Procesos infecciosos Osteoflegmón

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1 Universidad Mayor Facultad de Odontología Escuela de Odontología Curso: Cirugía Oral II Procesos infecciosos Osteoflegmón difusos Profesor guía: Dr.Solé Integrantes: Antonieta Astorga Solange Azcarate Felipe Barraza Francisco Caze Carolina Hunt Francisco Lattes Patricia Normandin Joselyn Silva Sonia Wagner 1

2 Introducción: Las infecciones odontogénicas pueden desarrollarse como infecciones leves, bien localizadas que requieren solo un mínimo tratamiento y que se resuelven con procedimientos quirúrgicos menores acompañados de una terapia médica que puede incluir o no la administración de antibióticos. O pueden progresar a infecciones severas difusas en espacios faciales que pueden comprometer la vida del paciente. Sobre este tipo de infección nos referiremos en este trabajo. Pero, antes de referirnos específicamente a este proceso infeccioso difuso del territorio buco-máxilo-facial, entregaremos un breve resumen de cómo estas infecciones tienen inicio, para así comprender los mecanismos a través de los cuales progresan y agravan un cuadro infeccioso de inicio leve y de fácil resolución a un cuadro severo de extrema gravedad y que hasta ponen en peligro la vida del paciente. Las bacterias que causan normalmente las infecciones odontogénicas son bacterias que generalmente forman parte de la flora normal de la cavidad oral. Son principalmente cocos aerobios gram negativos, cocos anaerobios gram positivos, y bacilos anaerobios gram negativos. Estas bacterias son las que causan las caries, gingivitis y periodontitis, pero cuando estas bacterias logran llegar a los tejidos subyacentes más profundos, a través de una pulpa necrótica o de un saco periodontal profundo, causan infecciones odontogénicas. Es muy importante tener en consideración que casi la totalidad de las infecciones odontogénicas son causadas por múltiples bacterias de tipo aerobias o anaerobias, siendo en la mayoría de casos una flora mixta. 2

3 Objetivos generales - Identificar al Osteoflegmón como una patología buco-maxilo-facial. - Aunar criterios acerca del Osteoflegmón. Objetivos específicos - Definir osteoflegmón. - Conocer su evolución clínica. - Tener un lenguaje científico común para referirnos a esta patología. - Diferenciar, a través de la literatura existente, entre Celulitis y Osteoflegmón. - Diferenciar al osteoflegmón de otras patologías que clínicamente puedan ser similares. - Conocer cuales son los exámenes complementarios para diagnosticar el Osteoflegmón. - Conocimiento de la etiopatogenia para plantear un plan de tratamiento adecuado para el paciente. 3

4 Definición: Qué es el flegmón? Es un cuadro infeccioso piógeno difuso, que presenta diversas formas clínicas, pero que tienen un factor común que es el franco compromiso del tejido conjuntivo y subaponeurótico. En otras palabras, se presenta como un cuadro difuso, agudo, el cual siempre presenta en mayor o menor grado compromiso del estado general del paciente. Los flegmones, de acuerdo a su origen, se pueden clasificar en tres clases: Osteoflegmón, Adenoflegmón y Sialoflegmón. Osteoflegmón: Proceso infeccioso-inflamatorio, piógeno, difuso, del tejido conjuntivo y/o subaponeurótico, causado en la mayoría de las oportunidades por infecciones de origen dentario periapical. Tiene como punto de partida el tejido óseo y posee menor compromiso cutáneo que una celulitis; siendo más prevalente en adultos que en niños. Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de procesos infecciosos de diverso origen, en que la primera manifestación es una adenitis, luego una periadenitis y al difundir aún más por los tejidos, puede llegar a generar un adenoflegmón. Se origina a partir de infecciones tales como amigdalitis bacterianas (purulentas), impétigo,lesiones de piel y mucosas, etc. Posee ciertos aspectos clínicos similares al osteoflegmón lo que podría originar confusión en el momento de diagnosticar el cuadro. Siendo su gran diferencia en que el adenoflegnón es de origen ganglionar. Epidemiológicamente hablando es más prevalente en la población infantil. Sialoflegmón: En este caso, el proceso infeccioso inflamatorio tiene su origen en una glándula salival, teniendo como causa por ejemplo una parotiditis bacteriana. Si la carga bacteriana aumenta y/o la resistencia del hospedero disminuye, se acrecienta el proceso infeccioso, el cual se establecerá en el tejido conjuntivo, al igual que en el resto de los flegmones, en forma difusa. 4

5 Etiología La etiología del osteoflegmón es bacteriana. La infección se produce en el hueso (cualquiera sea la puerta de entrada) y comienza a generar una colección purulenta, que, si no es tratada, se proyecta por apical a las inserciones musculares de la zona maxilar o mandibular, al tejido conjuntivo y/o al tejido subaponeurótico, produciéndose una infección piógena difusa, lo que constituye el osteoflegmón. Esta infección bacteriana puede ser producida por bacterias anaerobias o aerobias o una combinación de ambas. Lo más común es que se produzca en un 35 % por bacterias anaerobias, en un 5 % por bacterias aerobias y en un 60 % mixta (Peterson). Inicialmente es producido por flora aerobia y anaerobia facultativa, luego es colonizado por bacterias anaerobia estrictos (como fusobacterium, bacteroides). Existen distintas maneras en que las bacterias pueden llegar a colonizar los tejidos maxilares, las que describiremos a continuación: Puerta de entrada de las bacterias: -Odontogénica: Complicación de una gangrena pulpar. Procedimientos dentales (iatrogenia). Producto de una infección periodontal. Quistes infectados. Granuloma periapical. Abscesos. Trauma dental. Osteomielitis aguda odontogénica. Procesos tumorales odontogénicos infectados. -No odontogénica: Fracturas maxilares (tejido óseo expuesto). Infecciones vecinas. Hematógenas. Por cuerpos extraños. Osteoradionecrosis. Existen pacientes que presentan mayor susceptibilidad a padecer esta infección difusa, el paciente puede que se encuentre con un estado de salud que no sea óptima, por lo tanto su sistema inmunológico no va a responder adecuadamente a una invasión bacteriana o no va a ser capaz de circunscribir cualquier proceso infeccioso que se presente. Esto va a traducir una evolución más rápida del osteoflegmón y un cuadro clínico más agresivo. Los factores que llevan a un paciente a tener mayor susceptibilidad a un osteoflegmón son los siguientes 5

