APS en el DSM-5. Fundamento. Marco histórico. Teoría etiopatogénica. Modelo vital del APS. Criterios diagnósticos. Caso práctico.

Transcripción

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2 Introducción. Epidemiología de la psicosis. Modelo etiológico para psicosis. Curso de la psicosis. Psicosis en la población general. Arquitectura del fenotipo psicótico. APS en el DSM-5. Fundamento. Marco histórico. Teoría etiopatogénica. Modelo vital del APS. Criterios diagnósticos. Caso práctico.

3 Evolución pluripotencial. Abordaje. Medidas del riesgo de psicosis. Estudios de fiabilidad. Estabilidad epidemiológica. La eterna búsqueda de biomarcadores. Limitaciones. Debate. Investigación futura. Bibliografía.

4 Afecta al 2-3% de la población. Inicio en adolescencia tardía / adultez temprana. Ligeramente + frecuente en varones. coste socio-sanitario. Ejemplo sobre esquizofrenia: Riesgo de muerte por cualquier causa 2-3. Muerte años antes. Coste total (España, 2002): millones de Intervención precoz sería útil

5 1. Psicosis agrupa 4 dimensiones relacionadas que la hacen heterogénea: Disregulación afectiva (ansiedad, depresión, manía) Psicosis (delirios, alucinaciones) Negativa (anhedonia física-social, aplanamiento afectivo) Cognitiva (alteraciones en memoria, atención, funciones ejecutivas)

6 2. Continuo psicopatológico de gravedad: Normalidad APS Enfermedad Umbral clínico, que supone: Solicitud de atención médica. > discapacidad. Necesidad de tratamiento. (10-20% de la población general tiene riesgo teórico de sobrepasar este umbral).

7 3. Posición derecha en el continuo > comorbilidad entre las dimensiones anteriores. 4. Genética Ambiente Otros factores Trauma Estrés Cannabis Complicaciones durante embarazo o parto Ocurrencia / intensidad / persistencia de síntomas psicotiformes Comorbilidad Disfunción social

8 La mayoría de casos presenta: Fase prodrómica Tramo claramente psicótico durante durante 5 años > 1 año previo al primer ingreso atención y concentración Humor depresivo Alteraciones de sueño Pródromos Ansiedad Aislamiento Suspicacia Deterioro del rol funcional Agresividad

9 Cambios premórbidos tardíos Afectivos (depresión, ansiedad, irritabilidad) Cognitivos (ideas extrañas, concentrac/memoria) Percepción del yo / otros / mundo Psicofisiológicos (sueño, apetito) Concepto pródromo está siendo sustituido por EMAR (estado mental de alto riesgo). Se asocia inevitablemente a transformación a psicosis Tipo de estudio al que promueve PRÓDROMO Sí Retrospectivo (se detectan una vez desarrollada la psicosis) EMAR No Prospectivo (se prevén antes de que aparezcan)

10 5-8% de la población general ha experimentado alguna experiencia psicótica (sin trastorno mental asociado). + frecuente en adolescentes. Riesgo de transición a psicosis (sobre todo si es persistente), aunque también a otros trastornos mentales podría ser un marcador de riesgo de patología mental en la etapa adulta.

11 Psicosis 1er episodio de psicosis franca Experiencias psicotiformes (con malestar, búsqueda de ayuda o deterioro) Experiencias incidentales o ruído clínico Esquizotipia benigna o feliz (sin malestar, búsqueda de ayuda ni deterioro) Ausencia de síntomas psicóticos

12 Aparece clasificado en: Otros trastornos del espectro de la esquizofrenia especificados. Sección III (apéndice) para futura investigación.

13 Criterios diagnósticos: A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado. B: 1 vez a la semana el último mes. C: se han iniciado o han empeorado en el último año. D: Causan malestar clínico / disfunción socio-laboral necesidad de búsqueda de ayuda (atención médica). E y F: exclusión de otros diagnósticos.

14 Características diagnósticas: Síntomas más leves y transitorios, aunque suficientes para requerir atención médica (el individuo debe definirse a sí mismo como paciente a través de la acción de la búsqueda de atención médica). Insight relativamente conservado (confrontación y preguntas repetidas sobre la realidad de sus síntomas). Requiere deterioro funcional y malestar.

15 Prevalencia: Desconocida. Los síntomas del criterio A son muy poco frecuentes en individuos no buscadores de ayuda (atención médica). Parece ser algo más frecuente en varones.

