CARIES DENTAL - La placa bacteriana - - Los hidratos de carbono de la dieta - CARIES DENTAL

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1 PTD I Lecciones 13 y 14 CARIES DENTAL - La placa bacteriana - - Los hidratos de carbono de la dieta - Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla CARIES DENTAL 1

2 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Etimología Caries, en latín putrefacción. CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas a) Endógenas: - Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.c.) - Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.c.): corrupción de los humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis - Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación de la dentinadestrucción del esmalte - Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej. calcificados. Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries! 2

3 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas b) Exógenas: - Vermicular (Asiria, 3500 a.c.): los gusanos de la caries. - Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos liberados por los microorganismos de la boca al transformar el azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente: - Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados a 37 C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para causar caries. - El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de carbohidratos y saliva usadas en la incubación. - Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada. CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Teorías etiopatogénicas b) Exógenas: - Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas. - Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza. 3

4 CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Fejerskov y Thylstrup, Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta. La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega. CARIES DENTAL: DEFINICIÓN Caries: enfermedad; código K02 de la OMS. Lesión cariosa: secuela de la enfermedad. 4

5 CARIES DENTAL 1.- Enfermedad multifactorial que destruye los tejidos duros del diente 2.- provocada por los ácidos que las bacterias de la placa dental forman 3.- a partir de los hidratos de carbono de la dieta. 4.- Se manifiesta como lesiones cariosas. H. DE CARBONO DIENTE HUESPED TRIADA DE KEYES PLACA BACTERIANA AZUCAR DE LA DIETA PROTEOLISIS PLACA BACTERIANA AZUCAR DE LA DIETA FACTORES INDIVIDUALES PLACA BACTERIANA 5

6 PLACA BACTERIANA CARIES AZUCAR DE LA DIETA HUESPED FACTORES INDIVIDUALES 6

7 ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL biodental ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE LA CARIES DENTAL FACTORES DE INGENIERÍA BIODENTAL El diente está expuesto a factores de estrés durante toda su vida funcional: Biomecánicos: Fuerzas de tracción / compresión, cargas oclusales Bioquímicos: Corrosión de estrés y de fatiga, transporte iónico, ph salival, tasa de flujo salival, capacidad de amortiguación Bioeléctricos: Piezoeléctrico, eléctrico-mecánicos, diferencia de potencial entre los materiales implicados, electrolisis. 7

8 FACTORES ETIOLÓGICOS - Placa bacteriana (biofilm). - Hidratos de carbono de la dieta. - Susceptibilidad del huesped. PROTEOLISIS PLACA AZUCAR DE LA BACTERIANA DIETA FACTORES MODULADORES - Tiempo - Edad - Factores de ingeniería biodental - Salud general - Nivel de estudios - Nivel socio-económico - Fluoruros - Hábitos - Experiencia previa de caries DIENTE HUESPED H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA TRIADA DE KEYES - Placa bacteriana - 8

9 - Teoría quimio-parasitaria bacteriana - Willoughby Dayton Miller ( ) Trabaja con R. Koch Químico-dentista estadounidense. Etiología de la caries (1890). Busca bacterias específicas para la enf. periodontal. Preside la FDI en 1904 (St.Louis). Estatua a W. D. Miller Ohio State University 9

10 - Teoría quimio-parasitaria bacteriana - Willoughby Dayton Miller ( ) * Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos). * Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes. * Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas. - La placa bacteriana - La placa bacteriana solo se ve a simple vista cuando se ha acumulado en grandes cantidades. Si hay poca placa puede ponerse en evidencia utilizando detectores de caries. 10

11 - La placa bacteriana - La placa se pone en evidencia utilizando colorantes (detectores de placa) como la eosina o la floxina B (Plac-Control). - La placa bacteriana: composición - 11

12 - La placa bacteriana - - Composición de la placa: matriz - 12

13 - Composición de la placa: bacterias - - La placa bacteriana: composición - 13

