UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: MEDICINA

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1 UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA: MEDICINA TESINA DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MEDICO GENERAL TÍTULO DEL PROYECTO DE TESINA: Principales factores de riesgo en pacientes Hipotiroideos, atendidos servicio consulta externa, Hospital IESS Guaranda. Periodo Enero- Diciembre Autores: Pàrraga Cerna Evelyn Tamara Velasco Peñafiel María Gabriela Tutores: Dr. Güillín Diego Dra. Lucila de la Calle RIOBAMBA 2012

2 ACEPTACIÓN DEL TUTOR (A) Por la presente, hago constar que he leído el protocolo del Proyecto de Grado Presentado por las Srtas. EVELYN TAMARA PÀRRAGA CERNA Y MARIA GABRIELA VELASCO PEÑAFIEL para optar al título de MEDICO GENERAL, y que acepto asesorar a las estudiantes en calidad de tutor, durante la etapa del desarrollo del trabajo hasta su presentación y evaluación. Riobamba,... Nombre y firma del tutor

3 DERECHO DE AUTORÍA Yo, EVELYN TAMARA PARRAGA CERNA y MARIA GABRIELA VELASCO PEÑAFIEL soy Responsable de todo el contenido de este trabajo investigativo, los derechos de autoría pertenecen a la Universidad Nacional de Chimborazo.

4 AGRADECIMIENTO Agradezco la consecución de este proyecto a la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud con su Carrera de Medicina. Al tribunal de tesis que siempre estuvo presto a ayudarnos. A los maestros, modelo de sabiduría, por su generosa y desinteresada labor de transmisión del saber. A mi familia en especial a mi Tía que ha sido el pilar fundamental de educación que con amor me enseño como ser integral guiándome por el camino de inquietud intelectual y que siempre me inculco el valor del estudio y de la superación personal. A mi hija quien ha sido mi inspiración para salir adelante. A mis amigos por su apoyo incondicional y esas palabras de aliento para la consecución de nuevos éxitos. Tammy Parraga AGRADECIMIENTO Si la gratitud es el valor más elevado del ser humano, hoy, quiero rendir homenaje a esa virtud, ofreciendo mis agradecimientos imperecederos a la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultas de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina por ser el puntal de ciencia y fuente infinita de conocimientos que robustecieron en mi alma de profesional. A todos y cada uno de los profesionales que aportaron con su sabiduría de manera generosa a la consecución de esta meta que segura estoy será la cosecha de los frutos que ustedes sembraron. A mi entrañable familia a quienes debo un cúmulo de comprensión, cariño y aporte sin igual, sin ello el derrotero se hubiera hecho más difícil. A todos ustedes mil gracias. Gabriela Velasco

5 Contenido ÍNDICE DE TABLAS... I ABSTRACT... V INTRODUCCIÓN... 1 CAPÍTULO I PROBLEMATIZACIÓN PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA FORMULACIÓN DEL PROBLEMA OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS JUSTIFICACIÓN... 4 CAPÍTULO II MARCO TEÓRICO POSICIONAMIENTO TEÓRICO PERSONAL: FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA: ESTUDIOS REALIZADOS DE HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO DEFINICION ANATOMÌA DE LA GLÀNDULA TIROIDEA: FISIOLOGÌA: FACTORES DE RIESGO:... 11

6 EPIDEMIOLOGIA: FISIOPATOLOGÌA: CLASIFICACIÓN CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO: PRUEBAS DIAGNOSTICAS: TRATAMIENTO DEFINICIÓN DE TÉRMINOS BÁSICOS HIPÓTESIS Y VARIABLES HIPÓTESIS VERIFICACION DE LA HIPOTESIS VARIABLES Variable Dependiente: Variable Independiente: Variables moderadoras: OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLE CAPITULO III MARCO METODOLÓGICO MÉTODO Tipo de la investigación: Diseño de la investigación: Tipo de estudio... 31

7 3.2. POBLACIÓN Y MUESTRA POBLACIÓN MUESTRA TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS TÉCNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS CAPITULO IV ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS CAPITULO V CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES CONCLUSIONES RECOMENDACIONES CAPITULO VI PROPUESTA Auditorio del Hospital del IESS Guaranda BIBLIOGRAFÍA: ANEXOS... 51

8 ÍNDICE DE TABLAS TABLA 1: DISTRIBUCION DE LOS GRUPOS CASO - CONTROL SEGUN GENERO EN PACIENTES ATENDIDOS EN EL SERVICIO CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL IESS GUARANDA. PERIODO ENERO- DICIEMBRE TABLA 2: DISTRIBUCION DE LOS GRUPOS CASO - CONTROL SEGUN EDAD EN PACIENTES ATENDIDOS EN EL SERVICIO CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL IESS GUARANDA. PERIODO ENERO- DICIEMBRE TABLA 3: HIPOTIROIDISMO SEGÚN SEXO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE TABLA 4: HERENCIA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE TABLA 5: LUGAR DE RESIDENCIA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE TABLA 6: RADIACION COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE TABLA 7: TIPO DE AGUA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE I

9 TABLA 8: DEFICIT EN EL CONSUMO DE YODO COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE TABLA 9: EDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE II

10 ÍNDICE DE GRÁFICOS GRAFICO 1 HIPOTIROIDISMO SEGÚN SEXO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 2 HERENCIA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 3 LUGAR DE RESIDENCIA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 4 RADIACION COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 5 TIPO DE AGUA COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 6 DEFICIT EN EL CONSUMO DE YODO COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE GRAFICO 7 EDAD COMO FACTOR DE RIESGO DE HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ATENDIDOS EN LA CONSULTA EXTERNA EN EL HOSPITAL IESS GUARANDA ENERO- DICIEMBRE III