16 Curso: Inicio en adolescencia tardía adultez temprana. En individuos buscadores de ayuda: 18% de transición a psicosis franca al año. 32% de transición a psicosis franca a los 3 años.

17 Factores que parecen predisponer a transición a psicosis: Síntomas negativos, deterioro cognitivo, deterioro funcional. Antecedentes familiares de trastorno psicótico. Ciertos hallazgos en neuroimagen, funcionales y neuroquímicos.

18 Diagnóstico diferencial: Controvertido, poco aclaratorio.

19 Comorbilidad: APS se relaciona frecuentemente con ansiedad y depresión. A pesar de ello, se aclara que, ante el cumplimiento de criterios para otro trastorno de DSM, se excluye el diagnóstico de APS.

20 Identificar signos / síntomas indicativos de riesgo de transición a psicosis Diagnóstico y tratamiento precoces

21 Identificar signos / síntomas indicativos de riesgo de transición a psicosis Tratamiento de síntomas presentes Prevención terciaria (evitar deterioro funcional) Diagnóstico y tratamiento precoces Prevención secundaria (evitar progresión a psicosis)

22 1971, Kraepelin: identifica 2 patrones psicóticos (Psicosis maníaco-depresiva y Demencia precoz). 1908, Bleuer: usa por 1ª vez el término esquizofrenia. Principios s. XX, Schneider: describe sus síntomas de primer rango. Mediados s. XX, Sullivan: primera descripción del APS (describió varios casos de adultos jóvenes esquizofrénicos en los que las características psicóticas estaban presentes de forma precoz y atenuada años antes de que los individuos requiriesen asilo)

23 1932, Mayer-Gross: introduce el término pródromo (lo definen como un síntoma precoz que implica el comienzo inevitable de una enfermedad) 1989, Huber/Gross: introducen el término síntoma básico (lo definen como bloqueo del pensamiento que se da precozmente en los trastornos psicóticos) , Hafner: describió en varios artículos el paso: pródromos psicosis franca 1994, Jackson: demostró fiabilidad en la valoración retrospectiva de los pródromos (usando criterios DSM-III) Futuro: APS permitirá la valoración prospectiva de los pródromos para diagnóstico y tratamiento precoces

24 PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar que la capacidad cerebral esté disponible para otras usadas frecuentemente. Función: maduración de funciones cognitivas (lógica, abstracción, juicio, habilidades matemáticas ). Momento: se da en la adolescencia. Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal. Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto (por genética, complicaciones obstétricas o del parto...).

25 PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar Proceso que la capacidad cerebral normal esté disponible para otras usadas frecuentemente. Nº sinapsis Función: maduración de funciones cognitivas (lógica, abstracción, juicio, habilidades matemáticas ). Momento: se da en la adolescencia. Umbral de psicosis Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto Edad Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal.

26 PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar Proceso que la capacidad cerebral normal esté disponible para otras usadas frecuentemente. Nº sinapsis Función: maduración de funciones cognitivas Poda acelerada en cerebro (lógica, abstracción, juicio, habilidades previamente matemáticas ). normal Momento: se da en la adolescencia. Umbral de psicosis Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto Edad Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal.

27 PODA SINÁPTICA: Concepto: proceso por el que se eliminan sinapsis para asegurar Proceso que la capacidad cerebral normal esté disponible para otras usadas frecuentemente. Nº sinapsis Función: maduración de funciones cognitivas Poda acelerada en cerebro (lógica, abstracción, juicio, habilidades previamente matemáticas ). normal Momento: se da en la adolescencia. Poda excesiva en cerebro predispuesto Umbral de psicosis Hipótesis fisiopatológicas de APS: Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto Edad Poda sináptica acelerada en cerebro con desarrollo previo normal.

28 GENÉTICA AMBIENTE Estado de vulnerabilidad para psicosis angustia APS resiliencia Ambiente (capacidad de sobreponerse ante situaciones emocionalmente adversas) Psicosis franca

29 A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Alucinaciones. Lenguaje desorganizado. B: 1 vez a la semana el último mes. C: se han iniciado o han empeorado en el último año. D: Causan malestar clínico / disfunción sociolaboral necesidad de búsqueda de ayuda. E y F: exclusión de otros diagnósticos.

