Lipoproteínas: clasificación y composición! Transporte de colesterol: vías exógena y endógena! Hiperlipidemias!
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- David Palma Saavedra
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1 Lipoproteínas: clasificación y composición Transporte de colesterol: vías exógena y endógena Composición de las lipoproteínas (en % de peso): Lipoproteína Quilomicrones VLDL LDL HDL Prot. 1-2 Colesterol TG Libre Ester FL VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad: HDL: lipoproteínas de alta densidad Rang y col. Farmacología. 4ª ed. Hiperlipidemias Hiperlipoproteínemias: abordaje terapéutico determinadas genéticamente (IIa: defecto monogénico del receptor de LDL) Primarias A.- Dieta B.- Corrección de factores agravantes diabetes alcoholismo hipotiroidismo fármacos Clasificación de Frederickson (OMS): 6 fenotipos Tipo I Lipoproteína Col TG Riesgo aterosclerosis Quilomicrones IIa LDL ++ normal elevado IIb III LDL+VLDL VLDL elevado moderado IV V VLDL Quilomicrones+VLDL moderado no elevado Secundarias no elevado C.- Fármacos hipolipemiantes diabetes mellitus alcoholismo, hipotiroidismo insuficiencia renal crónica fármacos (antagonistas, tiazidas) Fármacos hipolipemiantes Estatinas: mecanismo de acción - # síntesis endógena de colesterol - inhibición competitiva y reversible de HMG-CoA reductasa I.- Inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas) II.- Fibratos hidroximetil glutaril-coa III.- Resinas HMG-CoA reductasa ácido mevalónico colesterol IV.- Acido nicotínico V.- Probucol " # biosíntesis de colesterol; # depósitos intracelulares $ expresión de receptores LDL: $ captación de LDL y VLDL
2 Estatinas: efectos farmacológicos Estatinas: efectos farmacológicos - Perfil lipídico: # LDL-colesterol al 20-25% (hasta 60%) # VLDL y TG (10-30%) $ HDL - Efectos vasculares directos: - # progresión de lesiones ateroscleróticas " #mortalidad asociada a enfermedad coronaria (30-35%) mejora de la función endotelial #adhesión de monocitos y oxidación de LDL efecto antiinflamatorio # agregación plaquetaria: acción antitrombótica y fibrinolítica $neovascularización en tejido isquémico Estatinas: efectos adversos Fibratos generalmente, bien toleradas alteraciones gastrointestinales $ transaminasas (controlar) insomnio erupciones cutáneas Raramente: angioedema rabdomiolisis ($ CFK) - Derivados de ácido carboxílico Bezafibrato* Fenofibrato Clofibrato* Gemfibrozilo *profármacos hidrolizados por esterasas - Efectos farmacológicos: # niveles de VLDL y TG (10-40%) ligera #reducción de LDL (10%) $ de HDL (10%) Gemfibrozilo Bezafibrato Fibratos: mecanismo de acción Fibratos: efectos adversos - Activación de receptores nucleares PPAR%& Fibrato Receptor PPAR% CELULA DIANA Hetero dimerización Receptor de retinoide (RXR) Lípidos $ LPL "$degradación de TG $ captación y -oxidación de AG # síntesis de TG y VLDL hepática $ apoe y HDL Otros efectos # fibrinógeno hepático # agregación plaquetaria # inflamación vascular (#NF-'B -Facilitación de la liberación de colesterol en la bilis alteraciones gastrointestinales litiasis biliar rabdomiolisis ($ CFK) " precaución en enfermedad renal $ muerte por causas no cardiovasculares (clofibrato " desuso) - Interacciones: mejor absorción en presencia de alimentos desplazamiento de fármacos (anticoagulantes orales, sulfonilureas)
