II. MARCO TEÓRICO. En Trujillo, en 1996, a los reclutas del servicio militar se les encontró una seroprevalencia de 4 %. (33)

Transcripción

1 II. MARCO TEÓRICO II.1. SEROPREVALENCIA DE LA CISTICERCOSIS Desde el punto de vista epidemiológico, se estima que en el mundo, 2.5 millones de personas están infectadas y, en áreas endémicas, los rangos de prevalencia van entre el 2 % al 4 % de la población en general. (17) Existe una alta prevalencia en México, América Central y del Sur (especialmente en Guatemala, Honduras, El Salvador, Perú, Ecuador, Venezuela y Colombia); India, África y algunas partes de Europa (Polonia, Rumania, Portugal, España). (22) En un estudio peruano realizado en 1998 en Maceda (Tarapoto) se encontró que la seroprevalencia fue de 8 %. El caso de menor edad tuvo 6 años. La seroprevalencia en cerdos fue de 43 %. (3) En otros estudios realizados en Haparquilla (Cuzco) en 1990 se encontró que la seroprevalencia en humanos fue de 13 %. El caso de menor edad tuvo 8 años y la seroprevalencia en cerdos fue de 49 %. (33) En el año 1993 se realizó otro estudio en Monte Redondo (una localidad situada en la costa norte de Perú). La seroprevalencia en humanos fue de %. (33) En Trujillo, en 1996, a los reclutas del servicio militar se les encontró una seroprevalencia de 4 %. (33) La OMS estima que 50,000 muertes ocurren cada año debido ala Neurocisticercosis. (32)

2 Los casos en infantes y niños son raros debido al prolongado período de incubación, sobre todo en niños menores de 5 años que corresponden al 2 % de los casos. (44) En USA, los casos diagnosticados se incrementan sobre todo en áreas donde la mayor parte de la población es de origen hispano. (49) En un estudio de Neurocisticercosis en niños mexicanos el rango de edad fue de los 14 meses a los 17 años, convergiendo un promedio de 8 años; 50 % de los niños vivían en áreas urbanizadas. (55) Los reportes de mortalidad en USA son usualmente menos del 2 %, y la mortalidad en casos sistémicos no tratados es casi el 50 %. (49, 73) II.2. FISIOPATOLOGÍA En la fisiopatología de la enfermedad existe un binomio importante: Hombre Cerdo. El Ser Humano es el único hospedero definitivo que alberga la tenia adulta; el cerdo es el hospedero intermediario usual, albergando la forma larvaria. Existen casos en que el Ser Humano es hospedero intermediario accidental. El ciclo empieza con la ingestión de los huevos por parte del cerdo y, por acción de los jugos digestivos se libera el embrión hexacanto, que se adhiere a la mucosa y luego penetra a la pared intestinal para alcanzar los vasos sanguíneos. Por esta vía, los embriones alcanzan la circulación general llegando a diversos órganos y tejidos, siendo de mayor importancia para el ciclo evolutivo su localización en la musculatura del cerdo, donde se desarrollará la larva o cisticerco.

3 La cisticercosis humana se produce al ingerir huevos de Taenia Solium con alimentos contaminados. Se considera que el mecanismo más probable de infección sea el contacto con personas parasitadas con la tenia y con malos hábitos de higiene que permitirían la contaminación de sus manos con los huevos. También pueden ingerirse huevos que contaminen vegetales y/o agua de consumo donde hay pobre saneamiento ambiental y el hábito de la defecación en campo abierto. (8) En algunos casos, en las personas infectadas con la Taenia Solium se puede producir anti - peristaltismo intestinal por alguna causa, como el vómito, con lo que los proglótides o huevos pueden alcanzar el estómago, donde serán liberados por acción de los jugos gástricos, permitiendo así una oculta infección interna; una vez liberada la larva, ésta puede migrar a través de la circulación general, llegando a infectar tejidos blandos, ojos, músculos y sistema nervioso central. (32) La historia natural del cisticerco en el SNC no es, hasta la fecha, completamente conocida. (32) En niños, el curso dela enfermedad resulta, generalmente, de la transmisión fecal u oral de un miembro infectado del grupo familiar. (8) Los síntomas clínicos y la patogénesis varían, dependiendo del número, edad, localización del cisticerco, además de la respuesta inmune del paciente. (8, 13) De acuerdo a la localización, los cisticercos se pueden dividir en: (54)

4 - Cisticerco Parénquimal: Encontrado en la mayoría de pacientes. Causa convulsiones (focales o generalizados), e hipertensión endocraneana. - Cisticerco Meníngeo: Ocurre en el 50 % de los pacientes. En la mayoría de los casos se produce una hidrocefalia obstructiva, trombosis arterial y stroke. - Cisticerco Ventricular: Presente en el 15 % de los pacientes afectados, se muestra cuando se bloquea el acueducto de Silvio causando hipertensión endocraneana. - Cisticerco Espinal: Representa el 3 % de casos. Puede causar aracnoiditis, mielitis transversa y signos neurológicos producidos por efecto de masa. II.3. SÍNTOMAS Y SIGNOS De todas las manifestaciones clínicas más frecuentes en las diferentes formas de Neurocisticercosis son: (57, 9) - Convulsión (70 %) - Hipertensión Intracraneal (25 %) - Alteración motora (15 %) - Demencia y disturbios cerebrales (7 % al 8 %) - Otros sistemas como alteraciones extra piramidales son menos frecuentes.