30 A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de realidad (insight) conservado pero con gravedad o frecuencia suficientes: Delirios. Por Alucinaciones. atenuado se entiende: Intensidad Lenguaje desorganizado. subumbral. Frecuencia subumbral. B: 1 vez a la semana el último mes. Limitaciones: C: No se está han claro iniciado el umbral o han que empeorado diferencia en síntoma el último atenuado año. / franco. En APS, dicho umbral se establece con síntomas positivos (no se tienen en cuenta síntomas negativos ni D: Causan malestar clínico / disfunción sociolaboral necesidad de búsqueda de deterioro funcional) ayuda. E y F: exclusión de otros diagnósticos.

31 Antecedentes: de 17 años. Estudiante. Tío con esquizofrenia. No tóxicos. Clínica: desde hace 5 meses: Escucha una voz susurrando, pero cree que podría ser un problema de audición. No sale con sus amigos, porque cree que chismorrean sobre ella a sus espaldas, pero no está segura de lo que dicen. Con frecuencia hace referencia a problemas no relacionados con el asunto principal. Se ha deteriorado su rendimiento académico los últimos meses.

32 ANSIEDAD / DEPRESIÓN (lo + frecuente) Trastorno psicótico (30% de casos) Síntomas psicóticos atenuados Otros: Consumo tóxicos TB T. esquizotípico Otros. REMISIÓN (implica baja probabilidad de transición a psicosis)

33 1% ANSIEDAD / DEPRESIÓN (lo + frecuente) 5% 6% 2% Esquizofrenia T. psic. no especificado 6% Trastorno psicótico (30% de casos) 8% Síntomas psicóticos atenuados Otros: Consumo T. esquizofreniforme tóxicos TB T. esquizoafectivo T. esquizotípico Otros. 59% Depresión psicótica TB psicótico 13% T. psic. breve REMISIÓN (implica baja probabilidad de transición a psicosis) T. delirante

34 1. CUIDADOS CLÍNICOS GENERALES: Entender la naturaleza del problema. estrés. Fomentar las fortalezas personales / sociales. estigma. Evitar consumo de tóxicos.

35 2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental es superior a tto estándar en prevención secundaria.

36 2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental es superior a tto estándar en prevención secundaria. Antipsicóticos: Mejoran síntomas presentes. No evidencias de prevención secundaria ni terciaria (uso Tratamiento controvertido, de por sus efectos secundarios). Prevención terciaria síntomas presentes (evitar deterioro funcional) Psicoterapia: Terapia cognitiva: Diagnóstico mejora síntomas y presentes. TCC (centrada en tratamiento normalización precoces + conciencia de sesgos): Mejoran síntomas presentes. Evidencias de prevención secundaria. Prevención secundaria Ác. grasos Omega-3 (evitar durante progresión 3 a psicosis) meses: evidencias de prevención secundaria al año, siendo una sustancia segura (necesarios más estudios).

37 2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental es superior a tto estándar en prevención secundaria. Antipsicóticos: Mejoran síntomas presentes. No evidencias de prevención secundaria ni terciaria (uso controvertido, por sus efectos secundarios). Psicoterapia: Terapia cognitiva: mejora síntomas presentes. TCC (centrada en normalización + conciencia de sesgos): Mejoran síntomas presentes. Evidencias de prevención secundaria. Ác. grasos Omega-3 durante 3 meses: evidencias de prevención secundaria al año, siendo una sustancia segura (necesarios más estudios).

38 2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental es superior a tto estándar en prevención secundaria. Antipsicóticos: Mejoran síntomas presentes. No evidencias de prevención secundaria ni terciaria (uso controvertido, por sus efectos secundarios). Psicoterapia: Terapia cognitiva: mejora síntomas presentes. TCC (centrada en normalización + conciencia de sesgos): Mejoran síntomas presentes. Evidencias de prevención secundaria. Ác. grasos Psicoterapia Omega-3 durante de 1ª línea 3 meses: en APS evidencias de prevención secundaria al año, siendo una sustancia (datos insuficientes y contradictorios) segura (necesarios más estudios).

39 Adolescencia, motivos: La mayoría de casos de psicosis debutan en la adolescencia tardía adultez temprana. En adolescencia confluyen cambios físicos, psicopatológicos y sociales. Se evitan efectos de confundido (ejemplo: pacientes que ya tienen pautados antipsicóticos). Las experiencias psicóticas atenuadas en adolescentes predicen desarrollo de psicosis. Intervención temprana puede evitar / mitigar la transición a psicosis.