6 Factores Predisponentes Generales: -Diabetes. -Desnutrición hipoproteinemia. -Raquitismo. -Inmunodepresión. -Edad. -Alcoholismo De los maxilares: -Osteoporosis. -Enfermedad de Paget. -Radiación. Determinantes de la formación del proceso infeccioso -Virulencia o agresividad de la flora. -Dosis o concentración de microorganismos(carga microbiana). -Resistencia del huésped: a)inmunidad natural: -barreras fisicas: piel, mucosa, tracto respiratorio. -barreras mecánicas: secreciones, cilios, descamación, tos y estornudo. -sustancias químicas antimicrobianas: HCl, ac.orgánicos de la piel, lisozima, lactoferrina. -barreras celulares: fagocitosis, Natural Killer. b)inmunidad adquirida (inmunidad humoral(linfocito B)): -mediada por anticuerpos: 1-activa complemento. 2-facilita fagocitosis. 3-citotoxicidad mediada por anticuerpos más natural killer. 4-neutralización de virus y toxinas. -mediada por células (inmunidad celular(linfocitos T)): 1- facilita fagocitosis. 2-facilita digestión celular. 3-acción citotóxica. 4-activación de Natural Killer. 6

7 Patogenia La colonización de bacterias patógenas sobre el tejido pulpar genera lesiones inflamatorias, produciendo los primeros estados patológicos que llevarán a una necrosis pulpar. Dicha necrosis no sólo afecta los tejidos circunscritos dentro de la cámara pulpar sino además comprometiendo la región periapical por continuidad entre la cámara y el periapice a través del conducto radicular. El establecimiento del cuadro infeccioso en esta zona producirá una colección purulenta circunscrita, dando paso a procesos osteolíticos extendiéndose por el tejido óseo hacia las zonas que otorgen menor resistencia. La colección purulenta localizada dará origen a un absceso dento alveolar agudo definida como aquella colección de pus localizada a nivel periapical producto de una necrosis por liquefacción del tejido pulpar. Estos cuadros tienen una etiología bacteriana disímil, prevaleciendo la flora anaerobia Gram -, siendo un 75% de los casos una flora mixta, 25% anaerobia y en un 5% sólo aerobia según lo constatado por Eduardo Ellis Iturriaga en su tesis de grado y un 5% de casos de flora sólo aerobia, 35% sólo de anaerobias y un 60% mixta según Peterson, siendo consecuencia de una periodontitis apical aguda, agudizaciones de una P. Apical crónica y factores iatrogénicos como : sobre instrumentación endodóntica, impulsión de restos necróticos por el periapice y fracturas. Clínicamente este cuadro se manifiesta en el paciente de forma evidente, recurriendo al servicio de urgencia con síntomas como: dolor espontáneo, pulsátil, de intensidad creciente y localizado; no cede con AINEs pudiendo haber aumentos de volumen y compromiso del estado general, presentando el paciente un estado febril, trismus y boca entre abierta al no tolerar el contacto dentario. La permanencia del cuadro en el tiempo por carencia o tratamiento inefectivo permitirá la diseminación de la infección a través de los tejidos dependiendo de la posición del ápice dentario con respecto a las inserciones musculares, dando dos posibilidades: diseminación bajo las inserciones musculares si estas están sobre el ápice y sobre las inserciones musculares si el ápice las sobre pasa y de la delgadez de la tabla cortical cercana a la pieza dentaria. Este proceso inflamatorio ocurre como resultado de la infección producida por microorganismos que liberan cantidades importantes de hialuronidasas y fibrolisinas que actúan para romper y disolver respectivamente el ácido hialurónico, que es la sustancia cemental interticial universal y la fibrina. Los factores que influyen en la diseminación de este proceso infecciosos son factores generales y locales. Entre los factores generales están: la disminución de la inmunidad, la virulencia y la cantidad de bacterias. En pacientes inmunodeprimidos como los diabéticos no controlados la inmunidad se encuentra disminuida, es por esto que la proliferación y diseminación bacteriana se hace más rápida aunque la cantidad de microorganismo no sea tan alta y su virulencia no sea significativa. La respuesta inmune depende de factores humorales y celulares, en estos últimos es importante el papel de las inmunoglubulinas y el sistema del complemento, se producen y se liberan sustancias como las citoquinas, que desencadenan una reacción inflamatoria e incrementan la actividad fagocitaria atacando las 7

