INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL: EXISTE ALGUNA RELACIÓN?

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1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA E HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL: EXISTE ALGUNA RELACIÓN? Dra. Caridad de Dios Soler Morejón Medicina Interna e Intensiva y de Emergencias Profesora e Investigadora Titular PhD, MsC Hospital Clínico Quirúrgico Hermanos Ameijeiras, Ciudad de la Habana, Cuba Hacer el diagnóstico de la existencia de una insuficiencia renal aguda (IRA) implica generalmente el reconocimiento de que se está ante una complicación a menudo grave, que empeora considerablemente el pronóstico de los pacientes, en especial los críticamente enfermos. Este deterioro rápido de la función renal es capaz de provocar, al igual que la insuficiencia renal crónica la acumulación de productos nitrogenados en la sangre. 1-3 A pesar de su gravedad, este proceso es casi siempre reversible. Cuando somos capaces de hacer un diagnóstico adecuado y de actuar oportunamente sobre la causa que la produce es poco probable que deje lesión permanente. La forma más frecuente de falla renal aguda es la prerrenal y se debe en un elevado porcentaje de pacientes a la existencia de una hipoperfusión del órgano, probablemente causada por depleción de volumen o falla cardiovascular. 1-3 Esta situación, de no revertirse, puede agravarse al provocar isquemia tubular. En esto radica la importancia fundamental que tiene el realizar un diagnóstico etiológico adecuado y la necesidad de mantener un elevado índice de sospecha ante la existencia de factores que puedan predisponer a su presentación. Entre las causas más conocidas de IRA prerrenal se mencionan habitualmente las siguientes: disminución de volumen líquido intravascular (poliuria, diarreas, vómitos, etc), situaciones que comprometen el gasto cardiaco como las miocardiopatías, taponamiento cardiaco, así como otras en las cuales se produce una disminución de la resistencia vascular periférica (insuficiencia hepática, septicemia, hipotensores) o aumenta la resistencia vascular renal (obstrucción de la arteria renal, trombosis de la vena renal, etc). 1-3 Sin embargo, como señala Moshe, a pesar del cúmulo de evidencias que se han reconocido en los últimos 150 años, en los libros de texto se continua omitiendo el aumento de la presión intraabdominal (PIA) como una de las causas de este trastorno, casi un siglo después de que Emerson criticara este fenómeno en su trabajo Intraabdominal Pressures, publicado en Desde el punto de vista fisiopatológico, el aumento mantenido de la PIA no sólo es capaz de producir efectos deletéreos en el sistema renal sino también en los

2 sistemas cardiovascular, respiratorio, y en el lecho esplácnico, que posteriormente se extienden a todo el organismo, lo que se ha dado en llamar Síndrome de Compartimiento Abdominal (SCA). 5-8 (Cuadro 1) A medida que este cuadro se va desarrollando, la oliguria y después la anuria, la disminución de la perfusión hepática, mesentérica, intestinal y pancreática, así como la translocación bacteriana, la absorción de endotoxinas bacterianas y la liberación de mediadores inflamatorios, puede conllevar progresivamente a Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS), falla de órganos a distancia y muerte Cuadro 1. Fisiopatología de la hipertensión abdominal Los primeros reportes de cómo la PIA elevada podía producir efectos negativos sobre la diuresis datan probablemente de 1873, cuando Wendt midiendo la PIA a través del recto encontró una relación inversa de la PIA con la producción de orina. 4, 12 Ya en 1947, Bradley y Bradley demostraron como el incremento de la PIA determinaba un efecto directo sobre la función renal por disminución del filtrado glomerular y del flujo plasmático, estos autores fueron además, según Malbrain, 10 los primeros en sugerir la similitud el abdomen con un compartimiento líquido no compresible, sujeto a la Ley de Pascal, de manera que la presión aumentada en alguno de sus puntos es trasmitida al resto con la misma intensidad.