3 Resinas fijadoras de ácidos biliares - Polímeros (iintercambio iónico) Colestiramina A- Colestipol R-NH4+ Cl R-NH4+ A- Filicol Cl- Colsevelam - Mecanismo de acción y efectos farmacológicos: fijación y eliminación de ácidos biliares "# absorción intestinal de colesterol y grasas $ transformación de colesterol endógeno en sales biliares $ receptores LDL hepáticas " $ captación LDL plasmática pero $ TG Ácido nicotínico Niacina / Vit B3 (dosis suprafisiológicas) - Mecanismo de acción: # lipolisis del tejido adiposo "# flujo de AG hacia el hígado # producción hepática de VLDL y, por tanto, de LDL $ aclaramiento de VLDL por LPL # catabolismo de HDL - Efectos farmacológicos: # TG plasmáticos # colesterol de VLDL (40%) y LDL (20%) $ colesterol de HDL (20%) Resinas fijadoras de ácidos biliares - Aspectos farmacocinéticos: forman complejos insolubles no se absorben en el tubo digestivo - Efectos adversos: sabor desagradable, textura arenosa alteraciones gastrointestinales (náuseas, flatulencia, esteatorrea) - Interacciones: #absorción de vitaminas liposolubles (suplementos) #absorción de fármacos ácidos (digoxina, warfarina, clorotiazida) " espaciar toma (1 h antes ó 4-6 h después de resinas) Probucol no afecta a TG # colesterol LDL y HDL # oxidación de LDL $ HO-1? vía oral: absorción lenta e incompleta (2-8%) acumulación en la grasa corporal eliminación biliar molestias gastrointestinales prolongación intervalo QT (precaución con amiodarona, sotalol y flecainida " torsade des pointes) Pautas generales de tratamiento HIPERCOLESTEROLEMIA 1.- Dieta 2.- Dieta + estatinas 3.- Dieta + estatinas + resinas HIPERTRIGLICERIDEMIA 1.- Dieta 2.- Dieta + fibratos 3.- Dieta + fibratos + ácido nicotínico HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA 1.- Dieta 2.- Dieta + estatinas 3.- Dieta ± estatinas ± fibratos ± ácido nicotínico (Tipo III: Dieta + fibratos + ácido nicotínico) VASODILATADORES
4 Nitrovasodilatadores Nitratos orgánicos Nitratos orgánicos Esteres del ácido nítrico (C-O-NO2) Trinitrato de glicerilo (nitroglicerina) Dinitrato de isosorbida 5-mononitrato de isosorbida 1.- Nitratos y nitritos orgánicos 2.- Molsidomina 5.- Nicorandil 4.- Nitroprusiato sódico Nitritos orgánicos Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Esteres del ácido nitroso (C-O-NO) Nitrito de amilo (líquido volátil) Nitratos orgánicos: mecanismo de acción Liberación de óxido nítrico (NO) vasodilatador Nitratos orgánicos: mecanismo de acción R-C-O-NO2 EDRF: Robert Furchgott GMPc: Ferid Murad Premio Nobel 1998 NO: Louis Ignarro NO-sintasa: Salvador Moncada R-C-O-NO2 R-SH R. Furchgott R-S-S-R L-Arg NO-sintasa L-Citrulina NO NO R-SH Célula endotelial R-SNO Célula muscular lisa GCs GTP GMPc PK [Ca2+]i R-C-OH R-C-O-NO NO2 Molsidomina Nitroprusiato NO GCs R-SH R-SNO GTP GMPc PK [Ca2+]i Vasodilatación Vasodilatación Nitratos orgánicos: efectos fisiofarmacológicos - Sistema cardiovascular Producen vasodilatación venosa >> arterial -# demanda de oxígeno en el miocardio -$ aumento de la oferta de oxígeno Nitratos orgánicos: efectos fisiofarmacológicos - Relajación de otras fibras musculares lisas: árbol bronquial tracto gastrointestinal y biliar (espasmos esofágicos, del esfínter de Oddi) uréteres útero - Ligera expansión del volumen circulante (hemodilución) - Efecto antiagregante plaquetario ( relevancia clínica?) Célula muscular lisa