11 RESUMEN El presente estudio es de tipo caso- control retrospectivo, no experimental analítico; el objetivo fue determinar los principales factores de riesgo en pacientes hipotiroideos, atendidos en el servicio consulta externa, hospital IESS Guaranda durante el periodo Enero- diciembre 2011; basado en el análisis de las Historias Clínicas y Encuestas. Se estudió a 220 pacientes de los cuales 110 pertenecen al grupo caso con la edad promedio de 53± 12.7 y 110 al grupo control con edad promedio de 48,5±16,9; siendo 168 pertenecientes al género femenino y 52 al masculino, el lugar de residencia fue en la Provincia de Bolívar en donde el 40,9% habitaba en zonas rurales y el 59,1% en zonas urbanas. El Hipotiroidismo se presentó con más frecuencia en el género femenino con 104 pacientes, y en el masculino con 6 pacientes con OR 12, p= 0,0000; el Factor Hereditario se presento en 77 pacientes del grupo caso y en 27 pacientes del grupo control, con un OR 7, p= 0,0000; la Radiación, 79 pacientes del grupo caso se habían expuesto a radiaciones y en el grupo control 57, con un OR 2, p= 0,0022; el Tipo de Agua, 87 pacientes del grupo caso consumían agua entubada y 72 pacientes en el grupo control, con OR 2, p= 0,0238; el Yodo, 87 pacientes en el grupo caso consumían Yodo, en el grupo control 107 consumían Yodo, con OR 0,11, p= 0,0000; en el grupo control 43 zona rural y 67 en zona urbana, con OR 1, p= 0,5833; la Edad, del grupo caso 31 pacientes pertenecen al rango de edad años, en el grupo control solo 16 pacientes pertenecen a este grupo etario, que presenta mayor número de casos, con OR 4, p= 0,0227 estadísticamente significativo. Con este estudio se ha logrado comprobar que la mayor parte de los factores de riesgo mencionados son estadísticamente significativos. IV

12 ABSTRACT The present study is the type of case-retrospective Control, it is not analytic experimental; The aim was to determine the principal factors of risk in hypothyroid patients, assisted by the outpatient service in the IESS Hospital of the Guaranda city during the period of January to December of This study is based in the analysis of the medical records and surveys. We have studied 220 patients of which 110 belong to the case group with an average age of 53 = 12.7 and the remaining 110 patients belong to the control group with an average age of 48,5 = 16,9. Of all them 168 belong to the female gender and the remaining 52 to the male gender, the location was in the Bolivar province where the 40,9 % of the patients live in the rural areas and the 59,1% live in the urban areas. The hypothyroid was present more frequently in the female gender, with 104 patients, and 6 patients in the male gender with an OR 12, p= 0,0000, The hereditary factor was present in 77 patients of the case group and in 27 patients of the control group, with an OR 7, p = 0,0000, The Radiation factor with 79 patients of the case group, whom were exposed to radiation and in the control group 57 patients, with an OR 2, p = 0,0022; The type of water factor with 87 patients of the case group who consumed piped water and 72 patients in the control group, with OR2, p = 0,0238; The iodine factor with 87 patients in the case group who consumed iodine, and 107 patients who consumed iodine in the control group, with an OR 0,11, p = 0,5833; The age factor of the case group with 31 patients who belong to the age range of years, and in the control group with only 16 patients who belong to this age, which presents a great number of cases, with OR 4, p=0,0227 statistically significant. With this study we have achieved to prove that the most part of the factors of risk mentioned are statistically significant. V

13 INTRODUCCIÓN Las primeras causas de muerte y discapacidad son las enfermedades crónicas degenerativas, como diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares, hipertensión arterial, obesidad relacionada con hipotiroidismo, insuficiencia renal; este grupo de enfermedades están relacionadas con un conjunto de factores de riesgo comunes y la mayoría de ellas que se las considera modificables y prevenibles como es el caso de la obesidad y sobrepeso, inactividad física consumo de tabaco y alcohol. En la actualidad el hipotiroidismo es una enfermedad que afecta al desarrollo social, físico y mental de las personas. En muchas de las ocasiones está patología afecta el desarrollo normal de cada día, lo cual puede ocurrir desde la infancia de forma hereditaria o progresar de manera silenciosa, ya que el inicio de la enfermedad puede ser asintomático. El presente trabajo consiste en conocer los principales factores de riesgo en pacientes hipotiroideos atendidos en el Hospital IESS de la ciudad de Guaranda, mediante la identificación de los estilos de vida de dichos pacientes, en el periodo comprendido Enero- Diciembre 2011, el proyecto consta de tres capítulos que son los siguientes: La problematización, marco teórico y marco metodológico, los mismos que engloban varios componentes dentro de los cuales se desarrollara el tema. Con esta investigación se pretende identificar a la población afectada con esta patología, su predominio en cuanto a la edad, sexo, lugar, exposición a las radicaciones, el factor hereditario; mediante la recolección de datos de las historias clínicas, encuestas, además incentivar a la población en estudio al cambio de los estilos de vida con una adecuada dieta en la ingesta de yodo, para ello utilizaremos trípticos, capacitaciones, el material necesario para llevar a cabo nuestro propósito. Nuestra población en estudio es de 110 pacientes caso y 110 controles, estimamos que al menos el 80% acudan a las capacitaciones, cambien sus estilos de vida, y cumplan con nuestros requerimientos en este estudio, para esto necesitamos de la colaboración de todos los implicados. 1

14 La detección y prevención, de nuevos casos sería factible para evitar problemas severos que afectan la calidad de vida no solo del paciente hipotiroideo, sino de la familia, ya que esto influye en el bienestar general de los individuos; en la sociedad actual el estilo de vida es un conjunto de actitudes y comportamientos que desarrollan las personas y que a veces pueden ser saludables y en otras nocivas para la salud. 2

