-8 hrs). En caso de intolerancia usar ARA II. -Evitar diuréticos durante las primeras horas (por hipovolemia), sólo debiera usarse furosemida IV en dosis bajas en casos de congestión pulmonar sintomática. -Estatinas: prevención, tomar un perfil lipídico las primeras 24 hrs y recibir estatinas al momento del alta. Reperfusión coronaria: dentro de las primeras 12 hrs. 2 formas: -Trombolisis sistémica -Angioplastia coronaria Si el paciente ingresa con un IAM con SDST < 2 horas de evolución, las diferencias en cuanto a mortalidad entre trombolisis y angioplastia son mínimas. Si el paciente llega con más de 3 horas de evolución, la angioplastia primaria tiene clara ventaja respecto de la trombolisis. La angioplastia se sigue en IAM graves (IAM extenso de cara anterior, shock cardiogénico, Killip III*), IAM en personas > 75 años y cuando la trombolisis tiene una contraindicación.

13 En casos dudosos hacer coronariografia diagnostica. Angioplastia primaria: permite restablecer flujo (TIMI III), además deja sin estenosis residual a la arteria a diferencia de los trombolíticos. Una vez decidida ésta los pacientes requieren recibir AAS no recubierta 500mg, clopidogrel 600mg y heparina no fraccionada 100UI /kg bolo IV; 60 UI/kg si se administra con abciximab, tirofiban o eptifibatide). Uso de abciximab cuando hay gran carga trombótica en el vaso. Si ya recibieron trombolisis, hacer angioplastia en: -Fracaso de trombolíticos -Reinfarto -Deterioro hemodinámica. Si no se puede hacer la angioplastia antes de los 90 min., hacer trombolisis sistémica. Estreptokinasa: tener cuidado con la hipotensión. Controlar la PA cada 5 min. los primeros 15 min. Complicaciones de los fibrinolíticos: -Hemorragias (ACV hemorrágico lo mas temido) Signos de reperfusión: - Disminución significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min. -Caída del supradesnivel ST en más de un 50 % dentro de los primeros 90 min. -Peak enzimático precoz, antes de las 12 horas de iniciada la trombolisis. -Inversión precoz (dentro de las primeras 24 horas) de la onda T en las derivaciones electrocardiográficas Todos los fibrinolíticos deben administrarse conjuntamente con Aspirina (250 a 500mg a masticar)

14 Trombolíticos y heparina se asocian en pacientes que reciben fibrinolíticos específicos (tpa, reteplase, tenecteplase). Usar heparina no fraccionada después de SK en pacientes con alto riesgo de embolia sistémica. *Angioplastia primaria si no se puede fibrinolíticos si no se puede heparina i.v + AAS 500mg +clopidogrel 300mg. Casos en los que haya fallado la angioplastia primaria o hayan complicaciones, pacientes con anatomía coronaria de alto riesgo Cirugía de revascularización coronaria (by pass) *IAM VD Corresponden a un 10% de los IAM de pared inferior. En la mayoría de los casos es secundario a la oclusión de la coronaria derecha proximal. La tríada de hipotensión, ingurgitación yugular y ausencia de congestión pulmonar en la radiografía en un paciente que cursa con IAM inferior es muy característica de IAM de VD. El diagnóstico se puede confirmar ya sea con el hallazgo de SDST en V4R o por dilatación y disfunción de ventrículo derecho al ECO 2D. Para el tratamiento los fármacos que disminuyen la precarga, tales como diuréticos, nitroglicerina, morfina e IECA están contraindicados (porque la isquemia aquí genera distensión del VD, lo que genera una disminución del llenado ventricular derecho). Estos pacientes requieren de monitorización hemodinámica con Swan-Ganz y deben recibir aporte de volumen (1-2 litros de solución salina 9% en pocas horas, hasta lograr PCP de 18mmHg y débito cardíaco adecuado). Si a pesar de un aporte de volumen adecuado el gasto cardíaco persiste bajo, debe adicionarse dobutamina. Complicaciones dentro de las primeras 24 hrs: -Arritmias -Complicaciones mecánicas: rupturas de pared, septos, etc. -complicaciones hemodinámicas (hipotensión, congestión pulmonar, etc) -Shock cardiogénico. Fase hospitalaria tardía: -Monitorizar por ECG -Reposo -Educar al paciente y controlar los factores de riesgo -AAS dosis entre mg /día -B-bloqueadores se dan solo en pacientes estables. Carvedilol, bisoprolol y metoprolol. -Antagonistas de Ca contraindicados en sujetos con congestión pulmonar o fracción de eyección ventricular izquierda inferior a 40%. Se puede indicar dihidropiridinas de acción prolongada (amlodipino, felodipino) en casos de hipertensión arterial resistente a IECA una vez que el paciente está estable, y que esté recibiendo betabloqueadores, para evitar una taquicardia refleja que pueda gatillar arritmias.

15 -IECA segundo a tercer dia. Si están contraindicados dar ARA II. -Antagonistas de aldosterona: si aparece hiperkalemia por IECA *ANEXOS: *CK: enzima citoplasmática y mitocondrial, que cataliza la formación de ATP por lo que efectúa contracción muscular. Sus fuentes tisulares son: Músculo esquelético, cerebro, vejiga, recto, estomago, útero, intestino delgado, colon, próstata, riñón y en menos proporción hígado, placenta y tejido tiroideo. *Escala Killip de evaluación de compromiso hemodinámico, escala de gravedad: killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca. Killip II: presencia de ruidos crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular. Killip III: presencia de edema agudo de pulmón. Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica. *Heparina de bajo peso molecular v/s heparina no fraccionada Existen tres tipos de heparinas: -Heparina clásica o no fraccionada (HNF): es el modelo estándar que posee un peso molecular de daltons. -Heparina de bajo peso molecular (HBPM): corresponde a las distintas fracciones que se obtienen químicamente: enoxaparina, tedelparina, dalteparina, nadroparina, tinzaparina, entre otras. Aproximadamente poseen un peso molecular menor a daltons. -Heparinoides: son polisacáridos sulfatados, poseen acción antitrombótica, las más importantes son: heparan sulfato, dermatan sulfato, pentosan sulfato. La heparina de bajo peso molecular es considerada desde el punto de vista teórico superior a la estándar, en varios aspectos: es más efectiva porque puede inactivar al factor Xa unido a las plaquetas, puede causar menos complicaciones hemorrágicas, posiblemente por su menor efecto sobre la función plaquetaria y la permeabilidad vascular; su biodisponibilidad y su farmacocinética son más favorables porque se unen con menor facilidad al endotelio vascular, macrófagos y proteínas plasmáticas que la estándar; su vida media es dos a cuatro veces mayor, lo que permite que pueda ser administrada una a dos veces al día, sin monitorización de laboratorio. Las HBPM a diferencia de la heparina no fraccionada, no potencian la interacción entre antitrombina III y trombina, pues no son capaces de unirse a la trombina directamente por no tener la longitud de cadena necesaria para ello. Esto les permite conservar un efecto antitrombótico adecuado, con mínima incidencia de complicaciones

16 hemorrágicas. Este es el motivo por el cual la HNF prolonga el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) ( la que determina la función del sistema intrínseco de la coagulación) mientras que la HBPM no lo hace. Criterios Angiográficos de Reperfusión: Grados de Flujo TIMI: TIMI 0: Ausencia de flujo anterógrado (flujo nulo) TIMI 1: Flujo anterógrado proximal (flujo mínimo) TIMI 2: Flujo proximal y distal lentos (flujo parcial) TIMI 3: Flujo proximal y distal rápidos (flujo normal)