5 Nitratos orgánicos: tolerancia y dependencia Nitratos orgánicos: indicaciones terapéuticas - Tolerancia administración continuada " pérdida de eficacia clínica tolerancia cruzada, rápida (24-48 h) y de rápida desaparición (8-12 h) intervalos libres de tratamiento (-bloqueantes, antagonistas de calcio) - Mecanismo: pérdida de grupos -SH? - Dependencia tras periodos de exposición prolongados retirada brusca " ataques anginosos, infarto agudo de miocardio - Angina de pecho (restablecimiento del equilibrio de oxígeno) - Insuficiencia cardiaca (# precarga) no reducen la mortalidad - Infarto agudo de miocardio (24-48 h, i.v.) reducción de mortalidad? Nitratos orgánicos: efectos adversos Nitratos orgánicos: contraindicaciones - Por efecto vasodilatador: cefalea hipotensión ortostática (debilidad, mareos, taquicardia refleja) raramente, náuseas, vómitos, rubor facial, bradicardia - Erupciones cutáneas (parches) - Pacientes con déficit de NADH-metahemoglobina reductasa NO Hb Meta-Hb Hb oxidación NADH-metahemoglobina reductasa - Asociación con sildenafilo GCs GTP GMPc PK [Ca 2+ ] i PDE 5 GMP Vasodilatación Molsidomida Molsidomina Profármaco"metabolitos SIN-1 radical R-N-NO SIN-1A GTP R-N-NO NO GCs R-SH GMPc R-SNO Vasodilatación Célula muscular lisa - Efectos fisiofarmacológicos y adversos similares a nitratos orgánicos Nitroprusiato sódico nitroferrocianuro sódico (siglo XIX) antihipertensivo: mitad siglo XX (CN) 5 -FeNO NO R-SH R-SNO GTP GCs GMPc Vasodilatación - Indicaciones terapéuticas: urgencias hipertensivas insuficiencia cardiaca del IAM con hipertensión Célula muscular lisa
6 Hidralazina Minoxidil Primeros antihipertensivos vasodilatación arteriolar>>>>vasodilatación venosa $ frecuencia cardiaca.respuesta refleja Metabolito activo minoxidil-n-o-sulfato abre canales de K+ dependientes de ATP Hidralazina (mantenimiento del tono vascular en isquemia y déficit de ATP).estimulación directa por mediación simpática provocada a nivel central hiperpolarización marcada # de resistencias periféricas hipotensión duradera; taquicardia y $ del gasto cardiaco retención de agua (edema), alteraciones del ECG (asociar a diuréticos y/ó -bloqueantes); hipertricosis En hipertensión maligna refractaria a tratamiento mecanismo de acción todavía en discusión :interferencia con la liberación de Ca2+ mediada por IP3. - Efectos adversos cefalea, taquicardia, retención hidrosalina (asociar a diuréticos), síndrome reumatoide agudo grave, neuropatía, hepatopatías y discrasias sanguíneas - Indicaciones terapéuticas pre-eclampsia (i.v.), hipertensión Bloqueantes -adrenérgicos Raymond Ahlquist: caracterización de receptores adrenérgicos " A study of the adrenotropic receptors Amer J Physiol 153: , BETABLOQUEANTES Raymond Ahlquist dicloroisoprenalina " 1er fármaco -adrenérgico (1958) (baja potencia, agonista parcial) propranolol (1964, mayor potencia, antagonista 1 y 2) bloqueantes selectivos para 1-AR James W. Black PREMIO NOBEL 1988 Receptores adrenérgicos Receptores -adrenérgicos Receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G %1 NA A>>ISO %2 1 A>NA>>ISO Receptores presinápticos ISO>NA>A Y 3 ISO>A=NA Flórez J. Farmacología. 4ª ed. Receptor 2 %2 Y (+) ISO>A>NA %1 NA NA 2 Receptores postsinápticos %2 (-) YY YY Subtipo Potencia de agonistas 2 1 Efectores Gs AC 2 sinapsis ATP Y 1, 2, 3 AMPc PKA