14 - La placa bacteriana: composición - Bacilos Espirilos Filamentos S. Mutans PLACA BACTERIANA - Placa bacteriana: Mazorcas de maíz - 14

15 - La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - 1) Glucocalix bacteriano: - Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida. - Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y favoreciendo la adherencia de los gérmenes. 2) Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores glucídicos situados en la película adquirida. - La placa bacteriana: mecanismos de adherencia - 3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls. 4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias. 5) Concentración de bacterias en la saliva: E. Mutans: inicia la adherencia a /ml. E. Sanguis: 1.000/ml. 6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren más fácilmente al diente. 15

16 PLACA BACTERIANA: BIOFILM LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM: Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras, permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa de crecimiento y la transcripción genética. Surface-associated communities of bacteria Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza. Están implicadas en numerosas enfermedades: - Caries. - Osteomielitis. - Infección endodóncica. PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y diferente para cada persona. Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms orales tengan una composición diferente en cada persona. 16

17 PLACA BACTERIANA: BIOFILM VENTAJAS DEL BIOFILM: * División de la carga metabólica. * Transferencia génica. * Utilización de nutrientes. * Respuesta de estrés. * Neutralización de antimicrobianos. * Comunicación intercelular. * Quorum sensing. PLACA BACTERIANA: BIOFILM FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA: 1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment): - Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados). - Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible. 2- Colonización. 3- Crecimiento (Growth). 4- Maduración. 5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal). 17

18 PLACA BACTERIANA: BIOFILM 1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión. PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 1) ATTACHMENT ADHESIÓN INICIAL: Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de la formación del biofilm. La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P). El depósito de MA originaría lugares enfermos (DS) y burlaría mejor al sistema inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC). 18

19 MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL: A) Sustratos hidrofóbicos * Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares. * Acido micólico de las bacterias Gram-negativas. B) Sustratos hidrofílicos: * Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos. * Polímeros extracelulares (EPS). C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Grampositivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman biopelículas. PLACA BACTERIANA: BIOFILM D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas. PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 2) DEVELOPMENT - DESARROLLO: - Comunicación metabólica entre las bacterias. - Intercambio genético. - Quorum sensing. 19

20 PLACA BACTERIANA: BIOFILM INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de la densidad celular. Forma de comunicación celular, bien paracrina (organismo pluricelular, hormonas), bien como feromona (cuando actúa sobre individuos distintos). Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias bajo la generación de señales extracelulares desarrolle comportamientos sociales coordinados. 20

21 PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING Las bacterias detectan la concentración de señales químicas autoinductoras, llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula que las liberó. Tienen información sobre la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto mayor sea la población, mayor será la concentración de estas señales. Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al quorum y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones poblacionales concertadas,. 1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión. 21

22 PLACA BACTERIANA: BIOFILM DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES 3) DISPERSAL or DETACHMENT DISPERSIÓN: Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de nueva placa (NP). - La placa bacteriana: formación - FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA: 1.- Película adquirida. 2.- Colonización selectiva: biofilm. 3.- Maduración de la placa. 22

23 PELÍCULA ADQUIRIDA Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la película adquirida. Delgada cutícula (10 µm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas. Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del esmalte. Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción. FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA a) Aunque la hidroxiapatita es anfótera, la superficie del esmalte tiene una carga neta negativa debido a que los grupos fosfato de la hidroxiapatita se disponen más superficialmente que los grupos calcio. 23

24 FORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA b) En presencia de agua o saliva, la carga negativa neta del esmalte es neutralizada por iones de carga contraria, fundamentalmente iones calcio (90%), que se une a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato (10%), unidos a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa de hidratación o de Stern". Será con esta capa con la que interaccionarán principalmente y a la que se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida. - Formación de la película adquirida - La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa. En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de la hidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa de hidratación o de Stern". A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida: * proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern. * proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita. Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio. 24

25 - Formación de la película adquirida - Fluor Fluor Fluor El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua. La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida. - Importancia funcional de la película adquirida - 1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos. 2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente. 3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros. 4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez. 5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte. 25