40 1. Paradigma de riesgo psicométrico: 3 paradigmas de investigación: Consiste en identificar individuos con vulnerabilidad latente (mediante evaluación de rasgos esquizotípicos y experiencias psicóticas atenuadas). Instrumentos de medida + usados: Inventario de ideas delirantes de Peters et al-21. Escala para la evaluación Comunitaria de las Experiencias Psíquicas-42 (CAPE-42). Escalas de vulnerabilidad a la psicosis de Wisconsin (WSS). Escala de predisposición alucinatoria de Launay-Slade versión revisada LSHS-R). Cuestionario Oviedo para la evaluación de la Esquizotipia (ESQUIZO-Q). Cuestionario de personalidad esquizotípica en niños (SPQ-C). Adolescent psychotic-like symptom screener.

41 2. Paradigma de riesgo genético: Consiste en evaluar marcadores de riesgo (rasgos esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, biomarcadores) en familiares sanos de pacientes con esquizofrenia. 3. Paradigma de riesgo clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal más cercano al debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Instrumentos de medida + usados (se seleccionan según los pródromos sean tempranos o tardíos): Pródromos tempranos: instrumentos basados en los síntomas básicos (escala de Bonn, 1987; Shizophrenia Proneness Instrument, ). Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).

42 2. SIPS Paradigma establece de 3 grupos riesgo de genético: riesgo: Consiste en evaluar marcadores de riesgo (rasgos esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, marcadores) en Estado de síntomas prodrómicos positivos atenuados familiares (estado sanos mental de de pacientes alto riesgo). con esquizofrenia. 3. Paradigma Es de el riesgo + frecuente. clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal Ha más dado cercano lugar al al APS. debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Estado Instrumentos psicótico de breve, medida limitado + usados e (se intermitente. seleccionan según los pródromos sean tempranos o tardíos): Riesgo Pródromos genético tempranos: / trastorno instrumentos de basados personalidad en los esquizotípico síntomas básicos y deterioro (escala funcional de Bonn, 1987; Shizophrenia Proneness Instrument, ). Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).

43 2. SIPS Paradigma establece de 3 grupos riesgo de genético: riesgo: Consiste en evaluar marcadores de riesgo (rasgos esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, marcadores) en Estado de síntomas prodrómicos positivos atenuados familiares (estado sanos mental de de pacientes alto riesgo). con esquizofrenia. 3. Paradigma Es de el riesgo + frecuente. clínico: Consiste en evaluar el riesgo en un momento temporal Ha más dado cercano lugar al al APS. debut del trastorno psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético). Estado Instrumentos psicótico de breve, medida limitado + usados e (se intermitente. seleccionan según los pródromos sean tempranos o tardíos): Riesgo Pródromos genético tempranos: / trastorno instrumentos de basados personalidad en los esquizotípico síntomas básicos y deterioro (escala funcional de Bonn, 1987; Shizophrenia Proneness Instrument, ). Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal Syndromes (SIPS), 2003; Comprehensive Assesment of At Risk Mental State (CAARMS, 2005).

44 1. FIABILIDAD DIAGNÓSTICA DEL EMAR (estado mental de alto riesgo): Varios estudios demuestran fiabilidad. El entrenamiento del evaluador es esencial. 2. FIABILIDAD DE LOS SÍNTOMAS POSITIVOS ATENUADOS: varios estudios demuestran fiabilidad para la mayoría de los síntomas estudiados.

45 3. FIABILIDAD DEL APS: los ensayos de campo del DSM-5 fueron inconcluyentes. Limitaciones: tamaño muestral. Infradiagnóstico. No bien delimitado límite entre sano / atenuado / franco. Posibles soluciones: Inclusión de especificadores. Entrenamiento del evaluador.

46 4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS: Éxito en prevención de psicosis (en individuos de alto riesgo) con distintas medidas es: Similar al de prevención de DM (en pacientes con prediabetes) con Metformina. Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes con factores riesgo cardiovascular) con estatinas. Al contrario que en psicosis, no hay evidencias de intervenciones eficaces en la prevención de demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve).