7 Receptores -adrenérgicos: corazón Receptores -adrenérgicos: metabolismo Efectos mediados por receptores -adrenérgicos - Tracto gastrointestinal Y - Corazón Efectos mediados por receptores -adrenérgicos 1 fibra muscular lisa: relajación (2) $FC, $contractilidad, $velocidad de conducción - Aparato reproductor $ volumen/minuto $ PA(s) $ consumo de O2 Y - Vasos 2 vasodilatación (músculo esquelético, coronarias) músculo liso uterino : relajación (2) - Aparato urinario detrusor: relajación (2) Músculo liso - Músculo estriado temblor (2) - Aparato respiratorio Broncodilatación (2) #liberación de histamina (2) - Aparato yuxtaglomerular liberación de renina (2) Fármacos -bloqueantes: clasificación No selectivos (bloqueo 1 y 2) Bloqueantes 1 (cardioselectivos) propranolol timolol nadolol sotalol oxprenolol * pindolol * atenolol acebutolol metoprolol celiprolol * Bloqueantes 2 (sin uso clínico) butoxamina Bloqueantes %1 y & carvedilol * labetalol * *Agonistas parciales; *Agonistas parciales 2 Fármacos -bloqueantes: efectos farmacológicos - Sistema cardiovascular Efectos cardiacos Bloqueo 1 # FC # conducción AV (#PR, $periodo refractario " antiarrítmicos) # fuerza de contracción # gasto cardiaco y consumo de O2
8 Fármacos -bloqueantes: efectos farmacológicos - Sistema cardiovascular Presión arterial Efecto inotropo y cronotropo (-) (1) Fármacos -bloqueantes: efectos farmacológicos Boqueo de receptores presinápticos facilitadores (2) Efecto hipotensor Efectos centrales # liberación de renina (2) Sensibilidad de barorreceptores alterada - Aparato respiratorio (2) # reducción tono broncodilatador ( asma) - Aparato reproductor (2) # relajación del músculo liso uterino - Efectos metabólicos (2) # liberación de insulina " # tolerancia a glucosa $ TG y # HDL (largo plazo) # movilización hepática de glucosa - Músculo estriado (2) # temblor - Ojo (2) # presión intraocular - Acción anestésica local (dosis altas) -bloqueantes no selectivos propanolol timolol nadolol sotalol oxprenolol * pindolol * Bloqueantes 1& propanolol *Agonistas parciales " actividad simpática intrínseca - Efectos adversos vasoconstricción (coronaria > periférica) broncospasmo alteraciones metabólicas insuficiencia cardiaca (bloqueo 1) menores con agonistas parciales? (bloqueo 2) atenolol acebutolol metoprolol * celiprolol * - Cardioselectivos - Ventajas vasodilatación 2 conservada sin broncospasmo ni alteraciones metabólicas (bloqueo 2 ) * Agonista 2 " indicado en asma *Agonistas parciales; *Agonistas inversos Bloqueantes %1 y carvedilol: labetalol: Fármacos -bloqueantes: efectos adversos bloqueante %1 y 1 * agonista parcial 2 bloqueante %1, 1 y 2* * agonista parcial 2 - Bloqueo %1 " # vasoconstricción; efecto hipotensor - Agonismo 2 " # efectos metabólicos& - Carvedilol " efecto antioxidante carvedilol atenolol - Derivados del bloqueo Bloqueo 1 Bradicardia Bloqueo de conducción Insuficiencia cardiaca Bloqueo 2 Bronconstricción Efectos metabólicos Calambres, frío en extremidades (vasoconstricción) Síndrome de retirada " insuficiencia coronaria, IM, muerte hiperactividad simpática $nº de receptores retirada paulatina de medicación
9 Fármacos -bloqueantes: efectos adversos - No derivados del bloqueo SNC & Alteraciones del sueño, pesadillas Cansancio Depresión Raramente Disfunción eréctil Alteraciones gastrointestinales Erupciones cutáneas Fármacos -bloqueantes: indicaciones terapéuticas - Cardiopatía isquémica (angina de pecho, IM) " restauración del equilibrio entre oferta y demanda de O 2 Flórez J. Farmacología. 4ª ed. Fármacos -bloqueantes: indicaciones terapéuticas - Glaucoma (timolol tópico "#presión intraocular) - Migraña (profilaxis) - Hipertiroidismo # hiperreactividad -adrenérgica - Ansiedad # síntomas vegetativos (temblor)
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