26 - Placa bacteriana: colonización selectiva - Incorporación de bacterias a la placa - Sucesión autógena - Sucesión autógena : una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie bacteriana. - Placa bacteriana: colonización selectiva - 1) Primeras 24 horas: cocos, aerobios. Básicamente estreptococos. 2) 48 horas: formas bacilares (Actinobacillus), coco-bacilares y diplococos gram negativos (Neisserias). Disminuye la po2 en la placa preparando el medio a los anaerobios. Aparecen así los primeros filamentos: Actinomyces y Nocardias. 26

27 - La placa bacteriana: formación - Placa a las 3 horas Placa a las 24 horas - Placa bacteriana: colonización selectiva - 3) 4 días: proliferan bacilos fusiformes (fusobacterias), bacteroides, difteroides y más hongos filamentosos (leptotrix). 4) 7 días: espiroquetas (espirilos y treponemas). 27

28 - La placa bacteriana: placa madura - Incorporación de bacterias a la placa PLACA MADURA - Placa bacteriana: colonización selectiva - 5) Primera semana: maduración de la placa. Entre las mallas de los hongos filamentosos se produce un medio muy anaerobio. Se observan tres niveles en la placa: biofilm oral, a) superficialmente hay aerobios, b) en la zona media facultativos, y c) en la zona interna anaerobios. 6) A los quince días la placa ya es madura y su composición microbiana no se modificará cualitativamenre sino solo cuantitativamente. 28

29 Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se deposita sobre todas las superficies orales. - Bacterias cariógenas en la placa madura - 29

30 - Bacterias cariógenas en la placa madura - - Bacterias cariógenas en la placa madura - Estreptococo Mutans Lactobacillus ACIDÓGENOS ACIDÚRICOS 30

31 - Bacterias cariógenas en la placa madura - FCG: Fluido crevicular Eh: Potencial de oxido-reducción - Bacterias cariógenas en la placa madura - Estreptococo Mutans Lactobacillus ACIDÓGENOS ACIDÚRICOS 31

32 ESTREPTOCOCO MUTANS FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el ph y se desmineralice el esmalte dental. Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un medio con ph bajo. Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera de la célula. ESTREPTOCOCO MUTANS FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes. Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar. 32

33 - Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares - Fructosil - transferasa Glucosil - transferasa Acido Adherencia Esmalte F Fructosa G Glucosa EPS Polisac. extracelulares - Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares - 33

34 - Interpretaciones del papel de la placa bacteriana en la etiología de la caries - 34

35 - Hipótesis de la placa específica - Loesche (1979): El efecto patogénico de la placa bacteriana depende del tipo específico de bacterias que la forman. Es más importante el tipo de microorganismos, la calidad, que la cantidad de microorganismos. La placa rica en bacterias gram positivas sacarolíticas es más cariógena que la placa rica en bacterias gram negativas proteolíticas, que es fundamentalmente periodontopatógena. - Hipótesis de la placa no específica - Theilade (1986): Toda la microbiota de la placa dental participa en los procesos desmineralizadores que provocan las lesiones de caries. Es más importante la cantidad de microorganismos que el tipo de microorganismos. 35

36 - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - March (1986): Los microorganismos implicados en la caries pueden estar presentes también en sitios sanos, pero en niveles tan bajos, que no son clínicamente relevantes. La caries sería el resultado de los cambios ocurridos en el balance de la microflora que reside en la placa, como consecuencia de la modificación de las condiciones medioambientales locales. - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - Explica el papel de la placa en la caries como la relación entre 2 factores: 1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa. 2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries. ANFIBIOSIS (Rosebury, 1962): Las bacterias de la placa y el huésped viven en simbiosis mutualista, con beneficio mutuo. Según las circunstancias cambien, el mutualismo puede convertirse en parasitismo. 36

