Evaluación clínica básica complementaria

Transcripción

1 Evaluación clínica básica complementaria GUSTAVO ADOLFO PARRA ZULUAGA MD FACP Presidente Asociación Colombiana de Medicina Interna ACMI Profesor Asociado Universidad Autónoma de Bucaramanga UNAB

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3 Evaluación clínica básica complementaria

4 Evaluación clínica básica complementaria

5 Evaluación clínica básica complementaria

6 Evaluación clínica básica complementaria

7 Evaluación clínica básica complementaria

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9 Evaluación clínica básica complementaria

10 Evaluación clínica básica complementaria ANEURISMA Y DISECCIÓN AORTICA

11 DAÑO RENAL INDUCIDO POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

12 LESIÓN EN ORGANO BLANCO ASINTOMATICA CLASE NIVEL CORAZON ECG (HVI, AAI, arritmias, ECV) I B Holter ECG 24 hs (ante sospecha de arritmias) IIa C Ecocardiograma(HVI) IIa B Estudio funcional miocardico reposo y esfuerzo (según sospecha) I C ARTERIAS Ultrasonido carotideo (ateroesclerosis subclinica, especialmente en ancianos) VOP (rigidez arterial) IIa B Indice tobillo brazo IIa B RIÑON Creatinina, estimación de FG, proteinuria (dipstick), albuminuria/creatininuria CEREBRO RMN o TC si hay deterioro cognitivo IIb C FONDO OJO Retinografia en HTA resistente y en jóvenes con HTA. No se recomienda en adultos con HTA leve a moderada sin DBT. IIa I IIa B B C

13 Evaluación clínica básica complementaria MARCADORES DE DAÑO ORGÁNICO. los determinantes LOB fisiopatológicos asintomático CORAZON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA ARTERIAS PUEDEN PREDECIR LA MORTALIDAD CARDIOVASCULAR INDEPENDIENTE DE LA ESTRATIFICACIÓN, ES UN ARGUMENTO A FAVOR DE LA EVOLUCIÓN DEL DAÑO ORGÁNICO EN LA PRACTICA CLINICA DIARIA. La rigidez arterial extendida y el fenómeno de la reflexión de la onda se han identificado como más importantes de la HTA sistólica aislada (HSA) y el aumento de la presión de pulso con el envejecimiento AUMENTO DE LA VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO -VOP- (RIGIDEZ ARTERIAL) PLACAS CAROTÍDEAS RIÑON MICROALBUMINURIA El tamaño de la aurícula izquierda se evalúa mejor mediante su volumen indexado (IVAI)159. Se ha demostrado que un IVAI 34 ml/m2 es un predictor independiente de muerte, IC, fibrilación auricular e ictus isquémico

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15 Cuál es su historia familiar, individual, cognitiva, social? 6. INDIVIDUO (actitud, carácter, hábitos, herencia genetica) Qué tiene? 1. DIAGNOSTICO (medición) Porqué lo tiene? 2. ETIOPATOGENIA (esencial o secundaria) Qué más tiene? 5.ENTORNO (comorbilidades y riesgo cardiovascular global) Cómo hace para tenerlo? 3. FISIOPATOGENIA (mecanismos) Qué afecta? 4.DAÑO (órganos blanco) Carol Kotliar, S.Obregón, M.Koretzky, C.Castellaro, P.Forcada y col. El Hexágono de la HTA, 2014.

16 PASO POSIBLE IDEAL 1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO (3 VISITAS) Registros continuos latido a latido. MAPA 24 HS MDPA (util y validado para el diagnóstico y seguimiento pero se pierden registros nocturnos y otros parámetros hemodinámicos) 2. ETIOPATOGENIA Identificar Esencial o alguna de las 24 causas de HTA secundaria I. INTERROGATORIO II. EXAMEN FÍSICO III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha 3. FISIOPATOGENIA Determinar mecanismo/s predominantes. SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón Hiperdinámico o Hipodinámico. 4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO Corazón, riñones, arterias, cerebro I.INTERROGATORIO II. EXAMEN FISICO III. FC acostado-de pie I. ECG, Ecocardiograma II. Creatininemia, albuminuria/creatininuria III. Fondo de ojo Cardiografía por impedancia Perfil de aldosterona/actividad renina plasmáticas Estudios de activación SNA Espesor íntima media carotídeo VOP Placas periféricas ITB Test neurocognitivo 5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence) II. PATRÓN GENEALÓGICO 6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico

17 Evaluación clínica básica complementaria

18 Evaluación clínica básica complementaria VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO EN SUJETO JOVEN O ARTERIA SANA

19 Evaluación clínica básica complementaria VELOCIDAD DE ONDA DE PULSO EN SUJETO MAYOR O ARTERIA AFECTADA

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21 ÍNDICE CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR VOLUMEN Adapted with permission from Sergio A. Gonzalez et al. Hypertension Centre, Hospital Austral.

22 PRESIÓN AÓRTICA SISTÓLICA CENTRAL

23 Sergio Gonzalez. Patrones hemodinámicos. En Tratado de mecánica vascular e hipertensión arterial, cap. 29, pag 287. Editores Ricardo Esper, Carol Kotliar. Editorial Intermédica, Ed 1, 2010

24 HEMODINAMIA NORMAL GASTO CARDIACO VOLUMEN INTRAVASCULAR RESISTENCIAS PERIFERICAS

25 HIPERDINÁMICO GASTO CARDÍACO VOLUMEN INTRAVASCULAR RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

26 NORMODINÁMICO GASTO CARDÍACO VOLUMEN INTRAVASCULAR RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

27 HIPODINÁMICO GASTO CARDÍACO VOLUMEN INTRAVASCULAR RESISTENCIAS PERIFÉRICAS

28 1 HIPERDINÁMICO IC > 4 L/min/m2 IRVS normal o disminuido 2 HIPODINÁMICO IC < 2.5 L/min/m2 IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2 3 NORMODINÁMICO IC L/min/m2 IRVS > 2390 dynas.seg.cm-5.m2

29 Indice cardíaco normal Indice Resistencias elevado AIX CENTRAL 43.2%

30 PASO POSIBLE IDEAL 1. DIAGNOSTICO ESFIGMOMANÓMETRO CONSULTORIO (3 VISITAS) Registros continuos latido a latido. MAPA 24 HS MDPA (util y validado para el diagnóstico y seguimiento pero se pierden registros nocturnos y otros parámetros hemodinámicos) 2. ETIOPATOGENIA Identificar Esencial o alguna de las 24 causas de HTA secundaria I. INTERROGATORIO II. EXAMEN FÍSICO III. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS solo si en I y II existe sospecha 3. FISIOPATOGENIA Determinar mecanismo/s predominantes. SRAA-SNA-Factor Sodio-Patrón Hiperdinámico o Hipodinámico. 4. IMPACTO EN ÓRGANOS BLANCO Corazón, riñones, arterias, cerebro I.INTERROGATORIO II. EXAMEN FISICO III. FC acostado-de pie I. ECG, Ecocardiograma II. Creatininemia, albuminuria/creatininuria III. Fondo de ojo Cardiografía por impedancia Perfil de aldosterona/actividad renina plasmáticas Estudios de activación SNA Espesor íntima media carotídeo VOP Placas periféricas ITB Test neurocognitivo 5. HISTORIA FAMILIAR I. INTERROGATORIO (sense of coherence) II. PATRÓN GENEALÓGICO 6. RIESGO CV GLOBAL I. Perfil lipídico

31 GRACIAS POR SU ATENCIÓN.