5 Muchos de los niños con Neurocisticercosis presentan convulsiones, típicamente como única manifestación. (55, 54, 65, 64) La Neurocisticercosis es causa importante de convulsiones afebriles en niños previamente sanos (no relacionados a injuria traumática). (54, 66) La cefalea como forma de presentación de la Neurocisticercosis en los niños se presenta entre el 20 % al 30 %. (55) Los signos neurológicos focales son poco comunes y ocurren por compresión directa del parénquima o por vasculitis. La parálisis de nervios craneales ocurre en el 20 % de todos los casos de Neurocisticercosis; más común en formas parénquimales debido a la aracnoiditis. (9) Los déficit motores ocurren en el 15 % de todas las formas de Neurocisticercosis. II.4. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de cisticercosis en humanos ha evolucionado en los últimos años, desde la introducción de técnicas inmunológicas y de neuro - imágenes que han permitido el diagnóstico de muchos casos; lamentablemente tales estudios de diagnóstico no están al alcance en zonas donde la enfermedad es endémica. Además, el pleomorfismo de la enfermedad crea confusión cuando sólo se tienen criterios clínicos para detectar la Neurocisticercosis. Sobre - diagnósticos y sub - diagnósticos de Neurocisticercosis han sido la regla en casi todos los estudios epidemiológicos que han tratado de determinar la prevalencia de la enfermedad en las diferentes poblaciones. (65, 40)

6 El diagnóstico de Neurocisticercosis se efectúa basándose en los antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico y exámenes auxiliares, dentro de los cuales tenemos: a) Parasitológico: Algunas autoridades recomiendan dicho estudio en el paciente y posibles contactos con la finalidad de prevenir casos futuros. (65) Aunque el parásito adulto puede estar presente en el intestino del 25 % de todos los pacientes con Neurocisticercosis, este hallazgo no es diagnóstico. (40) b) Estudio Serológico: Usado para confirmar más que para establecer diagnóstico, particularmente útil en casos sospechosos con estudios de imágenes normales o con hallazgos no específicos (pensados inicialmente como tumores del sistema nervioso central). (57) Dentro de estos estudios, el más importante es la prueba Western Blot con antígenos purificados por cromatografía, que tienen una sensibilidad del 98 % y una especifidad del 100 %. (32) Considerando que en Perú el proceso de purificación de antígenos parasitarios es difícil por limitación tecnológica, usualmente se realiza una estandarización de la técnica Western Blot, usando como fuente de antígenos el fluido vesicular de la larva. (32) Existe un estudio de inmuno - absorción (ELISA) que sirve como test rápido y fácilmente disponible para estudio de laboratorio, que tiene una especifidad del 93 % y una sensibilidad también del 93 %. (58)

7 El estudio se realiza en líquido cefalorraquídeo y sérico. c) Estudio del líquido cefalorraquídeo: Generalmente los hallazgos del líquido cefalorraquídeo no son útiles para diferenciar neurocisticercosis de otra causa de meningitis crónica. (57, 40) En muchos de los casos el líquido cefalorraquídeo muestra una disminución de la glucosa con incremento de las proteínas y de la presión, no existiendo correlación entre las anormalidades del L.C.R. y la duración de los síntomas. (10, 11, 17) d) Estudio de Neuro - imagen: Tomografía: Es un estudio útil como screening y generalmente efectivo en detectar imágenes parénquimales. Debe ser realizado con y/o sin contraste; es además menos efectivo en detectar los cisticercos intra ventriculares. (54) Resonancia: Estudio que en los últimos años ha facilitado el diagnóstico sobre todo cuando la neurocisticercosis es sospechosa y la tomografía no da el diagnóstico. (69) Es particularmente sensible cuando la tomografía no puede diagnosticar cisticercosis ventricular, ocular, espinal y de fosa posterior. (43) El diagnóstico diferencial incluye a todas aquellas patologías que causan un primer episodio de convulsiones, por ejemplo, epilepsia ideopática, infecciones del SNC (Crytococcosis, TBC, Toxoplasmosis, Neurosífilis), tumores primarios o secundarios del sistema nervioso central (gliomas, meningiomas, adenomas pituitario y neuro - fibromas). (32, 9, 65)