8 membranas celulares bacterianas. La virulencia depende del grado de patogenicidad del microorganismo lo que favorece la invasividad, ejerciendo un efecto deletereo en el huésped mediante la producción de enzimas líticas, endotoxinas y exotoxinas. La cantidad de microorganismos es importante, ya que se aumenta la capacidad de vencer los mecanismos de defensa del huésped y se eleva la concentración de productos tóxicos. El factor local que incide en la diseminación de este proceso es el hueso alveolar que constituye la primera barrera local. La infección se disemina de manera radial, relacionándose posteriormente con el periostio, el cual es más desarrollado en la mandíbula que en el maxilar y por lo tanto en este caso se retarda la diseminación adicional, dando origen a un absceso subperiostico. Sin embargo, en la mayoría de los casos la infección se extiende a los tejidos blandos subyacentes y la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis determina el sitio de localización. La mayoría de las infecciones que se producen en piezas dentarias del maxilar superior se exteriorizan a través de la tabla vestibular. También suelen perforar la tabla cortical bajo la inserción de los músculos del maxilar, lo que significa que la mayoría de los abscesos de las piezas dentarias del maxilar aparecen inicialmente como abscesos vestibulares. LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES SUPERIORES: INCISIVOS SUPERIORES: Los ápices radiculares correspondientes se orientan hacia vestibular y por tanto la propagación se ve influenciada por el músculo orbicular de los labios y el tejido celular subcutáneo denso de la base nasal. La infección se limita a tejidos areolares laxos superiores al vestíbulo. En otros dientes las raíces se orientan hacia palatino y por ende la perforación se da hacia esta región, la mucosa palatina entonces limita la propagación gracias a sus densas inserciones. CANINOS SUPERIORES: Orientación radicular hacia vestibular, juega un papel importante el músculo canino; si la perforación es inferior a la inserción muscular se evidenciará clínicamente una tumefacción intraoral vestibular, en tanto si perfora superior a la inserción muscular, la infección se extenderá hacia el espacio canino y párpado inferior. Este espacio se encuentra ubicado entre la superficie anterior maxilar superior y los músculos elevadores propios del labio superior. Clínicamente se atenúa el surco nasolabial. PREMORALES SUPERIORES: Cuando son uniradiculares se orientan hacia vestibular, pero en algunas ocasiones la presencia de raíces palatinas hace que la infección pueda diseminarse hacia esta zona. A este nivel las inserciones musculares son más superiores: cigomático mayor y menor y elevador del labio superior y por esto mismo las infecciones suelen limitarse intraoralmente; pero si las raíces son demasiado largas, se involucra el espacio canino. 8

9 MOLARES SUPERIORES: Pueden diseminarse hacia vestibular o hacia palatino, debido a la disposición de sus tres raíces. Afectando el músculo bucinador, comprometiéndose el espacio yugal que se encuentra delimitado por éste músculo y sus aponeurosis, hacia fuera por la piel y el tejido celular subcutáneo, adelante por el borde posterior del músculo cigomático mayor y triangular de los labios, hacia atrás el borde anterior del músculo masetero y a nivel inferior y superior se relaciona con el borde inferior mandibular y el arco cigomático respectivamente. Cuando se asocia a infección periorbitaria se da por compromiso del drenaje venoso y linfático. Para que se afecte el seno maxilar debe estar previamente alterado el piso de este. LOCALIZACIONES PRIMARIAS A PARTIR DE DIENTES INFERIORES: INCISIVOS INFERIORES: Interviene el músculo borla del mentón y la infección se limita por el vestíbulo bucal. Si se extiende por debajo del músculo se evidencia extraoralmente: puede permanecer en tejido celular subcutáneo del mentón involucrando el espacio mentoniano o propagarse inferiormente llegando al espacio submentoniano, el cual se encuentra limitado por fuera por el vientre anterior del músculo digástrico, por arriba por el músculo milohiodeo, por abajo por la piel, aponeurosis. CANINOS INFERIORES: Las infecciones se localizan en el vestíbulo, debido a la posición apical de la inserción del músculo triangular con respecto al apice dentario. PREMOLARES INFERIORES: La infección penetra a través de la cortical vestibular diseminándose de igual manera que el canino. En ocasiones puede dirigirse en sentido lingual comprometiendo el espacio sublingual, limitado inferiormente por el músculo milohioídeo, por fuera y adelante por la superficie lingual mandibular, superiormente por la mucosa de la cavidad bucal, por detrás en línea media por el cuerpo del hiodes y por dentro por los músculos geniohioideo, geniogloso y estilogloso. PRIMER MOLAR INFERIOR: Puede comprometer el espacio yugal, sin embargo, si los ápices se encuentran por encima de las inserciones del músculo buccinador, se localiza en el vestíbulo bucal. Cuando se extiende por lingual involucra el compartimento sublingual, debido al tejido conectivo laxo que se encuentra entre los músculos se disemina más allá de la línea media. El espacio sublingual se comunica con el espacio parafaríngeo en el borde posterior del músculo milohiodeo, por fuera del hueso hiodes. SEGUNDO MOLAR INFERIOR: Puede propagarse tanto hacia vestibular como hacia lingual, en cuatro sitios: por vestibular hacia el espacio yugal o el vestíbulo y en lingual, espacio submandibular o espacio sublingual. El espacio submandibular está limitado externamente por la piel, aponeurosis cervical superficial, músculo cutáneo del cuello y capa superficial de la aponeurosis cervical 9

10 profunda, internamente por los músculos milohioídeo, hiogloso y estilogloso. Por debajo vientres anterior y posterior del músculo digástrico y en la parte superior por la cara media de la mandíbula y la inserción del músculo milohioídeo. Cuando hay compromiso del espacio yugal, clínicamente se evidencia una lesión ovoide que comienza en el borde inferior de la mandíbula y se extiende por debajo del músculo milohioideo y se localiza en el espacio submandibular. En posiciones mesioanguladas u horizontales, la infección es posterior al milohioídeo y puede comprometer el espacio pterigomaxilar: limitado por fuera por la superficie medial de la rama e internamente por la cara lateral del pterigoideo interno y por detrás se comunica con el espacio faríngeo lateral. La infección también puede pasar directamente al espacio parafaríngeo. Cuando hay compromiso del espacio pterigomaxilar, no hay evidencia de tumefacción externa, pero intraoralmente se observa abultamiento de la mitad anterior del paladar blando y del pilar anterior, con desviación de la úvula hacia el lado sano. El paciente refiere trismus y disfagia. En este caso debe hacerse diagnóstico diferencial con abscesos periamigdaliano en el que el paciente no presenta trismus, pero igual puede comprometer la vía aérea superior. Las infecciones de los terceros molares también puede involucrar el espacio submaseterino cuando los ápices están orientados hacia vestibular. Dicho espacio se encuentra limitado por el músculo masetero externamente e internamente por la superficie lateral de la rama mandibular, en la parte anterior por la extensión facial de la aponeurosis pterigomaseterina y el límite posterior es la aponeurosis parotídea y porción retromandibular de la glándula parótida. En su aspecto superior se extiende hasta el arco cigomático y se comunica con el espacio infratemporal. Se caracteriza por dolor pulsátil, profundo e intenso, trismus, tumefacción preferentemente sobre el ángulo mandibular, aunque puede extenderse hacia el arco cigomático. La evolución del ADAA bajo las inserciones musculares dará origen a un absceso subperióstico(asp), si es que la infección no sobre pasa el periostio, acumulándose el pus en un estuche osteo perióstico, manifestándose como un aumento de volumen localizado, indurado, renitente, doloroso, no comprometiendo de manera drástica la estética. La virulencia bacteriana y la precaria respuesta inmunológica del paciente darán paso a la destrucción del mencionado estuche, vaciándose el contenido purulento al tejido conjuntivo diseminándose en forma difusa a través de éste, dando origen al flegmón vestibular. Es éste, un aumento de volumen indurado, con íntima relación con la cortical afectada, dando en grados variables, compromiso del estado general del paciente. Este proceso difuso es capaz de auto coleccionarse de forma espontánea o a través de medidas terapéuticas, hasta llegar a un estado localizado denominándose absceso submucoso (ASM), estado en el cual ya se hace evidente el compromiso del tejido celular subcutáneo manifestándose en el los signos cardinales de la inflamación. Esta forma localizada puede preceder a la forma difusa al ser más resistente el tejido conjuntivo que rodea a la colección, evitando así su difusión y coleccionándose en forma de absceso submucoso, siendo éste, en este caso antecesor de la forma difusa, dando origen a un flegmón abscedado de características clínicas induradas con su centro depresible. El absceso tiende en forma espontánea a la resolución formando trayectos fistulosos a través de la mucosa en su estado crónico. 10