47 4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS: Éxito en prevención de psicosis (en individuos de alto riesgo) con distintas medidas es: Similar al de prevención de DM (en pacientes con prediabetes) con Metformina. Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes con factores riesgo cardiovascular) con estatinas. Al contrario que en psicosis, no hay evidencias de intervenciones eficaces en la prevención de demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve). Limitación: Estudios se centran en prevención de transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional)

48 falsos positivos si los criterios se aplican como screening en la población general (no es útil como prevención primaria) Por eso su finalidad es prevención secundaria (una vez se detectan pródromos de psicosis) No hay unificación en el método de reclutamiento de pacientes que cumplen criterios de APS Se propone un Screening secuencial de población demandante de asistencia médica (los criterios de APS sólo son aplicables a pacientes demandantes de asistencia médica, porque en los no demandantes el riesgo de transición a psicosis es )

49 Conclusiones controvertidas, algunos campos de estudio son: Alteraciones psicométricas: Deterioro cognitivo (en grado intermedio entre la población sana y la esquizofrénica). Alteraciones de lenguaje y memoria (gran variabilidad). Alteraciones en neuroimagen: Los estudios se han centrado en hipocampo y corteza cingulada anterior (zonas que se ven afectadas en esquizofrenia). volumen sustancia gris. Alteraciones en sustancia blanca.

50 Criterios diagnósticos: No queda claro el límite entre atenuado / franco. Dicho umbral se establece mediante síntomas positivos (sin tener en cuenta síntomas negativos ni deterioro funcional). Muchos pacientes considerados de riesgo no evolucionan a psicosis franca. Intervenciones tempranas estudiadas insuficientes y contradictorias. estudios en adolescentes (que es momento idóneo para aplicar tratamiento precoz).

51 Estudios se basan en evitar transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional). Ausencia de muestreos adecuados. No se dispone de biomarcadores. Frecuente comorbilidad (sobre todo con ansiedad y depresión) dificulta el diagnóstico de APS (ya que en sus criterios diagnósticos se especifica que otro diagnóstico de DSM excluye APS).

52 Estudios se basan en evitar transición a psicosis (y no en mejorar el pronóstico funcional). Ausencia de muestreos adecuados. Por sus limitaciones, APS se ha No se incluido dispone de en biomarcadores. la sección III (apéndice) del DSM-5, de cara a ampliar Frecuente investigación comorbilidad para posible (sobre todo inclusión con ansiedad y depresión) futura dificulta como categoría el diagnóstico diagnóstica de APS en la (además, en sus criterios diagnósticos sección II se del especifica DSM-5.1. que otro diagnóstico excluye APS).

53 Estigma y discriminación que supone etiquetar a un paciente de psicótico. falsos positivos tratamientos innecesarios Efectos secundarios Coste socio-sanitario Poca formación de los profesionales sobre el D/D. Diagnóstico poco estable en el tiempo, con finalidad: Alcanzar otro diagnóstico. Remitir con tratamiento. umbral clínico psicopatologización de la sociedad. Implicaciones: Jurídico-legales (aseguradoras, incapacidad laboral). Económicas (beneficio de la industria farmacéutica).

54 Estandarización: Psicométrica (unificar instrumentos medidores del riesgo psicótico). Estrategias de reclutamiento de la población en riesgo. Fiabilidad en la práctica clínica. Especificidad del riesgo de transición a psicosis (usando como controles pacientes con diagnósticos comórbidos: ansiedad, depresión). Intervenciones efectivas, que incluyan: Aliviar síntomas presentes. Prevención secundaria (de la transición a psicosis). Prevención terciaria (del deterioro funcional). Fenotipos de APS: establecer subgrupos con distinto pronóstico y que requieran abordajes específicos.

55 Búsqueda de biomarcadores / psicomarcadores e incluirlos como criterios diagnósticos de DSM. Estudios en niños y adolescentes (momento idóneo para aplicar tratamiento precoz). Utilidad clínica (adecuado riesgo / beneficio). Entrenar a los profesionales para realizar un D/D adecuado del APS. Estudiar estadios que preceden al APS para conseguir una perspectiva vital del cuadro psicótico. Ampliar las estrategias de prevención a otros trastornos (TB, depresión...).

56 Incorporar síntomas negativos a los criterios diagnósticos. Combinar distintos paradigmas de investigación. Identificar otros factores fenotípicos que se relacionen con la predicción del comienzo de psicosis (persistencia e intensidad de síntomas, desregulación afectiva, estilos de afrontamiento, ambiente). Búsqueda de biomarcadores patognomónicos. Validación de instrumentos de medida. Estudios longitudinales multicéntricos.

57 P. Fusar-Poli, WT Carpenter, SW Woods, TH McGlashan. Attenuated Psychosis Syndrome: Ready for DSM-5.1? Annu. Rev. Clin. Psychol : Eduardo Fonseca-Pedrero, Mercedes Paino, David Fraguas. DSM-5: Síndrome de Psicosis Atenuada? Papeles del Psicólogo Vol.34 (3), pp DSM-5 (APA).

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