15 CAPÍTULO I 1. PROBLEMATIZACIÓN 1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA Según datos recientes demuestran que el hipotiroidismo se presenta cerca del 8% en la población adulta, y el hipotiroidismo Congénito tiene una incidencia relativamente alta desde 1 en 1,500 nacimientos según la OMS; en el Ecuador se creó un programa de tamizaje neonatal preventivo llamado Con pie derecho, la huella del futuro con el cual se busca detectar cuatro enfermedades causantes de discapacidad intelectual las mismas que consisten en dos enfermedades endocrina: Hipotiroidismo congénito e hiperplasia suprarrenal congénita y dos errores congénitos del metabolismo: la fenilcetonuria y galactosemia con el fin de salir de la lista de 28 países que carecen de sistema de prevención neonatal para discapacidad. En la provincia de Bolívar no existen estudios que demuestren la incidencia de hipotiroidismo, pero según datos estadísticos adquiridos en el Hospital IESS de Guaranda en el periodo la cantidad de pacientes que acudieron a la consulta externa con diagnóstico de Hipotiroidismo fue de 300 usuarios los mismos que residen en distintos cantones de la Provincia siendo la causa principal el déficit del consumo de yodo en zonas rurales, la edad, el sexo (presentando una alta incidencia en el sexo femenino), el tipo de agua del cual no se han realizado estudios, ocasionan a la mayor parte de la población el Hipotiroidismo, a esto también se agrega el factor hereditario, las radiaciones FORMULACIÓN DEL PROBLEMA Cuáles son los principales factores de riesgo presentes en los pacientes hipotiroideos atendido en el servicio de consulta externa del Hospital IESS Guaranda. Periodo Enero- Diciembre 2011? 3

16 1.3. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Determinar los principales factores de riesgo presentes en pacientes hipotiroideos, atendidos en el servicio consulta externa, hospital IESS Guaranda, Periodo Enero- diciembre OBJETIVOS ESPECÍFICOS Determinar la prevalencia de hipotiroidismo en los pacientes que acuden al servicio consulta externa. Identificar los principales factores de riesgo de tipo biológico que predisponen a la aparición de hipotiroidismo. Identificar los principales factores de riesgo de tipo físico- químico que predisponen a la aparición de hipotiroidismo. Identificar los principales factores de riesgo de tipo social que predisponen a la aparición de hipotiroidismo JUSTIFICACIÓN Dentro de la historia de la medicina el descubrimiento del hipotiroidismo es relativamente reciente. Aunque el tiroides se conocía desde 1543 no se sabía que utilidad podría tener. En 1883 un cirujano observó que en personas con grandes bocios a las que se extirpaba el tiroides aparecían una serie de alteraciones que podían incluso llevarlas a la muerte. A la situación que se producía cuando a una persona se le quitaba el tiroides o se le dejaba poco tiroides se llamó Hipotiroidismo ya que esta glándula fábrica algún tipo de producto que era imprescindible para el organismo, a esto también se determinó que el déficit del consumo de yodo tenía relación con el hipotiroidismo. El principal interés para el desarrollo del presente estudio es conocer el comportamiento del hipotiroidismo, sus principales factores de riesgo y las formas de prevención de esta patología pudiera ocasionar en los usuarios 4

17 del Hospital IESS de la ciudad de Guaranda; esta investigación aportara datos sobre el comportamiento de esta patología en la población y a su vez a reforzar conocimientos de la enfermedad enfocándonos en sus causas para así poder prevenir o detectar las disfunciones tiroideas. El estudio se lo realiza por la incidencia que existe del hipotiroidismo en la provincia de Bolívar teniendo en cuenta los factores de riesgo que producen esta patología y que son la causa de este problema de salud en esta zona geográfica, como el déficit en el consumo de yodo produce grandes problemas tanto en pacientes sanos predispuestos a contraer la patología, como en pacientes que padecen la enfermedad, la edad, el género, el factor hereditario; estos errores innatos del metabolismo son enfermedades severas y a menudo letales. Es por ello que la detección y prevención de nuevos casos es de mucha importancia para poder evitar problemas severos que afectan en la vida cotidiana corrigiendo los estilos de vida de estos pacientes y así evitar problemas de salud 5

18 CAPÍTULO II 2. MARCO TEÓRICO POSICIONAMIENTO TEÓRICO PERSONAL: El hipotiroidismo o tiroides de baja actividad es más común en mujeres que en hombres y en personas mayores de 50 años de edad; la disminución de la función de la glándula tiroides, daña a los diferentes aparatos y sistemas; es la enfermedad más frecuente de la tiroides y afecta del 3 al 5 por ciento aproximadamente de toda la población. La falta de producción de la hormona tiroidea es un enlentecimiento de los procesos químicos del cuerpo y el metabolismo, el hipotiroidismo también puede ser causado por algunos tipos de medicamentos, por déficit en el consumo de Yodo y tratamientos de radiación FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA: ESTUDIOS REALIZADOS DE HIPOTIROIDISMO. Esta investigación de HIPOTIROIDISMO: IMPLICACIONES CLÍNICAS Y ECONÓMICAS EN UN ÁREA DE SALUD, se realizó con una muestra de 75 pacientes diagnosticados de hipotiroidismo y atendidos en la consulta de Endocrinología de un área de salud, para conocer la edad y genero más frecuente en la que se presenta esta patología, cuyos resultados indican que del total de pacientes estudiados, el 94,7% eran mujeres y el 5,3% hombres, con una edad media de 52,07 ± 16,58 años. (Roman, 2003) Se realiza un ANÁLISIS DEL PROGRAMA DE VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA DE TRABAJADORES CON EXPOSICIÓN A RADIACIONES IONIZANTES EN UNA IPS DE COLOMBIA, donde utilizan una muestra de 28 trabajadores quienes laboran en el departamento de imagenología, estando expuestos a las radiaciones 8 horas diarias por 5 días, cuyos resultados reportan valores de TSH en el 2009 de 18 normal y 10 anormal con p=1. 32, en el 2010 reporta 25 normal y 3 anormal con p=5, lo cual no es significativo en el estudio e indica que los valores de TSH son 6

