ENFERMEDAD DE CHAGAS- MAZZA

Transcripción

1 ENFERMEDAD DE CHAGAS- MAZZA TRIPANOSOMIASIS AMERICANA Dr. MsC. Jorge Abilio Pérez Bastida Dra. Dailyn Roche Fernández REDVET - Revista electrónica de Veterinaria ISSN Volumen 13 Nº 05B -

2 Sinonimia de la Enfermedad: Enfermedad de Chagas (ECh), Mal de Chagas o tripanosomiasis americana. Definición: Parasitosis causada por Trypanosoma cruzi y transmitida al hombre y otros animales a través de insectos hematófagos de la subfamilia Triatominae.

3 Enfermedad de Chagas-Mazza Nombrada Enfermedad de Chagas-Mazza en Honor del médico brasileño Carlos Justiniano Ribeiro das Chagas ( ) y el también médico, argentino, Salvador Mazza ( ). Carlos J R Chagas Salvador Mazza

4 Agente Etiológico: Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Familia: Trypanosomatidae Género: Trypanosoma Subgénero: Schizotrypanum Especie:Tripanosoma cruzi Flagelo Membrana ondulante Protista caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.

5 Agente Etiológico: Mediante técnicas de electroforesis e isoenzimas, se han podido identificar varios zimodemas con características biológicas y patológicas particulares, que le dan un carácter propio a la enfermedad de Chagas. Mediante la investigación de características biológicas, se pudo diferenciar hasta tres grandes grupos de cepas de T. cruzi denominados biodemas. Actualmente, se diferencian dos linajes de T. cruzi: TCl y TC2. TCl es del ciclo silvestre y de casos humanos del altiplano chileno-boliviano y de algunos casos de Venezuela. TC2 corresponde al ciclo doméstico y se divide en 5 sub-grupos a, b, c, d y e. Esta clasificación se basa en los DUT {Discrete Unit of Typificatiorí).

6 Formas Celulares del Agente Etiológico: Cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Anterior Esta forma no se divide. Posterior Tripomastigote

7 Formas Celulares del Agente Etiológico: Anterior Flagelo Cuerpo basal Cinetoplasto Forma reproductiva en el interior de las células mamíferas. Esta forma si se divide. Posterior Amastigote Núcleo

8 Formas Celulares del Agente Etiológico: Anterior Cinetoplasto localizado anteriormente al núcleo, es la forma reproductiva en el tracto digestivo de los invertebrados y en medios de cultivo. Posterior Esta forma si se divide. Epimastigote

9 Vector: Los vectores son insectos de la familia de los triatómidos. Los triatómidos son una subfamilia de insectos perteneciente a la familia Reduviidae del orden Hemíptera, conocidos a través de diversos nombres en diferentes regiones: vinchuca (desde Ecuador hasta la Patagonia), chipo (Venezuela), pito (Colombia) y barbeiro (Brasil), entre otros. Aproximadamente las 130 especies que conforman esta subfamilia son todas hematófagas. La mayoría están distribuidas a lo largo de América, con algunas pocas especies presentes en Asia, África y Australia.

10 Principales vectores implicados en la transmisión de Chagas en el continente americano: Panstrongylus megistus Triatoma brasiliensis Triatoma dimidiata Triatoma infestans Rhodnius prolixus

11 Especies de triatomineos reportados en Cuba: Triatoma flavida (Neiva, 1911) Triatoma bruneri (Usinger, 1944) Triatoma rubrofasciata (De Geer, 1973) Bolbodera scabrosa (Valdés, 1990) T. flavida constituye la especie con una mayor presencia; al ser una especie silvestre con un aparente proceso de acercamiento a las viviendas aumenta el riesgo de contacto hombre - vector.

12 T. cruzi y sus vectores están distribuidos por todo el continente americano y algunas islas del Caribe, aproximadamente entre las latitudes 42N y 46S.

13 Epidemiología: Tendencias recientes en la epidemiología millones de personas infectadas con T. cruzi en los años noventa millones de personas infectadas en la actualidad. Incidencia casos por año en casos por año en casos por año en la actualidad.

14 Disminución de la prevalencia e Incidencia: Control efectivo de la transmisión por el vector. Examen de detección riguroso y de amplio alcance de la infección por T. cruzi en donantes de sangre y de órganos. Brasil: serología % en % en 2006

15 Enfermedad de Chagas: -Inicialmente se restringía casi exclusivamente al ambiente rural. - Actualmente ha evolucionado de su forma enzoótica primitiva a una antropozoonosis generalizada y el parásito se disemina a través de muchos ecotopos selváticos alterados por el ser humano y en los ecosistemas urbanos afectados por diversos procesos.