37 - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - Trata de explicar la relación entre 2 factores: 1) Cambios dinámicos en el fenotipo/genotipo de las bacterias de la placa. 2) Balance desmineralización / remineralización de la lesión de caries. - Hipótesis de la placa bacteriana ecológica - 37

38 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 1) Fase de estabilidad dinámica: La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del ph y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización. HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 1) Fase de estabilidad dinámica: La placa sobre esmalte sano es un ecosistema microbiano dinámico en el que los Estreptococos non-mutans (Sanguis, Oralis, Mitis) y los Actinomyces juegan el papel clave para mantener la estabilidad del ph y evitar la pérdida de mineral dentario. Hay un balance neto de remineralización. 38

39 HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 2) Fase acidogénica: Adaptación y selección microbiana inducida por el ácido. Cuando hay frecuente aporte de hidratos de carbono o poco flujo salival, los Estreptococos non-mutans y Actinomyces van reduciendo el ph de la placa y desestabilizan la homeostasis. Baja el ph y el balance se va hacia la desmineralización. HIPÓTESIS DE LA PLACA BACTERIANA ECOLÓGICA 3) Fase acidúrica: Una vez se ha acidificado el medio, aumenta el número de S. Mutans y otras bacterias acidúricas. La desmineralización predomina y la lesión de caries progresa. 39

40 DIENTE HUESPED H. DE CARBONO PLACA BACTERIANA TRIADA DE KEYES - Hidratos de carbono de la dieta - 40

41 RELACIÓN DIETA - CARIES 1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte. 2) Kite (1950): la sacarosa poducía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas. 3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia). 4) Orland (1955): animales gnotobióticos. 5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales. Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61: ) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia). 7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia). 8) Otros estudios. RELACIÓN DIETA - CARIES 1) Magitot (1867): demuestra in vitro que los ácidos provenientes de la fermentación de los azucares disuelven el esmalte. Publica Traité de la carie dentaire. Utilizando soluciones de hidratos de carbono y albúmina experimentó sobre las superficies del esmalte. Las superficies de esmalte que se protegieron no tenían caries: dedujo que la caries dentaria resulta de una alteración puramente química ejercida sobre el esmalte por productos de fermentaciones ácidas. 41

42 RELACIÓN DIETA - CARIES 2) Kite (1950): la sacarosa producía caries en ratas sólo cuando se les administraba por vía oral, no cuando se les introducía directamente en el estómago mediante cánulas. RELACIÓN DIETA - CARIES 3) Gustafsson y cols. (1954): Vipeholm (Suecia). 42

43 RELACIÓN DIETA - CARIES HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DE VIPEHOLM (Lund, Suecia) ( ) 436 enfermos ESTUDIO DE VIPEHOLM (Suecia, ;436 enfermos) AZUCAR: * Presencia. * Cantidad. * Consistencia. * Frecuencia y modo. 43

44 RELACIÓN DIETA - CARIES 4) Orland (1955): animales gnotobióticos. Ratas de laboratorio libres de bacterias mantenidas a partir de una dieta cariogénica, basada en sacarosa, no desarrollaban lesiones de caries mientras que si la misma dieta era utilizada por parte de ratas no libres de bacterias, sí que desarrollaban lesiones. Además, las ratas de laboratorio libres de bacterias y lesiones, mantenidas con una dieta rica en sacarosa, acababan desarrollando la enfermedad al adquirir bacterias del medio después de convivir en un mismo espacio físico con las ratas no libres de bacterias. Orland et al. Experimental caries in germ-free rats inoculated with enterococcus. J Amer Dent Assoc 1955;50: RELACIÓN DIETA - CARIES 5) Fitzgerald y Keyes (1960): animales convencionales. Demonstration of the etiologic role of streptococci in experimental caries in the hamster. JADA 1960,61:

45 RELACIÓN DIETA - CARIES 6) Harris et al. (1963): Hopewood House (Australia). ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE ( ; Harris R) 45

46 ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE ( ; Harris R) ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE ( ; Harris R) 46