19 inespecíficos para determinar que una patología sea ocasionada por la radiación puesto que el hipotiroidismo es un efecto tardío ante la exposición; es decir, se presenta después de meses o años. (Munar Casas C. R., ) En este estudio sobre la PREVALENCIA DE BOCIO Y DEFICIENCIA DE YODO EN LA POBLACION ESCOLAR DE UNA ZONA BASICA DE SALUD TRADICIONALMENTE ENDEMICA (en Olvera una comarca de Cádiz), seleccionan un tamaño muestral de 92 personas aleatoriamente cuya actividad económica es la agricultura y la ganadería predominantemente. La población estudiada presento una distribución por sexo de un 53% de mujeres (IC del 95% - 9.4). No se determinó la distribución por población al considerarse homogéneas en el cálculo de tamaño muestral; en lo referente al consumo de agua, un 87% de la población estudiada consume agua de la red corriente de forma habitual, el 4% de pozo o fuentes naturales y un 9% agua mineral. El 57% desconocía si la sal que consumen era yodada, un 40% utilizaba habitualmente sal no yodada y el 3% refería consumir sal yodada. Se concluye que el 29,3% de la muestra presenta Bocio. (Madueño Caro, 2001) Para este meta análisis: SAL YODADA PARA PREVENCION DE LOS TRASTORNOS POR DEFICIENCIA DE YODO se incluyeron estudios controlados prospectivos de sal yodada versus otras formas de suplementos de yodo o placebo en las personas que viven en áreas con deficiencia de yodo. Todos los estudios que medían las tasas de bocio revelaron una tendencia hacia la reducción de las tasas de bocio con el uso de la sal yodada. Estas reducciones fueron significativas en los estudios de Sooch y Ramalingaswami (Sooch 1965), Zhao y cols. (Zhao 1999) (al menos para la sal especialmente distribuida y para la sal del mercado más aceite yodado) y Foo y cols. (Foo 1996) (Mujeres solamente). No se observaron efectos considerables de la sal yodada sobre las tasas de bocio en el estudio de Hintze y cols. (Hintze 1988) y en el estudio (a corto plazo) de l'ons y cols. (l'ons 2000). (Wu T, 2008) 7

20 HIPOTIROIDISMO DEFINICION Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se le denomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración procede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sido compensada por un aumento de la secreción de TSH. (Herrero Ballester et al.,2012) ANATOMÌA DE LA GLÀNDULA TIROIDEA: La glándula tiroides constituye el órgano más grande con exclusiva función endocrina. La tiroides normal pesa aproximadamente 20gr., está compuesta por dos lóbulos, uno a cada lado de la tráquea en su parte anterior, conectados entre sí por un istmo. La unidad funcional es el folículo tiroideo, estructura esférica de tamaño variable, responsable de la producción de las hormonas tiroideas. Cada folículo está constituido por una capa simple de células epiteliales rodeando una cavidad central o lumen que contiene un material homogéneo denominado coloide. Las células foliculares son polarizadas, característica esencial para la síntesis hormonal que condiciona la localización del sistema responsable de la captación de yoduro en la región externa del folículo (membrana basal), en contacto con los capilares sanguíneos, mientras que las proteínas involucradas en la producción hormonal se encuentran en la región interna (membrana apical), en contacto con el coloide. La membrana apical presenta microvellosidades que se 8

21 extienden hacia la luz coloidal. El tejido tiroideo contiene, en menor número, células parafoliculares o células C, secretoras de calcitonina. La tiroides se encuentra irrigada por: las tiroideas superiores, las tiroideas inferiores y la arteria tiroidea media. Un rico plexo venoso subcapsular se junta para formar las venas tiroideas superiores que siguen el trayecto de la arteria y drenan en la vena yugular interna. Las venas tiroideas inferiores son variables en número y desembocan en la vena innominada. Los linfáticos que drenan la tiroides son abundantes, van hacia los ganglios del compartimento central y ganglios yugulo-carotídeos medios y bajos. El drenaje linfático de la glándula tiroides es muy amplio; puede extenderse verticalmente alcanzando por arriba la parte superior del cuello y por abajo el mediastino, horizontalmente hasta la parte lateral del cuello. La tiroides esta inervada por el sistema simpático a través de los ganglios cervicales y del parasimpático a través del nervio vago. También se encuentra en estrecha relación con los nervios laríngeos. (Gauna Alicia Novelli José Luis Sánchez Ariel, 2008) FISIOLOGÌA: La función tiroidea normal requiere indispensablemente al yodo, el mismo que lo recibe de la dieta con un suministro diario de ug aproximadamente, que es transformado en yoduro inorgánico para ser rápidamente absorbido a nivel intestinal y distribuido en el plasma, como también una parte liberada por la tiroides y el proveniente de la desyodación periférica de yodotironinas. 9

22 Una cantidad de yoduro ligeramente inferior a la ingerida se elimina por orina, por lo que la yoduria refleja el nivel de ingesta. La captación de yoduro en la célula folicular tiroidea es efectuada por el simportador de sodio y yoduro (NIS), ubicado en la membrana basolateral; este transportador es capaz de captar otras moléculas de tamaño y carga similar al yoduro como pertecnetato, tiocianato y perclorato llamadas Bocinógenos. Posteriormente se produce la Oxidación del yoduro y unión del mismo a la tirosina presente en la tiroglobulina, para formar monoyodotirosina (MIT) Y diyodotirosina (DIT) precursores de las hormonas tiroideas que se encuentran hormonalmente inactivas. Inmediatamente se da el acoplamiento de las yodotirosinas, es decir; unión de dos moléculas DIT para formar la T4 y de manera semejante para la formación de T3, se requiere la unión de una molécula DIT y una molécula MIT. La glándula tiroides constituye un tejido endocrino único por su gran capacidad de almacenamiento hormonal en forma de tiroglobulina. Este aspecto de la economía tiroidea tiene un gran valor homeostático ya que permite una prolongada protección hormonal, estimada en días, en caso de cese de la síntesis de hormonas. Luego la tiroglobulina se hidroliza para liberar a las hormonas T3 Y T4 hacia la circulación sanguínea, en donde la mayor parte de estas hormonas se fija de forma reversible a unas proteínas séricas y apenas una mínima cantidad se encuentra en fracción libre que constituye las hormonas biológicamente activas que están a disposición de los tejidos. 10

