Manejo de Cicatrices hipertróficas y queloides
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- Cristóbal Aguilera Méndez
- hace 5 años
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1 Manejo avanzado de heridas-curaciones-ostomías Manejo de Cicatrices hipertróficas y queloides E.U. Carolina Croquevielle S. E.U. Cecilia Leal R. Octubre 2016
2 La reparación de una herida es una integración de procesos interactivos y dinámicos, cuya secuencia se superpone en el tiempo. Con fines didácticos, al proceso de cicatrización se lo divide en cuatro fases: Coagulación,Inflamatoria, Proliferativa y de Remodelación tisular. Los objetivos finales de este proceso son: recuperar la integridad de la piel, función de barrera, y la fuerza de tensión.
3 . Epidemiología Tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides pueden afectar cualquier tipo de piel. Las cicatrices hipertróficas ocurren en 39 a 68% de los pacientes luego de cirugía y hasta en 33 a 91% de los pacientes quemados. La prevalencia de los queloides es similar en ambos sexos; se desarrollan con mayor frecuencia entre los 10 y los 30 años de edad, y son extremadamente raros en ancianos. Predominan en personas de raza oscura, mientras que no se han reportado casos en pacientes con albinismo Se ha descrito una tendencia familiar a desarrollar cicatrices hipertróficas y queloides. Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2 Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19:
4 ACTIVIDAD CICATRIZAL COLOR DE LA CICATRIZ SOLEVANTAMIENTO
5 CICATRIZ ACTIVA PLANA ERITEMA PLANA FLEXIBLE
6 Las cicatrices hipertróficas y queloides forman parte de la cicatrización anormal. Su fisiopatología no es clara y existen diversas teorías sobre su etiología. Constituyen un problema estético, y ocasionalmente funcional, para los pacientes que las padecen. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
7 CICATRIZ HIPERTROFICA ERITEMA SOLEVANTAMIENTO DISMINUCION FLEXIBILIDAD
8 FIBROSIS Exceso de colágeno desordenado
9 TENSION Ubicación de secuela, funcional
10 ADHERENCIAS Union cicatrizal o planos subcutaneos
11 QUELOIDE ERITEMA SOLEVANTAMIENTO DISMINUCION FLEXIBILIDAD REBALSA LAS DIMENSIONES ORIGINALES DE LA CICATRIZ
12 Fisiopatología 1. Fase inflamatoria prolongada: Se cree que los queloides se originan a partir de un proceso de cicatrización normal, pero cuya fase inflamatoria se extiende por más tiempo, lo que lleva a un aumento significativo en la síntesis de colágeno por parte de los fibroblastos y a una ausencia de control de los queratinocitos sobre los fibroblastos. Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19:
13 Fisiopatología 2. Aumento de factores de crecimiento y disminución de citocinas antifibróticas: Se han demostrado títulos elevados de factor de crecimiento transformante beta (Transforming Growth Factor Beta, TGF-β), que, a su vez, aumenta la síntesis de colágeno, ácido hialurónico y fibronectina. Igual sucede con los niveles de PDGF y de factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-I); este último aumenta la expresión de procolágeno I y III. Por otro lado, se ha evidenciado aumento de las interleucinas 6, 13 y 15. En cuanto a la producción de citocinas antifibróticas, como el factor de necrosis tumoral alfa, gamma y beta (TNF-α, λ y β) se encuentra disminuida. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
14 Fisiopatología 3. Niveles elevados de ácido hialurónico: El ácido hialurónico se une a receptores presentes en la superficie de los fibroblastos (CD44) e induce el depósito de citocinas pro inflamatorias sobre su superficie, estimulando la síntesis de colágeno. Además, se ha observado que el ácido hialurónico tiene propiedades angiogénicas. 4. Trauma: En la mayoría de los queloides es claro el antecedente de trauma accidental o intencionado. 5. Hipoxia: El mecanismo por medio del cual la hipoxia conduce a la formación de queloides es desconocido. El factor de crecimiento vascular endotelial (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF) se libera a partir de los fibroblastos en respuesta a la hipoxia y se han observado niveles elevados en los queloides. Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19:
15 Fisiopatología Reacción inmunitaria al sebo: Se cree que el desarrollo de queloides es proporcional al daño de estructuras pilosebáceas. Los queloides espontáneos se localizan, principalmente, en áreas seborreicas y ocurren con mayor frecuencia en pacientes adolescentes. Neoplasia mesenquimatosa: se ha demostrado que los fibroblastos de los queloides expresan el oncogén gli-1, el cual no se expresa en los fibroblastos de cicatrices normales. Este hallazgo es sustentado por la respuesta terapéutica de los queloides a la rapamicina y el tacrolimus. Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19:
16 Fisiopatología. Disminución de la apoptosis: se ha propuesto como mecanismo, principalmente en cicatrices hipertróficas. Aumento de la isoforma 1 y 2 del TGF-β: normalmente, el TGF-β induce síntesis de colágeno, fibronectina y proteoglucanos, aumenta la producción de inhibidores de colagenasas y disminuye la producción de colagenasas lo que disminuye la degradación de la matriz extracelular. Tiene tres isoformas; las isoformas 1 y 2 tienen funciones profibróticas y están aumentadas en los queloides y en las cicatrices hipertróficas. Por el contario, la isoforma 3, cuya función es antiinflamatoria, se encuentra disminuida. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
17 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
18 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
19 Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19:
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21 Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2 Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19:
22 Plast Reconstr Surg. 2010;125:
23 TRATAMIENTO Tratamiento de oclusión Tratamiento de compresión Radioterapia, Laserterapia Quimioterapia intralesional Imiquimod tópico Interferón intralesional Tratamientos experimentales
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26 CRITERIOS DE DERIVACION CICATRIZ ACTIVA INJERTOS RECINETES CX REPARADORAS ANTECEDENTE DE QUELOIDES ZONAS ESPECIALES
27 BIBLIOGRAFÍA 1. Recomendaciones para el manejo de cicatrices hipertróficas y queloides Guidelines for the treatment of kelloids and hipertrophic scars. Drs. Patricio Andrades 1, Susana Benítez 1, Arturo Prado 1,21 Equipo de Cirugía Plástica, Departamento de Cirugía, Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, Universidad de Chile. 2 Equipo de Cirugía Máxilofacial, Hospital del Trabajador de Santiago. Rev Chilena de Cirugía. Vol 58 - Nº 2, Abril 2006; págs CIRUGÍA AL DIA 2. Claudia Andrea Hernández1, Ana Milena Toro2Rev Asoc Colomb Dermatol. Art Revisión 2011;19: Plast Reconstr Surg 2010;125:557-68
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