16 - Brasil y México ocho especies vectoras secundarias capaces de invadir las viviendas. - Detección de resistencia de los vectores a los actuales insecticidas piretroides. Creciente número de pacientes con ECh en áreas no endémicas, como Norteamérica y varias regiones de Europa, Asia y Oceanía. - Encuestas serológicas, en las que se estima que actualmente viven en Estados Unidos entre y personas con infección crónica por T. Cruzi.

17 En países como el nuestro ya podemos considerar el peligro cerca, dado por la migración y estrecha colaboración nuestra con países de América Latina. Por ser Cuba considerada no endémica de la enfermedad la sospecha debe ser apoyada por evidencia epidemiológica y confirmada por al menos dos pruebas serológicas positivas, generalmente ELISA, inmunofluorescencia o hemaglutinación, que detectan anticuerpos circulantes contra T. cruzi.

18 Transmisión: Ciclos de transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector. Ciclo doméstico, en el cual el vector infesta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas. Ciclo peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana Ciclo enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales. Existen diversas formas de transmisión del padecimiento:

19 VECTORIAL 80% TRANSFUSIONAL 16% VÍAS DE TRANSMISIÓN CONGÉNITA 2% ACCIDENTAL TRANSPLANTES DE ÓRGANOS ORAL

20 SECUENCIA DE ALIMENTACIÓN DE Triatoma infestans

21 Reservorios de la enfermedad:

22 CICLO BIOLÓGICO

23 Patogenia: Trypanosoma cruzi: En la superficie presenta un homólogo de la Proteína reguladora del complemento. (Factor Acelerador del Deterioro DAF) Liga C3b e inhibe la formación C3 convertasa e inactiva la vía alternativa del complemento.

24 Al menos dos proteínas participan en la penetración del parásito en los macrófagos y otras células. 1. Trans-Sialidasa Elimina los residuos de ácido siálico de las células huésped. lo transfiere a las proteínas de membrana del parasito que se une a la célula huésped. 2. Penetrina Se une a proteínas de la matriz extracelular ( Heparina, Heparán Sulfato, Colágeno) participa en la invasión de los parásitos de las células huésped.

25 Trypanosoma cruzi: Evita su destrucción por el macrófago al desplazarse rápidamente del lisosoma al citoplasma de la célula Huésped. 1. Neuraminidasa (Elimina los residuos de ácido siálico de las proteínas del huésped que rodean al Lisosoma causando la desestabilización del mismo) 2. Hemolisisnas (estimuladas por el ph ácido del interior de los lisosomas forman poros y rompen su membrana.

26 Los parásitos se reproducen dentro de la célula en forma de amastigotos redondeados. Desarrollan Flagelos Rompen las células y pasan al torrente sanguíneo Músculo esquelético Corazón Infectan otros Insectos

27 Patología: Fase Aguda: Lesión inflamatoria localizada en la puerta de entrada (Chagoma). Inflamación de ganglios regionales (Romaña). Reproducción de parásitos dentro de las células (macrófagos, fibroblastos, células de Schwuann, miocitos) que posteriormente son destruidas. Puede ocurrir muerte por miocarditis, meningoencefalitis o bronconeumonía.

28 Patología: Fase Crónica: Miocardiopatía chagásica crónica. - Lesiones en el músculo. - Lesiones en el sistema de conducción. Megavisceras - Destrucción neuronal del sistema nervioso autónomo Parasitemia sub-patente

29 Tripanosoma cruzy Miocarditis Chagásica: la miocarditis en la enfermedad de Chagas se considera distinta porque las miofibrillas están parasitadas por los tripanosomas, y esto se acompaña de un infiltrado inflamatorio formado por neutrófilos, linfocitos, macrófagos y algún que otro eosinófilo.

30 Cardiopatía Chagásica Sección longitudinal de corazón mostrando aspecto globoide con cavidades dilatadas.

31 Período de Incubación: 4 a 12 días. Fase aguda. Duración: 1 a 4 meses. Parasitemia elevada. 5% de infectados desarrollan la enfermedad aguda.

32 Hallazgos Clínicos Fase Aguda: Formas con puerta de entrada aparente. - Complejo oftalmo-ganglionar. - Complejo cutáneo-ganglionar.