8 II.5. COMPLICACIONES Dentro de las complicaciones podemos mencionar el incremento de la presión intracraneal (20 % - 15 %), siendo más frecuente en la forma extra parénquimal (85 % %). (9, 45) Es particularmente frecuente en pacientes con neurocisticercosis ventricular. (57, 13) La neurocisticercosis puede ser considerada como posible causa de infarto cerebral especialmente en pacientes jóvenes de zonas endémicas.(22) Este infarto cerebral usualmente es causado por oclusión inflamatoria de arterias de la base del cerebro. (17, 13) La meningitis crónica, otra de las complicaciones, puede resultar cuando el quiste está localizado en el espacio sub aracnoideo o íntimamente ligado a las meninges. Esta meningitis crónica es causada más por la respuesta inflamatoria que por la presencia directa del parásito. Se puede manifestar con linfocitosis u ocasionalmente pleocitosis eosinofílica. (17, 62) Las secuelas neurológicas pueden ser catalogadas como menores y mayores, las menores incluyen hemiparesia, retardo del habla (sobre todo en niños). Las secuelas mayores pueden incluir desórdenes convulsivos, ceguera. (54) Dentro del tratamiento de la enfermedad de neurocisticercosis hay que resaltar que aún hoy existen controversias en cuanto a esto. Mucha de esta controversia se basa en que probablemente no conocemos por completo la fisiopatología de la neurocisticercosis. Muchas de las interrogantes sobre la neurocisticercosis tienen respuestas siempre aproximadas, controversiales y, son motivo, aún, de profundos estudios en el campo de la especialidad.

9 El tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de la viabilidad del parásito, localización y síntomas, además del grado de respuesta inflamatoria del hospedero. De manera general, diremos que en la infección inactiva (calcificaciones en estudios de neuro imagen y convulsiones) suele ser necesario uso de anti - convulsivantes. En la neurocisticercosis activa parénquimal: anti convulsivantes, agentes antihelmínticos y estiroides. En la neurocisticercosis extra parénquimal puede ser necesario el uso de cirugía en pacientes que presentan hidrocefalia, antihelmínticos y esteroides en algunos casos. Es aún controversial si los pacientes con neurocisticercosis se benefician o no con la terapia anti parasitaria, porque los reportes clínicos tienen amplia variabilidad, los cuales concluyen, por la tendencia, hacia la resolución espontánea del cisticerco (39, 4), y además por la posible asociación con secuelas a largo plazo. (9) Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que la terapia anti parasitaria erradica la evidencia tomográfica del cisticerco y, además, produce mejoría clínica en muchos casos. (17, 45, 62, 4) Las contraindicaciones para el uso de estas drogas incluyen la fase aguda de la encefalitis por cisticercosis, así como en aquellos pacientes con formas mixtas de neurocisticercosis (incluyendo hidrocefalia). (17) Las drogas de elección son: Albendazol y Praziquantel. Ambos agentes son efectivos contra el cisticerco parénquimal, pero el Albendazol es superior en términos de resolución del quiste y evolución clínica. (17, 62, 67)

10 La dosis que se suele usar es de 15 mg/kg/día dentro de 7 a 14 días. Se recomienda que el control por imágenes deba hacerse después de los 90 días, ello con el objeto de poder evaluar su efectividad. (32) La terapia esteroidea en simultáneo con drogas anti parasitarias es controversial. Está recomendado sobre todo en el tratamiento de quistes sub aracnoideos, evitando así la endarteritis oclusiva. (17) También es recomendado por algunas autoridades para prevenir o disminuir la reacción inflamatoria aguda producida por la destrucción del parásito dentro del parénquima cerebral y la cual es manifestada por náuseas, vómitos, cefaleas y, ocasionalmente, convulsiones. (62) Otros sugieren que tales reacciones son sólo moderadas y transitorias, y que se debería reservar los esteroides para casos severos. (17, 13) Los esteroides suelen darse antes del inicio del tratamiento anti parasitario con el fin de disminuir la reacción inflamatoria, luego continuarlo durante y posiblemente algunos días después del curso de Albendazol para evitar el infarto cerebral relacionado a la endarteritis oclusiva. (17) En cuanto a la prevención se puede intervenir para interrumpir el ciclo en el Ser humano, en el cerdo o en ambos. La infección en el Ser humano puede ser disminuida detectando y dando tratamiento a los portadores de teniasis. La infección en humanos puede también ser prevenida controlando la venta y el consumo de carne infectada con cisticercosis. El segundo enfoque apunta a controlar la infección porcina con tratamiento anti - helmíntico masivo o, en el futuro con el uso de una vacuna. Varias características de la infección por Tenia Solium se presentan como potencialmente erradicable:

11 1. El ciclo de vida requiere la presencia del ser humano como hospedero definitivo. 2. El gusano adulto en el ser humano es la única fuente de infección para el cerdo. 3. La crianza porcina es controlable. 4. No existen reservorios silvestres. 5. Hay métodos prácticos de detención de cisticercosis en cerdos y en seres humanos.