11 Si el diente afectado tiene su ápice por sobre la inserción muscular la infección afectará más allá del vestíbulo, comprometiendo otras regiones anatómicas a través del compromiso del tejido celular subcutáneo. Estos procesos pueden ser localizados o difusos, también dependiendo de factores predisponentes como la virulencia bacteriana, resistencia de los tejidos, capacidad inmunológica del paciente y tratamientos oportunos. Si la difusión de la infección es coleccionada en forma local dará lugar al absceso subcutáneo, proceso generado luego de la ruptura de la cortical y el periostio correspondiente al ápice afectado. La manifestación clínica de éste en el paciente es por un aumento de volumen circunscrito y fluctuante, cubierto por piel enrojecida y con aumento de la temperatura local, afectando la estética facial. La cronicidad del cuadro se producirá al encontrar la infección tejidos de menor resistencia generando así una fístula cutánea drenando el contenido a través de ésta. Si el proceso infeccioso avanza por el hueso hacia el tejido conjuntivo se difundirá por este en forma difusa afectando a estos tejidos, generando un aumento de volumen indurado por la íntima relación con las corticales afectadas, inmóvil y con compromiso leve o ausente del estado general denominándose a este cuadro, osteoflegmón. La transición de este cuadro difuso a partir de la celulitis es por continuidad del tejido conjuntivo con el celular subcutáneo, siendo esta evolución rápida en el tiempo sumando al cuadro clínico de la celulitis las características clínicas del flegmón. Procesos difusos La celulitis se define como una inflamación difusa de los tejidos blandos que no está circunscrita o limitada a una región, pero que, a diferencia de un absceso tiende a diseminarse a través de los espacios titulares (tejido celular subcutaneo) y a lo largo de los planos aponeuróticos que conllevan a la necrosis de los elementos involucrados. La localización más frecuente del osteoflegmón es en el maxilar inferior recibiendo el nombre de flegmones perimandibulares. En éste, el pus fluye hacia la tabla externa, pero, se han descrito casos en que fluye a la tabla interna, es decir a la región del piso de boca denominándose como forma de la tabla interna. En esta región podemos distinguir dos variedades de osteoflegmón en relación a la inserción del milohioideo en relación a la línea oblicua interna; por encima de esta inserción en la región sublingual se ubican flegmones comúnmente poco graves, no penetran el espesor de piso de boca. Se le puede llamar forma alta del flegmón de la cara interna. Por otra parte si se encuentra por debajo de la inserción muscular invade la región supraiohidea y evoluciona en general de manera grave. A nivel de la base del hueso encontramos otra forma de osteoflegmón que recibe el nombre de forma bacilar de osteoflegmón. A nivel del maxilar superior el pus tiene como punto de partida la región periapical del diente, drenando hacia la tabla externa, interna, fosas nasales o hacia los senos maxilares. 11

12 Partiendo de la región periapical, el pus llega al vestíbulo y levanta el periostio dando lugar a las colecciones purulentas conocidas con el nombre de absceso palatino, no formadora de flegmón. Estos procesos agudos difusos (osteoflegmones), son infecciones poco frecuentes y que conducen a un síndrome importante. Su etiología se asocia a pacientes con defensas disminuidas, inmunosuprimidos, diabéticos o cirróticos alcohólicos, pero tambíen se piensa que el mal manejo odontológico podría incidir en la aparición de este tipo de celulitis. Etapas En los primeros momentos se produce edema. Al segundo o tercer día aparece la necrosis, creandose cavidades pequeñas llenas de pus que no tienden a la colección. Hacia el quinto o sexto día en los casos favorables hay supuración. El comienzo puede ser brusco con escalofríos, vómitos, palidez, sudor, frío, intensa taquicardia de 150 a 160 pulsaciones por minuto y temperaturas entre 38,5 y 39 C. Durante el periodo de estado patológico, hay respiración superficial entrecortada, hipotensión, diarrea, vómito, oliguria y albuminuria. Se puede llegar a producir ictericia. Hay somnolencia tardía y el dolor es leve. El paciente presenta trismus, la consistencia del aumento de volumen es indurada o leñosa para otros autores y a veces crepitante. En los casos benignos, el cuadro comienza a ceder al quinto o sexto día en que aparece la supuración. Existen casos mortales, en que la muerte ocurre por diversos motivos: síncope reflejo miocardiaco y asfixia central, obstrucción mecánica de la vía aerea, coma hepático, anuria o colapso cardiovascular. La patogenia de las enfermedades odontogénicas y no odontogénicas de tipo óseo culmina con la generación de cuadros flemonosos asociados a celulitis difusas de cara y cuello y entre ellas podemos nombrar a modo de ejemplo la celulitis aguda difusa de Patel y Clavel inframilohioidea, Perimandibular, Celulitis crónica leñosa de Reclus y los osteoflegmones cérvico faciales no odontogénicos. -Celulitis aguda difusa de Patel y clavel inframilohioidea: Se origina en una región submaxilar, pasando luego a la del lado opuesto y comprometiendo la región submental. Su via de extensión sigue el orificio de entrada de los vasos linguales llegando a la zona yúgulo-carotidea. Se trata de un cuadro que generalmente tiene evolución fatal, siendo muy difícil diferenciarlo de la variedad supramilohioidea. Se afirma que los gérmenes parten de un foco dental, generalmente de molares y premolares inferiores y en su difución posterior la tumefacción llega a la región supraesternal. -Perimandibular: Son casi siempre de origen dentario y especialmente de la región de molares inferiores. Se caracteriza por el trismus, el dolor y la tumefacción. El aumento de volumen es indurado y se ubica sobre la rama y el ángulo de la mandíbula. Puede ocupar la zona inmediatamente por debajo del borde basilar, pudiendo comprometer incluso la región cervical. 12