33 Fase Aguda: Formas sin puerta de entrada aparente. Síndrome febril prolongado 95% Alteraciones digestivas - Diarrea, nauseas, vómitos Alteraciones respiratorias - Bronquitis 20% Alteraciones cardiocirculatorias -Miocarditis con taquicardia, hipotensión, alteraciones del ECG, agrandamiento de silueta cardiaca

34 Fase Aguda: Formas sin puerta de entrada aparente. Alteraciones neurológicas: - Cefalea, irritabilidad, somnolencia Meningoencefalitis Alteraciones generales: - Anorexia, mialgias, artralgias, decaimiento.

35 Fase Aguda Mediata: Luego de 10 a 14 días: Exantemas (esquizotripánides) Úlceras peribucales Edema Chagomas hematógenos Adenopatías generalizadas (100%de los casos). Hepatoesplenomegalia (50%de los casos).

36 Fase Indeterminada (Latente) : Sin manifestaciones clínicas Disminución significativa de la parasitemia Importancia epidemiológica Pruebas serológicas positivas En caso de inmunosupresión marcada puede producirse una recaída

37 Fase Crónica: Cardiopatía chagásica crónica Insuficiencia cardiaca congestiva Arritmias cardiacas Muerte súbita Trombo embolismos Bloqueo de rama derecha Hemibloqueo anterior izquierdo

38 Megavisceras: Fase Crónica: Megaesófago: Disfagia, regurgitación, pirosis, odinofagia, neumonía, CA. Es la manifestación crónica más precoz de la enfermedad. Megacolon: Estreñimiento, meteorismo, dolor abdominal, vólvulo, fecaloma, impactación fecal. Es la más tardía de las complicaciones del chagas crónico. Otras manifestaciones clínicas: Hipertrofia de parótidas, megauréteres,megavejiga,etc

39 Chagas Congénito: Se comporta como un chagas agudo Afecta al 1 a 2 % de hijo de madres seropositivas Bajo peso al nacer Hepatoesplenomegalia Fiebre Alteraciones meningoencefálicas ( 50% de los casos) Alteraciones cardiacas, oculares, cutáneas Presentan una elevada mortalidad (> 50%) Hasta un 50% son totalmente asintomáticos.

40 Diagnóstico Fase aguda (Fase Aguda):

41 Diagnóstico (Fase Aguda): Estas técnicas se deben realizar en forma continua durante por lo menos 5 días. Si persiste la sospecha se puede realizar detección de IgM específica (20-40 días). Las pruebas con mayor sensibilidad son el xenodiagnóstico y el hemocultivo (95-100%) En general estas pruebas son recomendadas hasta 3 meses después de la probable infección.

42 Diagnóstico (Fase Crónica): Requiere la demostración de anticuerpos contra el T. cruzi en presencia de lesiones características de la fase crónica de la enfermedad. Para evitar los falsos positivos, en su mayoría debido a reacciones cruzadas con leishmaniosis y sífilis, se debe realizar al menos dos pruebas serológicas complementarias, si éstas son discordantes realizar una tercera o la búsqueda del parásito.

43 Tratamiento: El tratamiento específico anti-t. cruzi está indicado: En todos los casos agudos de la enfermedad. En los trasplantes con donante infectado y receptor predispuesto. Como quimioprofilaxis en los casos de accidentes laborales de laboratorio. En los pacientes con infección reciente, y en la infección crónica en niños menores de 10 años. En los pacientes en la fase indeterminada. El tratamiento específico está en fase experimental.

44 Nifurtimox: Tratamiento: Genera metabolitos reducidos del oxígeno, altamente tóxicos (anión superóxido, peróxido). Única droga aceptada en los Estados Unidos. 8 a 10 mg/kg/día para adultos a 15 mg/kg/día para adolescentes. 15 a 20 mg/kg/día para niños entre 1 y 10 años. Administración oral en cuatro dosis diarias por 90 a 120 días.

45 Tratamiento: Efectos adversos Dolor abdominal Anorexia Nauseas, vómitos Pérdida de peso Reacciones neurológicas

46 Tratamiento: Benznidazol: 5 a 7 mg/kg/día por 60 días para adultos. Hasta 10 mg/kg/día por 60 días para niños Comenzar el tratamiento a dosis bajas hasta llegar a la dosis ideal en 5 días. Efectos adversos Supresión de la médula ósea. Alteraciones gastrointestinales

47 Tratamiento: El Benznidazol tendría prioridad por su eficacia y mejor tolerancia demostrada. Contraindicaciones Embarazo Lactancia Hipersensibilidad

48 Tratamiento: Tanto el NFX como el BNL, pueden motivar: Alteraciones hematológicas por hipersensibilidad. Leucopenia, plaquetopenia, agranulocitosis y púrpura. Dermopatía por hipersensibilidad. Principalmente el BNL. Alrededor del noveno día después de iniciado el tratamiento. Polineuropatía. Tiene relación con la dosis utilizada. Surge siempre al final de período de tratamiento.

