PTD I Lecciones 16. CARIES DENTAL - Concepto y etiopatogenia -

Transcripción

1 PTD I Lecciones 16 CARIES DENTAL - Concepto y etiopatogenia -

2 CARIES DENTAL

3 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Etimología Caries, en latín putrefacción.

4 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas a) Endógenas: - Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.c.) - Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.c.): corrupción de los humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis - Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación de la dentina destrucción del esmalte - Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej. calcificados. Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!

5 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas b) Exógenas: - Vermicular (Asiria, 3500 a.c.): los gusanos de la caries. - Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). - Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas. - Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.

6 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Fejerskov y Thylstrup, Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta. La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega.

7 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Caries: enfermedad; código K02 de la OMS. Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.

8 CARIES DENTAL 1.- Enfermedad multifactorial que destruye los tejidos duros del diente DIENTE HUESPED 2.- provocada por los ácidos que las bacterias de la placa dental forman 3.- a partir de los hidratos de carbono de la dieta. H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA 4.- Se manifiesta como lesiones cariosas. TRIADA DE KEYES

9 ETIOLOGÍA DE LA CARIES AZUCAR DE LA DIETA PROTEOLISIS PLACA BACTERIANA AZUCAR DE LA DIETA FACTORES INDIVIDUALES PLACA BACTERIANA

10 ETIOLOGÍA DE LA CARIES PLACA BACTERIANA CARIES AZUCAR DE LA DIETA HUESPED FACTORES INDIVIDUALES

11 ETIOLOGÍA DE LA CARIES

12 ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL

13 ETIOLOGÍA DE LA CARIES FACTORES ETIOLÓGICOS - Placa bacteriana (biofilm). - Hidratos de carbono de la dieta. - Susceptibilidad del huesped. AZUCAR DE LA DIETA PROTEOLISIS PLACA BACTERIANA FACTORES MODULADORES - Tiempo - Edad - Salud general - Nivel de estudios - Nivel socio-económico - Fluoruros - Hábitos - Experiencia previa de caries

14 DIENTE HUESPED H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA TRIADA DE KEYES ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana -

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16 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Teoría quimio-parasitaria bacteriana - Willoughby Dayton Miller ( ) Trabaja con R. Koch Químico-dentista estadounidense. Etiología de la caries (1890). Busca bacterias específicas para la enf. periodontal. Preside la FDI en 1904 (St.Louis). Estatua a W. D. Miller Ohio State University

17 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Teoría quimio-parasitaria bacteriana - Willoughby Dayton Miller ( ) * Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos). * Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes. * Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.

18 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana - La placa bacteriana solo se ve a simple vista cuando se ha acumulado en grandes cantidades. Si hay poca placa puede ponerse en evidencia utilizando detectores de caries.

19 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana - La placa se pone en evidencia utilizando colorantes (detectores de placa) como la eosina o la floxina B (Plac-Control).

20 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana : composición -

21 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana -

22 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Composición de la placa: matriz -

23 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Composición de a placa: bacterias -

24 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: composición -

25 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: composición - Bacilos Espirilos Filamentos S. Mutans

26 PLACA BACTERIANA - Placa bacteriana: Mazorcas de maíz -

27 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - 1) Glucocalix bacteriano: - Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida. - Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes. 2) Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida.

28 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - 3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls. 4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias. 5) Concentración de bacterias en la saliva: E. Mutans: inicia la adherencia a /ml. E. Sanguis: 1.000/ml. 6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren más fácilmente al diente.

29 PLACA BACTERIANA: BIOFILM LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM: Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras, permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción genética. Surface-associated communities of bacteria Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza. Están implicadas en numerosas enfermedades: - Caries. - Osteomielitis. - Infección endodóncica.

30 PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y diferente para cada persona. Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms orales tengan una composición diferente en cada persona.

31 PLACA BACTERIANA: BIOFILM VENTAJAS DEL BIOFILM: * División de la carga metabólica. * Transferencia génica. * Utilización de nutrientes. * Respuesta de estrés. * Neutralización de antimicrobianos. * Comunicación intercelular. * Quorum sensing.