23 Alrededor del 35% de la T4 libre es desyodada a T3 en caso de necesidad tisular sistémica, proceso que estimula o inhibe la RETROALIMENTACION NEGATIVA O FEED BACK NEGATIVO. El yoduro circulante producto de la desyodación es filtrado por el glomérulo y eliminado por la orina y otra parte es absorbido para nuevamente ser utilizado por la glándula para la síntesis hormonal. Además, una pequeña cantidad se elimina a través de la materia fecal. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO TIROIDEO: Para la síntesis de T3 y T4 es indispensable la producción de hormona liberadora de TSH (TRH) que es producida por el Hipotálamo la misma que estimula a la adenohipòfisis para la liberación de la hormona estimulante de la glándula tiroides o tirotrofina (TSH), que actúa a nivel de los folículos tiroideos para síntesis y liberación de T3 Y T4. (Guarderas Carlos et al., 1994) FACTORES DE RIESGO: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Representa 99% de los casos de hipotiroidismo. Déficit o exceso en el aporte yódico. La glándula tiroides debe disponer de yodo para producir hormona tiroidea. El yodo entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través de la sangre hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción de hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada que como requerimiento básico es de aproximadamente 150mcg/día en mujeres y hombres mayores de 14 años de edad. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el hipotiroidismo por inhibición de procesos como la hidrolisis y liberación de hormonas tiroideas por inactivación de la enzima glutatión reductasa. En áreas del mundo donde existe deficiencia de yodo en la dieta, tales como el Congo, India, Ecuador o Chile, o en zonas montañosas remotas como los Andes y el 11

24 Himalaya, puede ocurrir hipotiroidismo severo en 5-15 % de la población. Por este motivo suele añadirse yodo a la sal de mesa. Otro factor importante es el aumento del aclaramiento del yodo por el riñón que puede observarse en la pubertad, el embarazo, la lactancia y el climaterio, especialmente cuando estas situaciones se asocian con cierta insuficiencia en la ingesta de yodo. Estos hechos pueden explicar en parte la mayor prevalencia de bocio esporádico en el sexo femenino. Fenómenos autoinmunes. En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea. Esto es más común en mujeres que en hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar repentinamente o se puede desarrollar lentamente en el curso de varios años. La forma más común es la tiroiditis de Hashimoto como primera causa de hipotiroidismo primario en los países del mundo donde el aporte dietético de yodo es suficiente; su incidencia es de 3,5 casos por cada personas por año en mujeres, y de 0,8 casos por personas por año en los hombres, con un pico entre la cuarta y sexta décadas de la vida. (Ruiz de Adana Pérez Ricardo, 2012) Tratamiento radiactivo. La TSH, es una hormona hipofisaria, que estimula la captación de yodo por las células tiroideas para formar sus hormonas respectivas. La glándula tiroides no discrimina si ese Yodo es radioactivo o no, por lo tanto capta el yodo inorgánico, y se concentra en el tejido tiroideo normal o maligno.el yodo 131, libera 2 tipos de radiaciones β y gamma. Las primeras producen daño o muerte celular. Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados con yodo radiactivo (I- 131) con el fin de destruir la glándula tiroides. Pacientes con 12

25 enfermedad de Hodgkin, linfoma o cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la totalidad de su función tiroidea. (Hernández Mattos Elena Scarone Bóveda Susana, 2011) Ingesta de Bociógenos. Los bociógenos son sustancias capaces de producir experimentalmente bocio por interferir en fases como: captación tiroidea de yodo, organificaciòn intratiroidea, liberación de las hormonas, metabolismo y aumentar la excreción fecal de tiroxina, además cuando se suman a un déficit parcial de la ingesta yódica o algún defecto de la biosíntesis hormonal El tiocianato y otros aniones monovalentes como el perclorato, los glucósidos cianogénicos y la linamarina son bociógenos que actúan disminuyendo la captación tiroidea del yodo. Los fármacos del grupo tiouracílico, como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol, tan utilizados en el tratamiento del hipertiroidismo, producen un déficit en la organificación intratiroidea del yodo y pueden causar bocio. Enfermedades infecciosas Los procesos infecciosos del tiroides pueden ser causa de hipotiroidismo primario. Las tiroiditis infecciosas se dividen en: supurativa o aguda, subaguda y crónica. Se sabe que hasta un 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evolucionan a hipotiroidismo crónico, siendo los agentes causantes virus del sarampión, virus de la influenza, adenovirus, ecovirus, virus de la parotiditis, virus Epstein-Barr, micobacterias, y Pneumocystis jiroveci en pacientes con infección por VIH. 13

26 Procesos infiltrativos Se han publicado casos de hipotiroidismo secundario a procesos infiltrativos, como: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, cistinosis y esclerodermia. HIPOTIROIDISMO CENTRAL: El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo ocasionado por una estimulación insuficiente de un tiroides normal. Dicho trastorno puede deberse a una disfunción en la hipófisis (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica (hipotiroidismo terciario), y generalmente es sugerido por concentraciones bajas de hormonas tiroideas con TSH baja o normal. Herencia o Resistencia a las hormonas tiroideas Es un trastorno caracterizado la mayoría de las veces por una mutación en el gen del receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responder normalmente a la T3 a nivel tisular. o Defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea. Se conoce una serie de defectos congénitos y genéticamente determinados de la hormonosíntesis tiroidea que pueden originar el hipotiroidismo. Así tenemos: defectos en la captación tiroidea del yodo y en la organificación tiroidea, que se producen por dificultad del sistema enzimático de las peroxidasas. Cirugía de la glándula tiroides. Algunas personas con nódulos tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para 14