13 Este tipo de procesos, tiende a la colección y drenaje generalmente extraoral. -Celulitis crónica leñosa de Reclus: forma crónica de osteoflegmón. Puede estar precedida por una forma aguda de celulitis o bien comenzar progresivamente y a cabo de un tiempo, llegar al periodo de estado en que presenta escasa sintomatología local y general. Se caracteriza por su lenta evolución, la puerta de entrada es dentaria (formando el osteoflegmón), amigdalina (adenoflegmón), rinofaringea y por picadura de insecto o cuerpo extraño. La infección afecta al tejido celular subaponeurótico, dominando la reacción inflamatoria, hay esclerosis que se infiltra hasta los músculos. No suele haber supuración y cuando la hay ocurre en etapas tardías. El comienzo es lento y los malestares son progresivos pudiendo existir dolor o malestar al deglutir o al abrir la boca. No hay compromiso del estado general, salvo una leve febrícula intermitente. La piel está tensa, infiltrada y de color violáceo o vinoso, bajo ella existe una placa mal limitada, uniforme, de consistencia leñosa sin dolor a la palpación. Después de semanas o meses se llega a la reabsorción o colección de pequeños o múltiples abscesos que pueden fistulizarse. La etiopatogenia no a sido aclarada y no existe especificidad en los gérmenes causales pero si una disminución en la virulencia de ellos como probable explicación. Pueden aparecer periodos de fistulización a partir de pequeños abscesos que se producen, esto origina nuevas coalescencias que desaparecen con l tiempo dejando cicatrizaciones. La curación se alcanza lentamente, sin embargo es posible la muerte por edema laringeo. -Osteoflegmones cervicofaciales de causa no dentaria: Son menos frecuentes pero ocurren y sus posibles etiologías pueden ser fracturas maxilofaciales, hematomas secundariamente infectados, heridas cutaneo-oseas, sinusitis, osteoradionecrosis, metástasis oseas infectadas, cuerpos extraños en el hueso (balas), etc. Osteomielitis asociada a Osteoflegmón La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias. La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio. El tejido normal compuesto por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en 13

14 mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación. El compromiso óseo infeccioso al difundir y sobrepasar los límites corticales y periosticos del hueso, afecta los tejidos circundantes produciendo celulitis al comprometer el celular subcutáneo y posteriormente osteoflegmón luego de infectar el conjuntivo, dando las características clínicas del cuadro ya mencionadas anteriormente. Respuesta del huésped a la infección 1.- Fiebre: es un signo que suele encontrarse en cuadros infecciosos del este tipo. No está claro aún la forma en que el aumento de la temperatura actuaría como mecanismo de defensa del huésped. La fiebre se produce por liberación de sustancias que se han llamado pirógenos endógenos. Se ha comprobado que los mayores productores de ellos son los polimorfonucleares neutrófilos que como se sabe tienen un papel importante en los procesos infecciosos. Otras células capaces de producirlos son los monocitos y los macrófagos. Los pirógenos endógenos actúan produciendo la invasión del m.o que producen endotoxinas, esto genera una lesión tisular y la llegada de granulocitos, de monocitos y de macrófagos. Luego hay una estimulación de centros termorreguladores hipotalámicos, producida por la liberación de pirógenos endógenos. En la medida que la infección va avanzando las células que liberan estas sustancias van disminuyendo y con ello también la fiebre. 2.- Cambios en el sistema cardiorrespiratorio: en las primeras etapas de la fiebre la frecuencia respiratoria y el volumen circulatorio por minuto aumentan, el volumen de aire de ventilación disminuyen. Por lo tanto se produce alcalosis respiratoria. El estímulo que produce el aumento de la frecuencia respiratoria sería el incremento de la temperatura sanguínea que riega el centro respiratorio y por otra parte el aumento del dióxido de carbono en el centro respiratorio a consecuencia de la disminución en el riego sanguíneo cerebral que se produce en las primeras etapas de la fiebre. El gasto cardíaco difiere según el estado febril. En la primera etapa hay disminución del gasto cardíaco y por lo tanto hay hipotensión. El periodo que sigue es el estado de bochorno en el que existe mayor gasto. Finalmente en el último periódo del estado febril llamado efervescencia se normaliza el gasto cardíaco. El pulso aumenta paralelamente con el gasto cardiaco, o sea si la temperatura aumenta en un grado los latidos aumentan en 10 pulsaciones por minuto. 3.- Cefalea: las cefaleas son producto de la tracción de estructuras sensibles alrededor de las arterias intracraneales a consecuencia de la vasodilatación durante el cuadro febril. 4.- Hipotensión y Shock: dado que existe siempre la posibilidad de bacteremia y septicemia pueden darse estos cuadros. Se produce una redistribución de la sangre circulante de forma que se impedirá sostener el volumen de sangre circulante adecuado. La isquemia tisular y la anoxia originan una disminución de la función renal, insuficiencia cardiaca, acidosis láctica y muerte celular. 14