47 ESTUDIO DE HOPEWOOD HOUSE ( ; Harris R) RELACIÓN DIETA - CARIES 7) Scheinin y Mäkinen (1973): Turku (Finlandia). ESTUDIO DE TURKU (Turku, Finlandia) ( ) 127 adultos) 47

48 RELACIÓN DIETA - CARIES 8) Otras evidencias. a) Culturas indoamericanas y los africanos esclavizados incrementaron la tasa de incidencia de caries dental por el contacto con las culturas europeas. b) Hay estudios que constatan la reducción de la prevalencia de la caries entre % durante la Segunda Guerra Mundial, periodo en el cual se racionó la administración de numerosos alimentos. c) Los niños diabéticos correctamente controlados presentan una historia de caries bastante menor que los niños sanos. d) Lo mismo ocurre en personas con intolerancia hereditaria a la fructosa, con más del 50 % libre de caries. RELACIÓN DIETA - CARIES 8) Otras evidencias. Los esquimales, cuya alimentación se basaba exclusivamente en los productos obtenidos en la caza y la pesca, cambiaron el tipo de dieta al ponerse en contacto con los colonizadores occidentales, por una alimentación rica en glúcidos, produciéndose un notable aumento de la caries en su población. Colonización de Gröenlandia 48

49 PRODUCCIÓN DE ACIDOS POR LAS BACTERIAS A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA PRODUCCIÓN DE ACIDOS EN LA PLACA BACTERIANA A PARTIR DE LOS HIDRATOS DE CARBONO DE LA DIETA Esmalte 49

50 METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS 50

51 METABOLISMO DE LA GLUCOSA EN EL STREPTOCOCO MUTANS GLUCOLISIS EN LACTOBACILLUS ACIDOFILLUS 51

52 EFECTOS DEL IÓN FLUORURO SOBRE EL METABOLISMO BACTERIANO DE LA GLUCOSA 1.- Inhibe la enolasa. 2.- Inhibe el transporte de glucosa por la vía FEP fosfotransferasa. 3.- Inhibe el transporte de solutos asociado a la bomba de protones. 4.- Síntesis de polisacárido intracelular. 5.- Inhibe el flujo de protones. CARIOGENICIDAD DE DIFERENTES ALIMENTOS 52

53 PODER EDULCORANTE CARIOGENICIDAD DE LOS EDULCORANTES 53

54 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN 54

55 DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA Se les pidió que no se cepillaran durante 3-4 días antes de la medición del ph. Se colocó el electrodo en la superficie vestibular de los dientes anteriores. Se midieron los ph antes y después de un enjuague de 10 segundos con 10 ml de una solución de glucosa al 10%. Se midió el ph a diferentes intervalos de tiempo hasta que volvió a su nivel inicial. DETERMINACIÓN DEL ph DE LA PLACA CURVA DE STEPHAN Las bacterias acidógenas y acidúricas metabolizan la glucosa y producen una acidificación de la plaza, cayendo el ph. Tarda entre minutos en volver al nivel normal ( ). El regreso al ph normal depende de la acción tampón de la saliva (penetración de bicarbonato en la placa) y de la difusión de los ácidos al exterior de la placa. 55

56 CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA 56

57 CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA CURVA DE STEPHAN Y ACTIVIDAD CARIOGÉNICA 57

58 EFECTO DE DIFERENTES HIDRATOS DE CARBONO SOBRE EL ph DE LA PLACA EFECTO DE DIFERENTES CONCENTRACIONES DE SACAROSA SOBRE EL ph DE LA PLACA 58

59 EFECTO PROTECTOR DEL QUESO Y LA MANZANA RELACIÓN DIETA ph PLACA - Niveles de ph a lo largo del día - 59

60 PTD I Lecciones 13 y 14 CARIES DENTAL - La placa bacteriana - - Los hidratos de carbono de la dieta - Prof. Juan José Segura Egea Catedrático de Patología y Terapéutica Dental Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla 60