3 En 1982, según señala Moshe, Harman y colaboradores no sólo muestran los efectos de la PIA sobre la función renal, sino que además describen como la descompresión del abdomen es capaz de mejorarla. 4 Harman demostró en un modelo animal usando perros que la anuria no era secundaria a compresión ureteral, sino a un incremento de la resistencia vascular (que es hasta 15 veces mayor en el lecho renal en comparación con la resistencia vascular sistémica) como resultado de compresión directa de la arteria renal que produce disminución del flujo sanguineo renal y del filtrado glomerular, independiente de disminución del gasto cardiaco o de compresión ureteral. 12 Otros autores como Le Roith y colaboradores, estudiaron los efectos del aumento de la PIA sobre los niveles de hormona antidiurética. En 1984, se produce un hito en el desarrollo de estas investigaciones cuando Irving Kron, Harman y Nolan en su trabajo The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration, publicado en enero de ese año, plantean que la PIA puede ser empleada como un criterio para decidir la reexploración y descompresión abdominal. 4 En 1989 es finalmente Robert Fietsam, 12 el que describe, por primera vez, como un síndrome las evidencias que hasta entonces habían sido descritas aisladamente, bajo el nombre de Síndrome de Compartimiento Abdominal (SCA), por las similitudes que guarda con el síndrome de compartimiento comúnmente descrito en relación con las extremidades, como resultado de fracturas, lesión de partes blandas o lesión vascular. A partir de la década final del siglo XX, este síndrome es cada vez más reconocido y cada día aumentan los reportes de casos en los cuales se identifica la existencia de oliguria, hipercapnia e hipoxia, así como aumento de la presión venosa central (PVC), con abdomen distendido, secundario a diversos procesos, todo esto en relación con la existencia de hipertensión intraabdominal (HIA) y donde el tratamiento corrector es la 4, 10, descompresión. Fisiopatología de la IRA en el curso de la hipertensión abdominal La relación entre PIA elevada y falla renal aguda ha sido establecida desde hace muchos años. De hecho, la disminución de la diuresis es la manifestación 7-9, 12 más precoz de HIA. En presencia de una HIA, existen varios mecanismos que actúan sobre el riñón de forma directa o indirecta, simultánea y sinérgica: compresión directa del parénquima renal, compresión de la arteria renal con aumento de la resistencia vascular, compresión ureteral con aumento de presiones en la pelvis renal, obstrucción de la vena cava, vena renal o de la aorta, reducción del riego arterial, disfunción neurohumoral con alteraciones del tono vascular simpático y 7-9, 12 cambios hemodinámicos en relación con el aumento de la PIA. En estudios recientes 9 se sugiere que es la compresión de la vena renal la

4 responsable de la disminución del filtrado glomerular, también se considera que ocurre sin aumento en la producción de hormona antidiurética. Sin dudas, el aumento de la PIA disminuye el flujo sanguineo renal y el filtrado glomerular. La secuencia de eventos que se desencadena conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal por disminución, en primer lugar, del gasto cardiaco, en respuesta al aumento de la resistencia vascular sistémica a nivel del lecho esplácnico, disminución del retorno venoso y de la compliance cardiaca. Por otra parte, se produce un aumento de la resistencia vascular renal por efecto directo de la PIA aumentada. (ver Cuadro 1) En consecuencia, se produce una disminución de la presión de perfusión renal, en la cual influye además el aumento de la presión del parénquima renal. Como respuesta compensadora a esta disminución de la perfusión renal, se activa el sistema renina - angiotensina aldosterona que logra inicialmente preservar el filtrado glomerular. Se produce la vasoconstricción de las arteriolas eferentes mediada por angiotensina II y retención de sodio y agua mediada por aldosterona, aunque también se invocan otros elementos como las endotelinas en la vasoconstricción pre y posglomerular. Estos mecanismos logran inicialmente compensar la disminución de la perfusión, pero si las condiciones causales se mantienen, resultan insuficientes y sobreviene la insuficiencia renal. 14 Existe controversia en cuanto a si la reposición de volumen puede resolver este problema, en presencia de una HIA, al optimizar el gasto cardiaco y disminuir los niveles plasmáticos de renina y aldosterona, sin embargo, la administración de grandes volúmenes de coloides y cristaloides determina mayor aumento de la PIA por edema intestinal y elongación de los vasos mesentéricos con lo cual disminuye aún más la perfusión de los órganos abdominales y se agrava la 10, 15 isquemia. Además, el aumento de la precarga, no puede resolver el aumento de la resistencia vascular renal ni la compresión del parénquima renal, por lo cual esta maniobra resultaría, en última instancia, ineficaz. El logro de una adecuada presión arterial media (PAM) ha sido siempre la meta más socorrida para conservar una buena perfusión tisular y garantizar el aporte de oxígeno necesario a los tejidos. Durante algún tiempo se preconizó el logro de metas de reanimación supranormales para optimizar dicho aporte, pero se ha demostrado que esta estrategia terapéutica es capaz de generar SCA de causa secundaria. Se sabe que los cambios en la PIA tienen un mayor impacto sobre la función renal y la producción de orina que la PAM. 13