15 5.- Cambios hematológicos: a.- cambios en los neutrófilos circulantes b.- anemia de infección : pueden hallarse defectos en la eritropoyetina pero el mecanismo no está claro. También pueden encontrarse defectos en la función del sistema macrofágico mononuclear, en el metabolismo de la transferrina. c.- defectos en la coagulación: se puede presentar trombocitopenia, durante la bacteremia las plaquetas tienden a adherirse unas con otras y al endotelio vascular, esta adherencia depende de la acción de las toxinas bacterianas, se produce una disminución de las plaquetas circulantes lo que podría causar hemorragias, generalmente en forma de petequias y de púrpura. La depresión de la médula ósea en forma secundaria también podrá contribuir en menor grado a una trombocitopenia. Métodos de Diagnóstico Etapas del procedimiento diagnóstico : -Anamnesis muy completa y exhaustiva -Examen físico completo, incluyendo todos los segmentos esqueléticos. -Exámenes de laboratorio: hemograma completo, velocidad de sedimentación. -Estudio radiográfico simple. -Exploraciones complementarias: Cintigrafía ósea, TAC, RM. 15

16 Características clínicas -Asimetría facial evidente. -Aumento de volumen difuso. -Consistencia del aumento de volumen: firme o indurada. -La piel se encuentra adherida a planos profundos. -El hueso hace cuerpo con la lesión. -Si el Osteoflegmón forma un absceso: la zona con absceso se va a presentar fluctuante. la zona va a presentar aumento de temperatura local, dolor, rubicundez o color violáceo, pérdida de la turgencia y fistulización. -Dolor dependiendo del origen. Si se produce a partir de una pericoronaritis va a haber dolor, pero si el origen es una necrosis pulpar no está presente. -Se puede presentar trismus. -En casos extremos puede haber marcada movilidad dentaria. -Disociación pulso-temperatura (en casos más graves). -Puede haber compromiso del estado general: -Reacción febril (38,5 a 39 C). -Leucositosis o leucopenia. -Taquicardia superior a 90 LPM. -Astenia, adinamia, anorexia, decaimiento. -Respuesta hepática y liberación de proteinas de fase aguda. -Facies febril. -Escalofríos. -Palidez. -Sudoración. Identificación clínica de anaerobios Determinar el tipo de bacteria que se presenta en la lesión es de gran importancia debido a que apoyándonos en ésto podremos determinar el tipo de tratamiento adecuado para el paciente. Para ésto existen características clínicas que nos pueden hacer sospechar de la presencia de anaerobios en la lesión, las cuales presentaremos a continuación: -Producción de pus, especialmente de mal olor. -Existencia de tejido necrótico. -Producción de gas en los tejidos. -Infección asociada a procesos malignos. -Tratamiento con antibióticos previos. -Mordeduras humanas. -Cultivo negativo a las horas. -Presencia de factores predisponentes. 16

17 Radiología simple del osteoflegmón Tipos de radiografías más usadas para el diagnóstico de este cuadro: -Retroalveolar -Panorámica -Rx de cráneo antero posterior -Rx de perfil Esta patología no presenta una imagen patognomónica, pero mediante este examen de rutina podemos pesquisar el o los motivos causales de este cuadro dentro de los cuales podemos mencionar: - Quistes - Granuloma periapical - Fracturas óseas - Procedimientos dentales (iatrogenia) - Osteomelitis crónica - osteoradionecrosis - Procesos tumorales infectados - Trauma dentario Como anteriormente dijimos este examen complementario solo nos sirve para identificar la causa del osteoflegmon, lo cual no es menor pues parte del tratamiento se basa en resolver el problema que dio origen a la lesión. Exámenes de laboratorio Hemograma completo: Este examen dará como resultado una desviación a la izquierda con predominio de células inmaduras y leucositosis o leucopenia, lo que denotara un proceso infeccioso agudo o reagudizado. Parámetro Número de hematíes Hemoglobina Valores Normales 4-5,5 millones/ml g/dl Hematocrito % VCM HCM CMHC Plaquetas VPM fl pg g/dl miles/ml 9,6 fl 17

18 Número de Leucocitos 4,5-11 miles/ml Neutrófilos % Linfocitos % Monocitos % Eosinófilos 0-1 % Basófilos % Velocidad de sedimentación (VHS) Es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un tiempo determinado (1-2 horas), que se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos hacia la formación de acúmulos (pilas de monedas) así como a la concentración plasmática de proteínas (globulinas y fibrinógeno). La capacidad y la velocidad de formar estos acúmulos depende de la atracción de la superficie de los glóbulos rojos. El análisis de la VHS se realiza normalmente en un estudio completo de hematimetría. Si las proteínas del grupo de las globulinas está elevado con respecto a la albúmina la velocidad se eleva. También una alta proporción de fibrinógeno puede provocar esta elevación. Los principales usos de la medición de la VHS son: 1. Para detectar procesos inflamatorios o infecciosos. Como discriminador o reactante de presencia de enfermedad. 2. Como control de la evolución de ciertas enfermedades crónicas ó infecciosas. 3. Para detectar procesos crónicos inflamatorios ocultos o tumores. El valor de la técnica no es muy sensible y además poco específica, por sí sola tiene poco valor y se debe asociar a otros estudios para poder orientar un diagnóstico. En los primeros meses de embarazo puede aparecer elevada sin más repercusiones. Valores de normalidad que arroja el examen: 1h 2h 3h 24h Hombres 3-7mm 9mm 15mm 55mm Mujeres 4-11mm 12mm 19mm 55mm Cultivos microbiológicos: 18