32 PLACA BACTERIANA: BIOFILM FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA: 1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment): - Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados). - Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible. 2- Colonización. 3- Crecimiento (Growth). 4- Maduración. 5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).

33 PLACA BACTERIANA: BIOFILM 1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.

34 PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 1) ATTACHMENT ADHESIÓN INICIAL: Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de la formación del biofilm. La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P). El depósito de MA originaría lugares enfermos (DS) y burlaría mejor al sistema inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC).

35 PLACA BACTERIANA: BIOFILM MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL: A) Sustratos hidrofóbicos * Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares. * Acido micólico de las bacterias Gram-negativas. B) Sustratos hidrofílicos: * Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos. * Polímeros extracelulares (EPS). C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Grampositivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman biopelículas. D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.

36 PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 2) DEVELOPMENT - DESARROLLO: - Comunicación metabólica entre las bacterias. - Intercambio genético. - Quorum sensing.

37 PLACA BACTERIANA: BIOFILM INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL

38 PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de la densidad celular. Forma de comunicación celular, bien paracrina (organismo pluricelular, hormonas), bien como feromona (cuando actúa sobre individuos distintos). Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias bajo la generación de señales extracelulares desarrolle comportamientos sociales coordinados.

39 PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING Las bacterias detectan la concentración de señales químicas autoinductoras, llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula que las liberó. Tienen información sobre la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto mayor sea la población, mayor será la concentración de estas señales. Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al quorum y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones poblacionales concertadas,.

40 1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.

41 PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 3) DISPERSAL or DETACHMENT DISPERSIÓN: Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de nueva placa (NP).

42 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación - FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA: 1.- Película adquirida. 2.- Colonización selectiva: biofilm. 3.- Maduración de la placa.

43 PELÍCULA ADQUIRIDA Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la película adquirida. Delgada cutícula (10 μm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas. Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del esmalte. Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.

44 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida - La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa. En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa de hidratación o de Stern". A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida: * proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern. * proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita. Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio.

45 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Formación de la película adquirida - Fluor Fluor El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua. La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida. Fluor

46 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Importancia funcional de la película adquirida - 1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos. 2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente. 3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros. 4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez. 5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.

47 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: colonización selectiva - Incorporación de bacterias a la placa - Sucesión autógena - Sucesión autógena : una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie bacteriana.

48 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: colonización selectiva - 1) Primeras 24 horas: cocos, aerobios. Básicamente estreptococos. 2) 48 horas: formas bacilares (Actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram negativos (Neisserias). Disminuye la po2 en la placa preparando el medio a los anaerobios. Aparecen así los primeros filamentos: Actinomyces y Nocardias.

49 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: formación - Placa a las 3 horas Placa a las 24 horas

50 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: colonización selectiva - 3) 4 días: proliferan bacilos fusiformes (fusobacterias), bacteroides, difteroides y más hongos filamentosos (leptotrix). 4) 7 días: espiroquetas (espirilos y treponemas).

51 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - La placa bacteriana: placa madura - Incorporación de bacterias a la placa PLACA MADURA

52 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: colonización selectiva - 5) Primera semana: maduración de la placa. Entre las mallas de los hongos filamentosos se produce un medio muy anaerobio. Se observan tres niveles en la placa: biofilm oral, a) superficialmente hay aerobios, b) en la zona media facultativos, y c) en la zona interna anaerobios. 6) A los quince días la placa ya es madura y su composición microbiana no se modificará cualitativamenre sino solo cuantitativamente.

53 Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se deposita sobre todas las superficies orales.

54 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Bacterias cariógenas en la placa madura -

55 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Bacterias cariógenas en la placa madura -

56 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Bacterias cariógenas en la placa madura - Estreptococo Mutans Lactobacillus ACIDÓGENOS ACIDÚRICOS

57 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares - Fructosil - transferasa Glucosil - transferasa Acido Adherencia Esmalte F Fructosa G Glucosa EPS Polisac. extracelulares

58 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -

59 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica -

60 ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - Analiza la caries desde el punto de vista microbiológico, bioquímico, ecológico y clínico (Takahashi and Nyvad, 2008). Trata de explicar la relación entre 2 factores: 1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa. 2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries.