5 GF = PFG-PTP PFG = MAP-PIA Cuando existe HIA, PTP= PIA, entonces GF = PAM - 2 PIA GF Gradiente de filtración PFG Presión de filtración glomerular PTP Presión tubular proximal A la luz de los conocimientos actuales resulta muy atractiva la propuesta de Cheatham, que recomienda emplear como meta para la resucitación la presión de perfusión abdominal (PPA), es decir, la diferencia entre (PAM) y PIA, para garantizar una adecuada perfusión a los órganos contenidos en esta cavidad y 13, 16 entre los cuales se encuentra el riñón. Las implicaciones del aumento de la PIA sobre la función renal tienen importancia para la obtención por vía laparoscópica de riñones a trasplantar, por lo que es aconsejable limitar las presiones intraperitoneales a menos de mm de Hg a fin de no comprometer la función de los mismos. Biancofiore sugiere incluso la adopción de estrategias que permitan contrarrestar el efecto de la hipertensión abdominal en el curso del neumoperitoneo durante la extracción por vía laparoscópica. 17 Pero también debería tenerse presente este concepto durante el mantenimiento de órganos en el donante cadavérico, donde a menudo se trata de garantizar una hemodinamia estable mediante la administración generosa de líquidos parenterales, lo que constituye un factor predisponente para el desarrollo de HIA. Nuevamente la propuesta de tomar la PPA como meta para optimizar la reanimación de los pacientes nos resulta muy coherente con el conocimiento de la fisiopatología de la IRA en el curso de la hipertensión intraabdominal. PPA, calculada como PAM menos PIA, evalúa no sólo la gravedad del paciente sino también lo adecuado de su perfusión abdominal. Nos aporta una medida fácilmente calculable que mejora la predicción clínica de la PIA, mejorando la sensibilidad y manteniendo su especificidad diagnóstica, con una excelente correlación con la perfusión 13, 16 visceral. Tratamiento El tratamiento de la IRA en el curso de una HIA es la descompresión abdominal. La laparotomia descompresiva es difícil de decidir, sobre todo en pacientes muy complejos, como los receptores de órganos abdominales, pacientes reintervenidos quirúrgicamente, etc, particularmente cuando la PIA