27 mantener los niveles sanguíneos dentro del rango normal. (Ruiz de Adana Pérez Ricardo, 2012) Género y Edad: Se conoce que esta patología afecta estadísticamente en mayor porcentaje a la población femenina a partir de los 25años de edad ya que desde este grupo etario empieza a disminuir normalmente la producción estrogénica, exacerbándose de la menopausia en adelante, escases hormonal que conlleva a la disminución de la síntesis de receptores de TRH en la hipófisis y modulación de la secreción de TSH; a su vez también aumenta el aclaramiento renal del yodo y disminución de la unión de la tiroxina a las globulinas en la circulación sanguínea. (Williams L. Cynthia- Stancel M. George, 1994) El embarazo Durante el embarazo se exige al tiroides un sobreesfuerzo que puede ser de hasta un 50%, ya que la placenta y él bebé necesitan hormona tiroidea, la que participa en el desarrollo neurológico del feto en las primeras etapas del embarazo. Un tiroides que se encuentra en condiciones deficitarias y va a ser sometido a una mayor demanda de hormonas, va acelerar su deterioro. Quizá lo que llamamos Tiroiditis inmunitaria Postpartum sea la consecuencia de un tiroides, que no estaba previamente bien, que sea visto muy forzado durante el embarazo y acaba fallando de una forma ya evidente en los meses que siguen al parto. Por lo que está justificado, por tanto, realizar un estudio sistemático (screening) de todas las mujeres embarazadas para investigar la posible existencia de esta enfermedad. 15

28 Hipotiroidismo congénito (cretinismo) Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar retraso mental y del crecimiento, salvo que la situación se detecte y se trate lo antes posible. Por ello se miden las hormonas tiroideas en sangre, de rutina, en todos los recién nacidos EPIDEMIOLOGIA: El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante un largo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clínico en la población general es de 1-2 %. La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma más común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la población general del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres. Esta prevalencia alcanza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de la mitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH. Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivos y TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico. (Herrero Ballester et al.,2012) FISIOPATOLOGÌA: La fisiopatología del hipotiroidismo se encuentra íntimamente relacionada con la RETROALIMENTACION NEGATIVA O FEED BACK NEGATIVO; donde la actividad de las células tirotropas adenohipofisarias se encuentra modulada por la acción de mecanismos de control: supresores y estimuladores, efectos ejercidos por la acción de la triyodotironina (T3), procedente de la desyodación de la tiroxina (T4) mediante las desyodasas tipo II, la cual actúa sobre receptores nucleares hipotalámicos e hipofisarios. De esta forma, la disminución de las concentraciones séricas de la T4 disminuye la cantidad de T4 que llega al receptor nuclear tirotropo y determina un incremento en la secreción de TSH. Una vez activado este mecanismo, se pone en marcha la respuesta compensadora del tiroides para incrementar la 16

29 secreción de T3. Este mecanismo se inicia aún cuando esta disminución no ha afectado a otros tejidos y no existen manifestaciones clínicas. Los niveles plasmáticos de las hormonas tiroideas se encuentran en el límite inferior normal y es frecuente detectar valores de TSH entre 4-15 mu/l cuando la FT4 (T4 libre) disminuye ligeramente hasta 0,6 ng/dl, o incluso se encuentra en el valor inferior del rango de normalidad; en fin, que la gran sensibilidad de los servomecanismos negativos reguladores de la función del eje hipotálamohipófisotiroideo determinan los hallazgos biológicos que caracterizan el Hipotiroidismo. (García Sáez Julieta et al., 2005) CLASIFICACIÓN I. TIROIDEO (Hipotiroidismo primario): constituyen el 95% de los casos de hipotiroidismo. a) TIROIDEO O SIN BOCIO Defecto congénito del desarrollo glandular: pude haber desde hipogenesia hasta agenesia tiroidea. Idiopático o Primario: generado a menudo por la presencia de anticuerpos antitiroideos, siendo que en algunos de estos casos los anticuerpos bloquean al receptor de TSH. Esta enfermedad puede asociarse a la diabetes mellitus y a otras enfermedades con autoanticuerpos circulantes como la anemia perniciosa, LES, AR, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede formar parte de la Deficiencia Endocrinológica Poliglandular, en los que la presencia de autoanticuerpos produce una insuficiencia variable de la función tiroidea, suprarrenal, paratiroidea y gonadal. Postablación: es la causa más frecuente dentro de este grupo y en la mayoría de los casos en producida luego del tratamiento de la Enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía. Postradiación (linfoma): por destrucción de la glándula. 17

30 b) CON BOCIO Por deficiencia de yodo Por trastornos enzimáticos Transmisión materna (yodo, antitiroideos): La administración de yodo o de antitiroideos puede desencadenar hipotiroidismo en los niños. Iatrogénico (ácido aminosalisílico, fenilbutazona, litio): estos fármacos inducen defectos biosintéticos en el tiroides. Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto): Es la forma más común de tiroiditis y posiblemente el trastorno tiroideo más frecuente. Se da con mayor frecuencia en las mujeres y se presenta en todas las edades. El crecimiento de la glándula es paulatino y en el plasma se dosan anticuerpos antitiroideos. Cuando la destrucción de la glándula progresa, se convierte en un hipotiroidismo sin bocio. II- SUPRATIROIDEO a) Hipofisario (Hipotiroidismo secundario): ocurre por deficiencia de TSH, secundaria a la necrosis hipofisaria luego de un parto o por un tumor de la hipósisis o de las zonas adyacentes. b) Hipotalámico (Hipotiroidismo primario): se debe a la secreción inadecuada de TRH y es una forma menos frecuente. III- AUTOLIMITADO a) Interrupción del tratamiento supresor del tiroides: cuando se suspende bruscamente un tratamiento supresor crónico experimentan un período de hipofunción tiroidea de varias semanas de duración, por la deficiencia de secreción de TSH tras su inhibición crónica. b) Tiroiditis subaguda y tiroiditis crónica con hipotiroidismo transitorio: consiste en un hipotiroidismo autolimitado que habitualmente ocurre después de un período transitorio de hipertiroidismo. 18

