CASO CLÍNICO INFECCIOSAS Dra. Ana Pazos Ferro R5 Medicina Interna Complexo Hospitalario Xeral-Calde Lugo
Varón de 52 años con síndrome confusional agudo
ANTECEDENTES PERSONALES Varón 52 años Casado, jubilado No alergias medicamentosas Bebedor de >100 gramos de alcohol/día FRCV: hiperlipidemia y tabaquismo Cardiopatía isquémica: : IAM infero-posterior en 2004, stent convencional en CD Tratamiento domiciliario: : AAS, nitritos, atenolol, atorvastatina y ezetimibe
MOTIVO DE CONSULTA Llevado por la policía al servicio de Urgencias por desorientación
ENFERMEDAD ACTUAL 15 días antes del ingreso inicia cuadro febril y exantema cutáneo no pruriginoso A los 2-32 3 días, remite la fiebre pero presenta dolor lancinante lumbar derecho con irradiación radicular Acude en dos ocasiones a Urgencias siendo diagnosticado de cólico renal, pautando analgesia El día previo al ingreso acude nuevamente a Urgencias por ausencia de mejoría. Se pauta morfina y se deja en Observación, pero solicita el alta voluntaria
EXPLORACIÓN FÍSICA Tª: 36 8ºC 8ºC, TA:120/70 Consciente, desorientado en tiempo y espacio. No focalidad neurológica CyC: hiperemia faríngea, úlceras aisladas a nivel faringoamigdalar.. Adenopatías laterocervicales móviles dolorosas a la palpación Piel: lesiones descamativas en tronco y EEII, de borde geográfico, no palpables, con realce periférico
PRUEBAS CLÍNICAS Hemograma: 14.400 leucocitos con 60% de linfocitos FSP: linfocitos atípicos Bioquímica: AST 85, ALT 93, FA 731, GGT 1132 Drogas de abuso en orina: positivo para opioides TC cerebral: leucoaraiosis LCR: glucosa 33 (sérica 60), proteínas 150.3, leucocitos 260 (100% MN), hematíes 18, ADA 4
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Meningitis linfocitaria con glucosa normal/meningitis aséptica Meningoencefalitis?: síndrome confusional Meningorradiculitis?: dolor neuropático
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO VÍRICAS: Enterovirus VHS VIH VHZ CMV EBV
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO BACTERIANA: Infección parameníngea Meningitis parcialmente tratada Endocarditis bacteriana Tuberculosis Brucella Listeria Borrelia burgdoferi Lúes
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO FÚNGICAS: Criptococo FÁRMACOS: Ibuprofeno MALIGNAS: Carcinomatosis metastásica Leucemia/linfoma
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Meningorradiculitis + Síndrome mononucleósico
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO Definición : Fiebre, adenopatías, faringitis y leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos Criterio diagnóstico: >50% de células mononucleares >10% de linfocitos atípicos Constituye la expresión clínica de diversas primoinfecciones, generalmente víricas
ETIOLOGÍA DEL SÍNDROME MONONUCLEÓSICO Virus de Epstein-Barr (90% de los casos) Citomegalovirus Herpesvirus humano 6 VIH Toxoplasmosis Otros menos frecuentes: Virus de la rubeola Adenovirus Virus de hepatitis Brucelosis Reacciones a fármacos
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO VEB NEGATIVO: DIFERENCIAS CON MONONUCLEOSIS INFECCIOSA CMV: Fiebre prolongada Faringitis y adenopatías menos frecuentes HVH-6: Fiebre y adenopatías cervicales Raramente faringitis Elevación significativa de transaminasas VIH: Fiebre, adenopatías y faringitis Erupción cutánea frecuente Toxoplasma: Linfadenopatía cervical asintomática Astenia. Casi nunca fiebre
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS Hemocultivos: negativo Cultivo y Gram en LCR: negativo Serología para Brucella: negativo Serología para Toxoplasma: negativo Serología de Treponema pallidum en sangre y LCR: negativo Serología para Borrelia en sangre y LCR: negativo Antígeno para criptococo en sangre y LCR: negativo PCR Enterovirus, VHS, VHZ, VVZ, CMV, EBV: negativo PCR y BAAR para M.TBC en LCR: negativo
ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS Serología para VIH: Test de screening (Ag+Ac): positivo (5,85) Test confirmatorio ( Western-Blott Blott) ) : negativo Ag P24: positivo (174.5) CV >100.000 copias CD4: 720/mm3
PRIMOINFECCIÓN POR VIH
EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN POR VIH Síndrome retroviral agudo Período asintomático SIDA NIVELES Anticuerpos frente al VIH Carga viral CD4 TIEMPO Primoinfección Fase crónica Fase final
INFECCIÓN AGUDA POR VIH Descrito por primera vez en 1984 en una enfermera infectada tras un pinchazo accidental Aparece en 40-90% de los casos de infección por el VIH Período de incubación: 2-42 4 semanas Intensidad clínica variable. Generalmente se autolimita en 1-21 2 semanas En algunos casos ocasiona una disminución muy importante de CD4 Infecciones oportunistas Debe sospecharse en toda persona con conducta de riesgo y síntomas compatibles
SINDROME RETROVIRAL AGUDO Clínica Frecuencia Fiebre 96% Linfadenopatía 74% Exantema 70% Faringitis 70% Artromialgias 54% Diarrea 32% Hepatoesplenomegalia 14% Sintomas neurológicos 12%
EXANTEMA MACULO-PAPULOSO Maculopapular eritematoso, en cara y tronco, y en ocasiones en extremidades (incluyendo palmas y plantas) Úlceraciones mucocutáneas que afectan a boca, esofágo o genitales
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Cefalea Meningitis aséptica Meningoencefalitis Meningorradiculitis Neuropatía periférica Mielopatía Sd. Guillén-Barré
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN AGUDA POR VIH HEMATOLOGÍA Inicialmente tras la infección puede haber linfopenia y trombopenia, seguidas posteriormente de linfocitosis con linfocitos atípicos BIOQUÍMICA Elevación de transaminasas PARÁMETROS VIROLÓGICO: Antígeno p24: Positivo (sensibilidad 89%) Carga viral VIH: > 100.000 copias (no validada como técnica diagnóstica) Anticuerpos VIH (Western-Blott Blott): Indeterminado o negativo
Se debe iniciar tratamiento antirretroviral en nuestro paciente?
TARV EN PRIMOINFECCIÓN VENTAJAS Acortar duración de los síntomas Suprimir la replicación viral Reducir el riesgo de transmisión del VIH Reducir la diversidad viral Reducir el número de células infectadas (reservorio) Preservar o restaurar el SI y la inmunidad específica frente al VIH, tanto proliferativa como citotóxica DESVENTAJAS Duración indefinida (no erradica la infección) Riesgo de efectos secundarios Desarrollo de resistencias Tratamiento innecesario de posibles no progresores
FACTORES PRONÓSTICOS DE SÍNDROME RETROVIRAL AGUDO Mas rápida evolución a SIDA si: Sintomatología prolongada (> 2 semanas) Carga viral muy elevada Niveles bajos de linfocitos CD4 Presencia de síntomas neurológicos
RECOMENDACIONES GESIDA Solamente se recomienda TARV cuando existan manifestaciones clínicas graves o una duración prolongada de los síntomas y tras explicar al paciente las ventajas e inconvenientes Las pautas recomendadas son las mismas que en la infección crónica Cuando se diagnóstica infección aguda se debe efectuar siempre una prueba de resistencias, independientemente de si se inicia TARV o no Si no se dispone de estudio de resistencias es preferible comenzar con una pauta de IP En los pacientes no tratados se recomienda evaluar los criterios de TARV a partir de los 6 meses, cuando la infección es crónica
TRATAMIENTO Se decide iniciar TARV con: ATAZANAVIR RITONAVIR EMTRICITABINA / TENOFOVIR Estudio de Resistencias: IP: no se detectan INTI: no se detectan INNTI: E138A, V179E
EVOLUCIÓN 1 mes 3 meses CD4 1.414 908 CV >100.000 copias 5670 copias WB Clínica Indeterminado Desaparición de dolor radicular (efecto TARV?) Positivo Asintomático