6 no se encuentra dramáticamente elevada. Existen buenas razones que justifican el uso de técnicas quirúrgicas menos agresivas o de carácter médico en estos pacientes, ya que los riesgos que se asocian a la descompresión quirúrgica son significativos, la supervivencia varia entre el 38-71% después del proceder y por otra parte, el cierre diferido de la cavidad abdominal se acompaña de una elevada incidencia de complicaciones como sepsis intraabdominal, infección del injerto y trastornos de coagulación. Sin embargo, debe realizarse descompresión inmediata en aquellos pacientes con elevaciones significativas de la PIA (25 mm de Hg o más) o evidencia de SCA (PIA>20 mmhg mantenida (con o sin PPA< 60 mmhg) que se asocia a una nueva disfunción de órganos). Y se realiza en el salón de operaciones o en el lecho del enfermo según su estabilidad hemodinámica. Esta intervención no debe ser temida o demorada debido a que determina la rápida mejoría de la función de los órganos del paciente y su supervivencia. Cuando la causa del SCA es la ascitis o la sobrecarga de volumen, etc, hay que considerar otras variantes de descompresión de carácter no quirúrgico que pueden disminuir la PIA, como laparacentesis, aspiración gástrica, enemas rectales, proquinéticos gástricos y del colon, furosemida sola o en combinación con albúmina humana, hemofiltración continua veno-venosa con ultrafiltración agresiva, presión abdominal negativa continua y sedación y relajación Si el paciente no requiere descompresión inmediata puede ser aplicada la combinación de restitución de volumen y drogas vasoactivas, tratando de mantener una PPA entre mm Hg, reservando el uso de las últimas si el paciente no lograra mejorar la PPA a pesar de una adecuada reanimación. Se recomienda en estos casos monitorizar la volemia usando medidas como el índice de volumen diastólico final del ventrículo derecho o el volumen sanguíneo intratorácico, ya que la presión venosa central (PVC) o la presión capilar pulmonar (PCP) son inexactas en presencia de HIA y elevación de las presiones intratorácicas. La incapacidad para mantener una PPA de al menos 50 es indicación de laparotomía y cierre temporal hasta que el paciente mejore. Una vez el abdomen abierto, debe continuarse monitorizando la PIA, pues este cuadro puede recurrir (SCA terciario) y seria indicación de una laparotomía más amplia. El intento de cerrar el abdomen después de la descompresión requiere una valoración cuidadosa de los valores de PIA y PPA, para evitar a toda costa el cierre del abdomen a tensión.

7 CONCLUSIONES El aumento de la presión intraabdominal (PIA) es una causa no infrecuente de insuficiencia renal aguda. La presencia de oliguria en cualquier paciente crítico, debe sugerirnos la posibilidad de que se esté instalando una hipertensión intraabdominal. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Beers MH, Porter RS(Ed). Insuficiencia renal aguda. En: El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. Undécima Edición Española. Ed Elsevier. 2007, tomo VIII, secc 17, pp Chen Andrew J. Physiologic concepts in the management of renal fluid and electrolyte disorders in the Intensive Care Unit. En: Irving and Rippe s Intensive Care Medicina, Fith Edition, Lippincot Williams and Wilkins, Philadelphia, 2003, pp Clive D, Cohen A. Acute renal failure in the Intensive Care Unit. En: Irving and Rippe s Intensive Care Medicina, Fith Edition, Lippincot Williams and Wilkins, Philadelphia, 2003, pp Schein Moshe. Abdominal Compartment Syndrome. Historical background. En: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M: Abdominal Compartment Syndrome, 2005, Landes Bioscience / Eureka.com, Texas, 2006, pp Fietsam R Jr, Villalba M, Glover JL, Clark. Intraabdominal compartment syndrome as a complication of ruptured abdominal aortic aneurysm repair. Am Surg 1989 Jun, 55(6): Lacey Stuart R, Carris Leigh A, Beyer AJ 3 rd, Azizkhan RG. Bladder pressure monitoring significantly enhaces care of infants with abdominal wall defects: A propective clinical study. J Pediatr Surg 13 Oct, 1993; 28(10):1370-4, discussion Kron IL, Harman PK, Nolan SP. The measurement of intraabdominal pressure a a criterion for abdominal re exploration. Ann Surg 1984 Jan, 199(1): Schein M, Rucinski J, Wise L. The abdominal compartment syndrome in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care 1996, 2:

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