19 Cultivos bacterianos Son los procedimientos más adecuados para establecer la etiología de la infección y realizar las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos. El problema es que requiere de personal preparado que realice un trabajo complejo y meticuloso. Debe usarse un método de cultivo y un ambiente apropiado al patógeno sospechoso y una vez que se obtienen las colonias, éstas son aisladas por difusión o dilución. Posteriormente se aísla la bacteria y se cultiva en un medio correspondiente que sea selectivo e indicador, en relación al microorganismo que estamos investigando. En los medios de cultivo indicadores lo que obtenemos es la acción fisiológica de la bacteria. Después se realiza la prueba de sensibilidad a los antimicrobianos, la cual generalmente es un antibiograma por difusión con la finalidad de determinar la susceptibilidad del microorganismo a los diferentes antimicrobianos y así obtener una pauta para poder realizar el tratamiento correspondiente; una de las desventajas de este procedimiento es el largo tiempo que requiere. Estudios Microscópicos Directos Son bastante limitados en las enfermedades infecciosas orales, pero son un método fácil, sencillo y se puede realizar en cualquier laboratorio. Con estos estudios podemos conocer la forma de bacterias predominantes, si existen hongos o protozoos, movilidad de las bacterias, y al realizar la tinción de Gram podemos identificar si se trata de bacterias gram(+) o gram(-). Son útiles en enfermedades periodontales y en situaciones donde existen colecciones purulentas. Prueba de precipitación Se basa en la reacción antígeno con anticuerpos IgG o IgM, formándose antiagregados moleculares llamados precipitinas. Inmunoelectroforesis Se usa corriente eléctrica para operar la reacción antígeno - anticuerpo (electroforesis) Pruebas de aglutinación Consisten en hacer reaccionar sueros problema con antígenos, partículas, bacterias o con antígenos solubles (toxinas u otras moléculas). Son muy sensibles y específicas. Pruebas de fijación del complemento ( FC ) Se usa para detectar cantidades de anticuerpos que no producen reacciones visibles de aglutinación o precipitación. Pruebas de neutralización Se basa en la eliminación del efecto dañino de una exotoxina bacteriana o de un virus usando anticuerpos específicos. Pruebas de inmunofluorecencia Permiten identificar microorganismos en la clínica y detectar anticuerpos específicos en suero, secreciones, tejidos u otros tipos de muestra del paciente. Son rápidas, sensibles y específicas. 19

20 Pruebas inmunoenzimáticas: test de Elisa Permite detectar tanto anticuerpos, como antígenos, tiene gran sensibilidad y aplicación en la clínica. Reacción de la polimerasa cadena (PCR) Se toman usando puntas esterilizadas y después se colocan en tubos estériles para su transporte. En el laboratorio se extraen las bacterias de la punta de papel para liberar el DNA bacteriano que se fija a un filtro. Se aplica la sonda marcada de DNA y se permite que se hibridice. Si la especie buscada se encuentra en la muestra del paciente, la sonda del DNA se hibridazará al DNA fijado en el filtro. La hibridación puede detectarse exponiéndola a una película en la marca radioactiva. Cuanto más oscura sea la mancha de la película mayor será la cantidad de DNA que se fija al filtro mayor será la presencia de especies buscadas en la muestra original del paciente Sensibilidad a los antimicrobianos (antibiograma) Las pruebas de sensibilidad evalúan la capacidad de un antibiótico u otro fármaco antimicrobiano para inhibir in vitro el desarrollo bacteriano. Esta capacidad puede determinarse mediante 2 métodos: el método de dilución y el de difusión con sensidiscos. El antibiograma ha sido siempre motivo de controversia, sin embargo la información microbiológica y epidemiológica que proporciona ayudará a los clínicos en la selección del agente antimicrobiano apropiado para el tratamiento. El método más práctico y más empleado en el laboratorio es el de difusión con sensidiscos. Para evitar el contacto de la muestra anaerobia con el oxígeno del medio ambiente, se almacena la muestra en el interior de un tubo Gaspac. Indicaciones: Cuando no se puede predecir la susceptibilidad de un germen a pesar de conocer su identidad. Nunca se deben hacer pruebas de sensibilidad con gérmenes contaminantes o comensales pertenecientes a la microbiota normal, ni con otros microorganismos sin relación con el proceso infeccioso. Las pruebas de sensibilidad sólo deben efectuarse con cultivos puros de los presuntos gérmenes causales, previa identificación, pues no todos los microorganismos que se aíslan de un paciente infectado exigen un antibiograma. No está indicado emplear las pruebas de sensibilidad en las siguientes situaciones: Cuando se conoce la sensibilidad del microorganismo. Si hay sospecha clínica de resistencia, deben enviarse las cepas a laboratorios de referencia. Si el microorganismo causal es de crecimiento lento o difícil y exige medios enriquecidos (Haemophilus influenzae y Neisseria gonorrhoeae), es posible que las pruebas de difusión den resultados poco fiables. Los Medios de cultivo utilizados son: Caldo Mueller-Hinton y agar Mueller-Hinton (es un medio sintético a base de sales con una fuente de C y N). 20

21 Pruebas de Dilución Se efectúa en una serie de tubos (10-11) que contengan un caldo nutritivo o un medio con agar. Diluciones seriadas del antimicrobiano (partiendo de 100,50,25,12,5 ug, etc.) y el germen a estudiar. En la serie de tubos, el último se considera para el control de crecimiento y no contiene el antimicrobiano. La concentración más baja que impide el crecimiento después de 18 horas de incubación se considera como "concentración inhibitorio mínima". Concentración inhibitoria mínima(cim): Es la menor concentración del antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 5 bacterias en 1 ml de medio de cultivo tras 18 horas de incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml. Concentración bactericida mínima (CBM): Es la menor concentración del antimierobiano capaz de destruir o matar el crecimiento de 10 5 bacterias en 1ml de medio de cultivo, tras 18 horas de incubación. Se expresa en ug/ml o mg/ml. Microorganismos más frecuentes de la infección cervico facial Aerobios Cocos gram+ Staphylococcus Aureus Epidermidis Streptococcus Pneumoniae Viridans(milleri,mitis,salivarius,sanguis) Cocos gram- Neisseria Catharralis,flava,perflava,sicca Bacilos gram+ Lactobacillus Corynebacterium sp. Bacilos gram- Enterobacteraceas E.coli,klebsiella,enterobacter proteus No fermentadoras Haemophilus Pseudomonas, actinobacter,alcaligenes Influenzae, parainfluezae,haemolyticus,parahaemolyticus 21