31 IV- CONGÉNITO O CRETINISMO (endémico o esporádico): Es la causa prevenible más habitual de retraso mental en el mundo. (I.Hartman, 2005) CUADRO CLINICO Si la enfermedad es leve, la presentación es sutil. Sin embargo, hacia el momento que se torna grave, todos los síntomas son manifiestos. Cara inexpresiva, hinchada y pálida. Piel fría y seca. Cabello áspero, quebradizo y escaso. Uñas engrosadas y quebradizas. TCS engrosado y en muchos casos con edemas. Voz ronca y de tono bajo. Habla lenta. Macroglosia. Alteraciones auditivas frecuentes. Procesos mentales disminuidos. Depresión frecuente. Actividad gastrointestinal disminuida, estreñimiento. La atonía de la vejiga es infrecuente. Hiporreflexia. Miocardiopatía dilatada. Derrame pericárdico, pleural y ascitis. Anemia, normocrómica y normocítica. Irregularidades menstruales. Letargia, Somnolencia. Aumento de peso (no supera los 10 kg) Intolerancia al frío. Síndrome del túnel carpiano. 19

32 Sobrecarga oral de glucosa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario. (I.Hartman, 2005) DIAGNOSTICO: SÍNTOMAS. Cansancio, debilidad, intolerancia al frío, estreñimiento, somnolencia, aumento de peso, pérdida de pelo, torpor mental, depresión, resequedad de la piel, aumento de los niveles de colesterol, disminución de la libido, disminución de la fertilidad y alteraciones menstruales. EXAMEN FISICO: INSPECCION: SIGNOS: hipotermia, somnolencia, bradicardia, bradilalia, bradipsiquia, hipoacusia, disminución del gusto, ataxia, depresión, hiporreflexia, rigidez articular, síndrome del túnel del carpo, macroglosia, voz grave, derrame pericárdico o pleural, palidez de tegumentos, cabello quebradizo y reseco, perdida de la cola de las cejas, edema periorbitario, cara, dorso de manos, tobillos, alopecia, uñas estriadas. (Guarderas, Carlos, 2005). Cuando a nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálido amarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de las manos y pies (se denomina mixedema del adulto). (Herrero Ballester et al.,2012) PALPACIÒN: visualización del cuello del paciente - ABORDAJE ANTERIOR: Maniobra de Crile y Lahey - ABORDAJE POSTERIOR: Maniobra de Quervain, Maniobra de Marañón (Guarderas, Carlos, 2005) No obstante, es curioso que una enfermedad con una sintomatología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello es debido a que existen 20

33 muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas por lo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio PRUEBAS DIAGNOSTICAS: VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS HORMONA VALOR NORMAL T3 80 a 220 ng/dl (100 veces menos que T4) T4 4 a 12 mcg/dl TSH 0.2 mu/l a 2.5 mu/l Según las guías de la Academia Nacional de Bioquímica Clínica deben destacarse que valores por arriba de 2 mu/l se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea, a pesar de lo antes mencionado establece como límite superior normal 2.5 mu/l de TSH. DIAGNOSTICO ESPECÍFICO: EUTIROIDISMO H.SUBCLÌNICO H. PRIMARIO H.CENTRAL RESISTENCIA T3 Y T4 TSH normal TSH elevada TSH elevada TSH normal o TSH normal o alta T4L normal T4L normal T4L elevada T4L baja T4L elevada La Asociación Americana de la Tiroides sugiere utilizar como métodos de diagnóstico del hipotiroidismo la valoración de tiroxina libre (T4) y TSH. (Herrera Pombo, 2008) TSH basal nos da la determinación más útil en el diagnóstico. Aumentada en el hipotiroidismo primario (95% de los hipotiroidismos) y disminuida o inapropiadamente normal en los hipotiroidismos secundario y terciario. Se realizarán controles analíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el control será anual. 21

34 La mayoría de los autores aconsejan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas inespecíficos. (Herrero Ballester et al.,2012) Interpretación del estado funcional del tiroides en base a los resultados de la TSH: TSH 0,1 o menor: Probable Hiperfunción TSH 0,2 a 2,0: Normal TSH 2,0 a 4,0 Situación dudosa. Debe destacarse que valores por encima de 2 mu/l se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea En este contexto, se recomienda como límite superior normal 2.5 mu/l. TSH 4,0 a 10,0: Hipotiroidismo subclínico TSH mayor de 10,0: Hipotiroidismo clínico Según la intensidad del aumento de la concentración de TSH se distinguen 3 grados de HSC: Grado I: 4,5-9,9 mu/l. Grado II: mu/l. Grado III: >20 mu/l. (García Sáez Julieta et al., 2005:2-4) T4L, es una prueba que generalmente se acompaña para el diagnostico de hipotiroidismo, la misma que sus resultados deben ser normales, cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4 libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesarias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario. Anticuerpos anti tiroideos: a TPO y/o a TG elevados con frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune. Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar la sospecha de la afección: el aumento del colesterol y/o triglicéridos, y la elevación de las enzimas musculares (CPK, GOT y LDH). (Herrero Ballester et al.,2012) 22