61 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 1) Fase de estabilidad dinámica: La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del ph y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización.

62 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 2) Fase acidogénica: Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el ph de la placa y desestabilizan la homeostasis. Baja el ph y el balance se va hacia la desmineralización.

63 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 3) Fase acidúrica: Una vez se ha acidificado el medio, aumenta el número de S. Mutans y otras bacterias acidúricas. La desmineralización predomina y la lesión de caries progresa.

64 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en parasitismo. ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962): Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con beneficio mutuo.

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66 DIENTE HUESPED H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA TRIADA DE KEYES ETIOLOGÍA DE LA CARIES - Hidratos de carbono de la dieta -

67 RELACIÓN DIETA - CARIES 1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte. 2) Kite (1950): la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas. 3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia). 4) Orland (1955): animales gnotobióticos. 5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales. Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61: ) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia). 7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia). 8) Otros estudios.

68 RELACIÓN DIETA - CARIES 1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte. Publica Traité de la carie dentaire. Utilizando soluciones de hidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficies del esmalte. Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries: dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramente química ejercida sobre el esmalte por productos de fermentaciones ácidas.

69 RELACIÓN DIETA - CARIES 2) Kite (1950): la sacarosa producía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas.

70 RELACIÓN DIETA - CARIES 3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia).

71 RELACIÓN DIETA - CARIES HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DE VIPEHOLM (Lund, Suecia) ( ) 436 enfermos

72 ESTUDIO DE VIPEHOLM (Suecia, ;436 enfermos) AZUCAR: * Presencia. * Cantidad. * Consistencia. * Frecuencia y modo.

73 RELACIÓN DIETA - CARIES 4) Orland (1955): animales gnotobióticos. Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones. Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones, mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias. Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculated with enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50:

74 RELACIÓN DIETA - CARIES 5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales. Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:9-19.

75 RELACIÓN DIETA - CARIES 6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia).

76 ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE ( ; Harris R)

80 RELACIÓN DIETA - CARIES 7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia). ESTUDIO DE TURKU (Turku, Finlandia) ( ) 127 adultos)

81 RELACIÓN DIETA - CARIES 8) Otras evidencias. a) Culturas indoamericanas y los africanos esclavizados incrementaron la tasa de incidencia de caries dental por el contacto con las culturas europeas. b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia de la caries entre % durante la Segunda Guerra Mundial, periodo en el cual se racionó la administración de numerosos alimentos. c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una historia de caries bastante menor que los niños sanos. d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a la fructosa, con más del 50 % libre de caries.

82 RELACIÓN DIETA - CARIES 8) Otras evidencias. Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente en los productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipo de dieta al ponerse en contacto con los colonizadores occidentales, por una alimentación rica en glúcidos, produciéndose un notable aumento de la caries en su población. Colonización de Gröenlandia

83 PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA

84 PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA Esmalte

85 METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS

88 ESTREPTOCOCO MUTANS FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el ph y se desmineralice el esmalte dental. Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un medio con ph bajo. Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la célula.

89 ESTREPTOCOCO MUTANS FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes. Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.

90 GLUCOLISIS EN LACTOBACILLUS ACIDOFILLUS

91 RELACIÓN DIETA ph PLACA - Niveles de ph a lo largo del día -

92 PODER EDULCORANTE

93 CARIOGENICIDAD DE LOS EDULCORANTES

94 CARIOGENICIDAD DE DIFERENTES ALIMENTOS

95 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN

96 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN

97 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del ph. Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores. Se midieron los ph antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10 ml de una solución de glucosa al 10%. Se midió el ph a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel inicial.

98 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN Las bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen una acidificación de la plaza, cayendo el ph. Tarda entre minutos en volver al nivel normal ( ). El regreso al ph normal depende de la acción tampón de la saliva (penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al exterior de la placa.