22 Microaerofilos Coco gram + Bacilo gram + Bacilo gram + Streptococcus microaerofilo Actynomices viscosus Eikenella corrodens Capnocytophaga Actinobacillus actinomycetemcomitans Aerobios estrictos Cocos gram + Peptococcus Peptostreptococcus Prevoti, assacharolyticus, micros Cocos gram - Veillonella Parvula, alcalescens Bacilos gram + Lactobacillus Eubacterium Bifidobacterium Propinobacterium Arachnia propionica Actinomyces Israeli, naeslundi Bacilos gram - Bacteroides pigmentados Melaninogenicus, gingivalis,intermedius,denticola Bacteroides no pigmentados Oralis, capillus,disiens Bacteroides grupo fragilis Fusobacterium Nucleatum, mortiferum,necrophorum Leptotrichia 22

23 Técnicas de imagen adicionales 1.Ecografía: La Ecografía es una técnica de diagnóstico médico, en la que las imágenes se forman por el uso de ultrasonidos. Los ultrasonidos, al atravesar las diferentes estructuras devuelven "ecos" de diferentes amplitudes según sean los órganos atravesados, generando imágenes que permiten analizar su tamaño, forma, contenido, función, etc... Se utiliza para el diagnóstico y control de múltiples enfermedades o situaciones especiales: control del embarazo, ecografía abdominal, ecografía cervical, ecocardiografía, ecografía ginecológica y urológica, ecografía de las extremidades, ecografía ocular, ecografía de las arterias del cuello, etc... También se usa como guía para drenar abscesos, localización de procesos infecciososinflamatorios como osteoflegmones (colecciones líquidas en órganos internos) o para realizar biopsias. Sólo la presencia de hueso, aire u obesidad extrema interfieren con su uso adecuado. La ecografía doppler es un tipo especial de ecografía, que añade la posibilidad de valorar el movimiento de la sangre, por lo que se utiliza para estudiar arterias, venas y la vascularización de los órganos. La imagen proyectada por este sistema revelará un aumento de la vascularización, presencia del infiltrado inflamatorio y purulento acompañada de la separación de los tejidos por la colección líquida. 2. Ultrasonografía: Engrosamiento y elevación del periostio con zonas hipoecoicas profundas y superficiales. Detecta alteraciones en tejidos blandos tan sólo 24 horas después del comienzo de la clínica. Es una técnica rápida e inocua. 3. Tomografía Computarizada (TC o TAC): es más sensible, identifica secuestros y abscesos. Es de alta sensibilidad, muestra precozmente alteraciones. Carece de especificidad. Útil en procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares. Los huesos con esta técnica se ven con de color blancos y el aire se ve negro teniendo una amplia gama de tonalidades entre el blanco y el negro; en el osteoflegmon esta área se ve dentro de las tonalidades blanca pero mas oscura que el hueso y si hay una gran cantidad de bacterias anaerobias se ven zonas con puntos negros, a causa de la producción de gas emitido por ellas. 23

24 4. RNM (resonancia nuclear magnética): Tan sensible como la TAC pero más específica. Permite evaluar las lesiones óseas articulares y de partes blandas adyacentes. Detecta más precozmente las alteraciones medulares que la cintigrafía. Procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo. Obtención de datos anatómicos exactos; descarta afectación medular. Poco específica: no diferencia infección de neoplasia. diagnóstico clínico y no es imprescindible para el seguimiento clínico adecuado de los pacientes Tanto los estudios de TAC como los de RMN tienen una excelente resolución y pueden además revelar la presencia de edema de tejidos blandos o la destrucción medular del hueso, así como cualquier reacción perióstica, destrucción cortical y daño articular aún cuando los estudios radiográficos convencionales sean normales. Tanto los estudios de TAC como de RMN tienen el inconveniente de verse afectada su resolución con la presencia de artefactos de imagen. Ventaja de la RMN incluye la habilidad para detectar alteraciones en tejidos blandos; si existe duda clínica sobre si la afección es en tejidos blandos o en hueso, la RMN puede mostrar la extensión de la lesión tanto en tejidos blandos como en el hueso, así como la formación de abscesos o colecciones. En la TAC la presencia de metal puede distorsionar la imagen, en el caso de la RMN la presencia de material ferromagnético en o cerca del tejido examinado es una contraindicación para este estudio; afortunadamente en el momento actual, la mayoría del material utilizado en ortopedia, como el titanio, no interfiere con la RMN. En los estudios de RMN el empleo del material de contraste intravenoso gadopentetate di-n-metilglucamino, un material paramagnético, puede ser de utilidad para diferenciar tejidos vascularizados e inflamados de aquellos tejidos que tengan un reforzamiento periférico característico de la formación de un absceso. Diagnóstico diferencia Es importante señalar que no sólo el objetivo es el conocer la etiopatogénia y la clínica del osteoflegmón, si no que diagnosticarlo en forma certera, diferenciándolo de otras patologías que pueden evidenciar una clínica similar y confundir al profesional en su tarea de restituir la salud del paciente. Es por esto que ponemos en el tapete los diagnósticos diferenciales con las patologías más comunes que podrían hacer el paralelo al osteoflegmón. Para esto hemos clasificado los diagnósticos diferenciales con procesos infecciosos como abscesos, adenoflegmón y sialoflegmón, con tumores y traumatismos Cerviño-máxilo-faciales. 24