FIBRILACION AURICULAR. Diana Carolina Gonzalez Policlinico Bancario Clínica Médica.

Transcripción

1 FIBRILACION AURICULAR Diana Carolina Gonzalez Policlinico Bancario Clínica Médica.

2 La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y los pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que los pacientes con otras causas de ACV En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA se duplica

3 Definición La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG se caracteriza por: La sustitución de las ondas P por rápidas oscilaciones ondas fibrilatorias (f) de tamaño, forma y duración variable Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama

4

5

6

7 Epidemiologia Es la arritmia más común en la práctica clínica. Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco < 0,5 % en < 50 años 1 2 % en > 50 años 5 15 % en > 80 años No diferencia genero Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres: ACV, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.

8 Clasificación clínica: Primer episodio: detectado de FA o FA de diagnóstico reciente Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión para su retorno a ritmo sinusal Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de un año en el momento que se decide intentar la cardioversión Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se acepta la permanencia de la arritmia Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar demostrable, factores de riesgo cardiovascular, historia familiar de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento

9

10 Clasificación Según la frecuencia cardiaca: Moderada respuesta ventricular: lpm Alta respuesta ventricular: >110 lpm Baja respuesta ventricular: <60 lpm

11 MANIFESTACIONES CLINICAS La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática. La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope

12 Disfunción tiroidea miocardiopatias Enfermedad renal cronica EPOC

13

14 Diagnostico Historia clínica y examen físico Electrocardiograma: IAM, HVI, bloqueos de rama, signos de preexitación ventricular, signos de miocardiopatía Ecocardiograma transtorácico: descartar cardiopatía estructural Rx tórax: patología pulmonar y signos de IC Laboratorio: Medio interno, leucocitosis, anemia, función renal, tiroidea y glucemia

15 Diagnostico Historia clínica y examen físico La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística, persistente o permanente) Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de la FA (< o > 48 hs) Evaluación del riesgo tromboembólico Factores desencadenantes: Infección (sepsis) Anemia Hipertiroidismo Hipocalemia Alcohol, cafeína, etc

16 Diagnostico Electrocardiograma Algunas consideraciones: La frecuencia regular rápida es posible con la fibrilación auricular, si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC es regular Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula existe o no FA No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos

17 Diagnostico Ecocardiograma transtorácico Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas < probabilidad de mantener el ritmo sinusal Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler Ecocardiograma transesofágico Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel Velocidad de eyección de la orejuela de la AI (<20 cm/s) como predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel

18 Diagnostico Laboratorio Hemograma Ionograma TSH Hepatograma Funcion renal Glucemia Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico

19 IMPORTANTE TENER EN CLARO. Si hay inestabilidad hemodinámica Existencia o no de factores desencadenantes Si existe cardiopatía estructural Si la duración del episodio es mayor o menor de 48 h.

20 Tratamiento Objetivos generales: 1. Aliviar los síntomas 2. Evitar las complicaciones derivadas de la FA: -Deterioro hemodinámico -Frecuencias cardíacas altas -Insuficiencia cardiaca -Embolia arterial Cómo? Mediante el control de la FC Restauración del ritmo sinusal Profilaxis tromboembólica

21 Tratamiento CVE (urg) - EAP - Hipoperfusión periférica - Isquemia 2da FA Cardioversión farmacológica - < 48 hrs - No cardiopatía de base: antiarítmicos - Si cardiopatía: amiodarona Inicio de síntomas y gravedad Control de frecuencia - FA ARV - > 48 hrs o incierta Cardioversión previo ETE o control de frecuencia (beta bloq o bloq calcicos) y ACO

22 Tratamiento

23

24

25 NO ADMINISTRAR Digoxina Sotalol Beta bloqueantes Bloqueantes cálcicos Reversión FA de reciente comienzo

26 Cardioversión electrica Desfibriladores externos bifásicos por menores requerimientos energéticos y mayor eficacia Posición antero posterior Monitorización con ECG Monitorización hemodinámica COMPLICACIONES Episodios tromboembólicos 1 2 % Arritmias (TV o FV) Complicaciones de la anestesia (hipoxia, hipoventilación) Quemaduras en la piel

27 RECURRENCIA 1. Inmediata 2. Temprana 3. Tardía FACTORES PREDISPONENTES Edad Duración de la FA antes de la cardioversión No recurrencias previas Tamaño aumentado de la AI Función reducida de la AI Enfermedad coronaria Valvulopatia mitral o pulmonar

28 Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia Objetivo de frecuencia cardiaca: lpm en reposo lpm en ejercicio Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona

29 Manejo del ritmo y frecuencia cardiaca

30

31

32

33

34

35 Control de frecuencia o control de ritmo No diferencias de mortalidad entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca No diferencias, en general, en calidad de vida Más hospitalizaciones en control de ritmo En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo

36 Control de frecuencia o control de ritmo A favor del control de frecuencia: >65 años CI de fármacos Buena tolerancia (ausencia de IC) No candidato a CV Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal A favor del control de ritmo: Cardiopatía que se beneficie de función auricular (Dilatación VI, Miocardiopatías) No cardiopatía (FA solitaria) <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerancia FA secundaria (situaciones hiperdinámicas: hipertirodidismo, etc) Valvulopatía mitral Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm) Rechazo del paciente

37 Tratamiento enfermedad causal Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensinasa (IECA): HTA, IC Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) Antagonistas de la aldosterona: Hiperaldosterolismo primario, HTA, disfunción ventricular izq. leve Estatinas: previene ateroesclerosis, acciones antiinflamatorias y antioxidantes, fluidez de las membranas Ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA): efecto estabilizador, aumentan la fluidez de la membrana, reducen el estrés oxidativo

38

39 Tratamiento antitrombotico Factores clinicos ACV AIT DBT EDAD Ecocardiografico Disfunción sistólica del ventrículo izq. ETE Presencia de trombo en AI Placas aorticas complejas Velocidades bajas en AI HTA CARDIOPATIA

40

41

42 Tto ACO con antagonistas de la vitamina k Aspirina + clopidogrel Antagonistas de los factores IIa y Xa (Dabigatran, apixaban, rivaroxaban)

43 Riesgo hemorragico

44 Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante Absolutas 1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas 2. Procesos hemorrágicos (ulcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.) 3. Hipertensión arterial severa no controlable 4. Retinopatía hemorrágica 5. Aneurisma intracerebral 6. Hemorragia intracraneal 7. Hepatopatías y nefropatías graves Relativas 1. Hepatopatía crónica 2. Ulcera gastroduodenal activa 3. Hernia de hiato 4. Esteatorrea 5. Alcoholismo 6. Gestación 7. Edad avanzada 8. Escaso nivel mental 9. Pericarditis con derrame 10. Alteraciones mentales, especialmente con tendencia al suicidio

45

46 Ablacion por cateter Mejores candidatos: Ptes con FA paroxística o permanente < 1 año Ausencia o mínima cardiopatía Aurícula izquierda normal o levemente dilatada (<50mm) < 65 años Resultados Mejor eficacia que la terapia antiarritmica En ptes con IC mostro mejoría de la función sistólica ventricular izq con aumento de la FEY de aprox 21% Disminuye los diámetros de la AI en un 10 20% Complicaciones Taponamiento cardiaco Fistula atrioesofagica ACV o AIT Lesión del nervio vagal, frénico

47

48