35 ECG: Los intervalos sistólicos se alargan. Se prolonga el período eyectivo. Bradicardia. Disminución de la amplitud del QRS. Aplanamiento o inversión de la onda Q. (I.Hartman, 2005) TRATAMIENTO El tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlo durante toda la vida. Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiroxina (L-Tiroxina, Tiroxina, T4), esta actúa en forma lenta, comienza a las 48 horas, llega a su máximo en 7 a 8 días para agotar su efecto en 30 días, nos da lugar a unos valores muy estables de la T4 plasmática, la medicación debe ser una sola toma matinal preferentemente 30min antes del desayuno. La dosis habitual de mantenimiento oscila entre microgr/día. (Herrero Ballester et al.,2012) Iniciar sustitución de tiroxina 1.6 a 1.8mcg/kg/día, con aumentos de mcg diarios según cada caso y sucesivos ajustes posteriores cada 4-6 semanas hasta llegar a la dosis final, que consiga cifras normales de TSH y T4L, que pueden obtenerse en el transcurso de los primeros 6 meses de tratamiento. Repetir pruebas tiroideas a las 8-10 semanas de recibir tratamiento, la TSH debe estar entre 0.5 a 4.5m UI/ml. En el adulto mayor sano iniciar con levotiroxina de 12.5mcg/d e ir incrementando cada 2 semanas. En adulto mayor con cardiopatía establecida iniciar dosis 0.5mcg/kg/d e ir aumentando cada 4 semanas. Sigue siendo controversial el 23

36 tratamiento en pacientes con hipotiroidismo subclínico. EMBARAZO: La Organización Mundial de la Salud en la mujer embarazada recomienda ingesta de yodo aproximadamente de 200 μg por día. En mujeres hipotiroideas embarazadas la levotiroxina tiene que ser administrada lo antes posible, sobre todo en el primer trimestre, ya que la tiroxina es una hormona crucial para permitir el normal desarrollo del sistema neurológico y reduce el número de abortos espontáneos en dicho período. El American College of Obstetricians and Ginecologyst(2009) recomienda incrementar la dosis de levotiroxina en pacientes con hipotiroidismo previo en 20%- 50% (promedio 30%), desde el momento del diagnóstico del embarazo, lo que corresponde a un aumento de alrededor de 25 a 50 mcg/día. Para manejo y control de la terapia, se ha recomendado redefinir el límite superior normal de TSH de la siguiente forma: <2,5 mu/l en el primer trimestre <3 mu/l en el 2º y 3º trimestre (Cano & Paredes, 2009) MIXEDEMA Mixedema es el hipotiroidismo no tratado que conduce al fallo multiorgànico con afectación neurológica. Una pequeña parte de pacientes hipotiroideos permanece sin diagnóstico durante un largo período de tiempo, pudiendo acabar posteriormente en coma. Es más frecuente en ancianos con historia de hipotiroidismo que progresivamente desarrollan confusión acabando en estupor o coma. Esta entidad tiene una mortalidad elevada que se aproxima al 50% incluso con tratamiento agresivo. 24

37 SIGNOS VITALES. Bradicardia, hipertensión, hipotensión y en ocasiones shock. Bradipnea y en el 80% de los casos la temperatura corporal es menor de lo normal. SÍNTOMAS: Paciente refiere debilidad, cansancio, apatía, letargia, somnolencia, voz ronca, enlentecimiento del lenguaje, intolerancia al frio, aumento de peso, estreñimiento, anorexia y disminución de la audición. SIGNOS: Piel fría, engrosada, seca, escamosa, tumefacta, edematizada y palidez. Edema periorbitario, macroglosia que a veces es bastante severa y puede llegar a obstruir las vías respiratorias. Puede existir cicatriz de tiroidectomia previa. Pérdida de pelo el cual suele ser áspero, seco y frágil. Las cejas escasas pueden estar ausentes especialmente en su parte lateral. El vello púbico y axilar normalmente es escaso y las uñas frágiles. Sistema respiratorio: Síndrome de obesidad y apnea del sueño, debilidad de la musculatura respiratoria. Sistema cardiovascular: Bradicardia, puede presentar angina, Insuficiencia cardiaca y varios grados de bloqueo. Abdomen. Los ruidos intestinales pueden estar ausentes o disminuidos y el abdomen puede estar timpanizado debido al íleo paralítico Extremidades. Edemas maleolares que no dejan fóvea a la presión. 25

38 Examen neurológico. Depresión, alteraciones del nivel de conciencia que pueden llevar al coma. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos. Topor mental o demencia. Otros. Se debe investigar la presencia de infecciones principalmente la neumonía o la sepsis urinaria fiebre, taquicardia, sudoración y leucocitosis pueden estar ausentes. Puede presentar menorragia, impotencia, artralgias y mialgias. TRATAMIENTO. 1. Cuidado de sostén: Hipoventilación: proporcionar oxigenación adecuada Hipotermia: recalentamiento pasivo porque caso contrario puede empeorar la hiponatremia. Hipoglicemia: se corrige con la administración de glucosa al 50%. Hipotensión: administración de soluciones cristaloides (solución salina normal o lactato de Ringer). 2- Corticoides: 100 a 200 mg IV de hidrocortizona en bolo y posteriormente 100 a 400 mg IV/día, por la posibilidad de una insuficiencia suprarrenal asociada, la cual puede precipitarse por la administración de hormonas tiroideas. 3- Hormonas tiroideas: administrar una dosis de 200 a 300 ug iv de levotiroxina, con una segunda dosis de 100 ug aplicada 24 hs más tarde, además realizar controles con exámenes de laboratorio para posteriormente administrar medicación por vía oral. En caso de no haber mejoría en 24-48hrs administrar liotironina, 10ug por vía endovenosa cada 8 horas, hasta que el paciente se encuentra estable y consciente. (Ruiz, 2012) 26