49 Enfermedad de Chagas y Sida: La enfermededad de Chagas puede reactivarse en pacientes con inmunodepresión severa causada por el VIH (linfocitos T CD4+ menores a 200 cel/ l) Compromiso neurológico (75-90%) Masa cerebral ocupante (chagomas) meningoencefalitis aguda difusa Miocarditis aguda Generalmente acompañadas de elevada parasitemia

50 Enfermedad de Chagas y Sida: Chagomas cerebrales: Lesiones focales, generalmente múltiples y con necrosis Indistinguibles clínica y radiológicamente de las provocadas por Toxoplasma gondii. Compromete mayormente a la sustancia blanca. Las hemorragias intralesionales, signos de desmielinización y detección de microorganismos son más frecuentes en la enfermedad de Chagas.

51 Meningoencefalitis difusa - Meningitis parasitaria con abundantes tripomastigotes en el líquido cefalorraquídeo Miocarditis agudacardiomegalia, fibrosis, nidos de amastigotes - Arritmias - Insuficiencia cardíaca congestiva - Evolución rápida y generalmente fatal Peritonitis espontánea Identificación de tripomastigotes de T. cruzi en el líquido ascítico Diarrea crónica Identificación de amastigotes de T. cruzi en biopsias duodenales Es polémica la instauración de quimioprofilaxis y tratamiento supresor.

52 Profilaxis: La profilaxis de la enfermedad de Chagas se basa en prevenir la transmisión del parásito al individuo, combatiendo al vector. La enfermedad de Chagas está relacionada con las condiciones Socioeconómicas y, por tanto, su prevención está vinculada a medidas que favorezcan la mejora de las condiciones de vida de los individuos residentes en áreas de mayor endemia.

53 Prevención y Control: Mejorar la calidad de la construcción o reparación de las viviendas. Las paredes, techos y pisos de las casas deberán ser de materiales que no se agrieten, de superficie lisa, empleándose cal y arena bien amasado para el revestimiento de los mismos. Intensificar la limpieza de las casas, muebles y enseres, con remoción periódica y ventilación adecuada. Asoleado de las prendas de vestir. Utilizar insecticidas de acción residual que penetren lo más profundamente posible en los rincones de las viviendas y su entorno. Uso de mosquitero en las casas infestadas por el vector, así como de repelentes proporcionando protección adicional y relativa.

54 Prevención y Control: Educación sanitaria en todos los niveles y por todos los medios, llevando conocimiento sobre el modo de propagación de la enfermedad y medidas para prevenirlas. En las zonas endémicas realizarle a todos los donantes de sangre las pruebas de fijación de complemento, previa selección de los mismos, u otros exámenes apropiados para prevenir la infección por transfusión. El personal de laboratorio debe llevar guantes y protección de los ojos al trabajar con T. cruzi y vectores infestados. Los turistas que viajan a zonas endémicas deben evitar dormir en casa ruinosas fuera de las áreas urbanas.

55 Prevención y Control: Es conveniente la remoción de gatos y perros del ambiente humano porque constituyen una importante fuente de alimentación para los vectores y un reservorio importante de T. cruzi.

56 Prevención y Control: Es necesario mantener acciones de vigilancia después de la erradicación original de los vectores domiciliarios, porque se ha demostrado que estos pueden establecer focos fuera de la vivienda después de las aplicaciones de insecticidas, que pueden retornar a sus densidades originales luego de períodos de entre 1 y 6 años, y que las especies silvestres pueden ocupar los hábitats abandonados por los vectores domésticos.

57 REDVET: 2012, Vol. 13 Nº 05B Ref. 011ACM06_REDVET / Publicado: Este artículo fue presentado en el VII Taller Nacional de Vigilancia y Lucha Antivectorial y I Simposio Internacional sobre Manejo y Control Integrado de Vectores Transmisores de Enfermedades al Hombre y los Animales y está disponible en concretamente en REDVET Revista Electrónica de Veterinaria está editada por Veterinaria Organización. Se autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org y con REDVET -