Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal

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1 REVISIÓN Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal P. Carmona 1, E. Mateo 1, M. Otero 1, J. I. Marqués 1, J. J. Peña 1, J. Llagunes 1, F. Aguar 2, J. De Andrés 3 Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. Spinal cord protection during open and endovascular surgery in thoracic and thoracoabdominal aorta diseases Abstract In recent decades great advances have been made in surgical procedures for treating thoracic and thoracoabdominal aorta defects. Associated mortality and morbidity rates have dropped considerably, mainly in major reference centers, but nonetheless continue to be significant. The need for new strategies to reduce mortality and morbidity has made endovascular approaches an attractive alternative for high-risk surgical patients. The most feared complications of these procedures include paraparesis and paraplegia, which have devastating consequences on patients quality of life. We provide an updated review of the pathophysiology of spinal cord ischemia in open and endovascular surgery, as well as perioperative measures designed to protect the spinal cord in both types of procedure. Keywords: Thoracic aorta. Thoracoabdominal aorta. Aneurysm. Surgical procedures. Paraplegia. Spinal cord ischemia. Resumen Las técnicas quirúrgicas empleadas en la reparación de las alteraciones de la aorta torácica y toracoabdominal y su tratamiento perioperatorio han evolucionado significativamente en las últimas décadas. Asimismo, la morbimortalidad asociada se ha reducido considerablemente, fundamentalmente en centros de referencia, aunque sigue siendo importante. La necesidad de nuevas estrategias para reducir esta morbimortalidad han convertido los abordajes endovasculares en una alternativa atractiva en pacientes en los que la cirugía resultaba de alto riesgo. La paraparesia y la paraplejia son una de las complicaciones más temidas de esta cirugía por sus devastadoras consecuencias para la calidad de vida de los pacientes. En este artículo realizamos una revisión y actualización de la fisiopatología de la lesión medular isquémica en el contexto de la cirugía abierta y el tratamiento endovascular, así como de las medidas perioperatorias encaminadas a la protección medular en ambas estrategias. Palabras clave: Aorta torácica. Aorta toracoabdominal. Aneurisma. Procedimientos quirúrgicos. Paraplejia. Lesión medular isquémica. INTRODUCCIÓN La cirugía abierta convencional sobre la aorta torácica es el tratamiento de elección y gold standard en los pacientes con buena condición médica y en los pacientes con síndrome de Marfan. A pesar de que su morbimortalidad ha descendido considerablemente en las tres últimas décadas, incluso en los centros de referencia la mortalidad durante el primer mes oscila entre el 6-13% 1,2. La paraparesia y la paraplejia son las complicaciones más temidas por sus devastadoras consecuencias para la calidad de vida de los pacientes, con una incidencia de hasta un 40% 3, aunque en las últimas series se ha situado entre el 2-6% 4-7. Se asocian con un incremento del 20% de la tasa de mortalidad 8, de la estancia hospitalaria y un mayor consumo de los recursos en rehabilitación y de cuidados crónicos. La necesidad de reducir la morbimortalidad están convirtiendo las recientes innovaciones endovasculares en alternativas atractivas para la reparación de los aneurismas de aorta (AAo) torácica 9,10. En esta revisión analizamos las medidas de protección neurológica propuestas en la literatura y el impacto de las mismas en las distintas series 11,12. El abordaje quirúrgico de los AAo toracoabdominales varía en función de la extensión y del nivel de la aorta involucrada. Crawford los clasifica en cuatro tipos según su extensión: Tipo I: se origina en la aorta descendente, distal a la arteria subclavia y termina en el nacimiento de las arterias renales; tipo II: comienza en la aorta descendente proximal, hasta por debajo de las arterias renales; tipo III: se origina en la porción distal de la aorta descendente, aproximadamente hasta la vértebra T6 y tipo IV: abarca toda la aorta abdominal. Esta clasificación permite una estratificación del riesgo quirúrgico, un tratamiento apropiado según la extensión y una determinación del riesgo neurológico y de otras morbilidades. Para la realización de este artículo realizamos una búsqueda bibliográfica en Pubmed ( con la siguiente 1 Médico Adjunto. 2 Jefe de Sección. 3 Jefe de Servicio. Aceptado para su publicación en enero de Correspondencia: P. Carmona. Consorcio Hospital General Universitario. Av. Tres Creus, s/n Valencia. paulac_g@hotmail.com 110 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

2 Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal ecuación de búsqueda: [thoracic aorta AND thoracoabdominal aorta AND operative procedures AND spinal cord ischemia]. Los límites de exclusión fueron artículos en español e inglés y a un periodo comprendido entre enero 1995 a mayo de Asimismo, revisamos la bibliografía de los artículos seleccionados para la inclusión de estudios relacionados. Se excluyeron los artículos relacionados con las enfermedades del arco aórtico. FISIOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN MEDULAR En 1882, Adamkiewicz describió la vascularización medular como la arteria espinal anterior y posterior y sus anastomosis. En su zona cefálica incluyó las arterias vertebrales y las ramas de la arteria subclavia y carótida, y a nivel central medular advirtió que la vascularización se realizaba a través de múltiples ramas segmentarias (arterias intercostales y lumbares), incluyendo una arteria conocida hoy en día como la arteria de Adamkiewicz. Esta arteria emerge de la aorta a nivel de T5 a T8 en un 15%, de T9 a T12 en el 60% y a nivel de L1 en el 25% de los individuos. Desde entonces hasta hoy en día estos conocimientos se han ido ampliando, detallando de forma más precisa la vascularización múltiple medular, que incluye vías fuera del canal medular como los vasos perivertebrales y una rica red que envuelve los músculos paraespinosos e incluso la circulación pélvica. Es por todo ello que Griepp describió en 2007 el concepto de red de colaterales (The Collateral Network Concept 13 ) como la existencia de una red axial de pequeñas arterias en el canal espinal, en los tejidos perivertebrales y en los músculos paraespinosos que se anastomosa entre sí y nutre la médula espinal. Además, esta red no incluye sólo los vasos segmentarios, sino que también las arterias subclavia e hipogástrica y sus ramas. A nivel funcional, esta red nutre la médula aportando flujo a través de unos vasos cuando de otros este flujo se reduce. Por ejemplo, el reconocimiento de que una parte importante del flujo espinal procede de las arterias hipogástricas proporciona una explicación fisiológica a la observación clínica de que la perfusión de la aorta distal durante el pinzamiento aórtico reduce la incidencia de paraplejia 14,15. Sin embargo, por este mismo motivo se puede producir un fenómeno de robo si una vía de baja resistencia se abre. Por ejemplo, el sangrado de retorno de las arterias intercostales del segmento aórtico excluido 16,17 o los vasos ilíacos o viscerales no perfundidos por el pinzamiento aórtico (vía de baja resistencia abierta) junto con el shunt arteriovenoso 18 producido por el nitroprusiato. El conocimiento de los factores que ocasionan isquemia espinal (por un lado los periodos inevitables de pinzamiento aórtico durante el procedimiento quirúrgico y por otro el daño medular producido por el aporte sanguíneo insuficiente durante el periodo peri y postoperatorio) son la mejor base para definir la estrategia de manejo adecuada para minimizar esta complicación. FACTORES DE RIESGO Y MEDIDAS DE PROTECCIÓN MEDULAR EN CIRUGÍA ABIERTA Los predictores y factores de riesgo de lesión medular isquémica 19,20 en la cirugía de AAo torácica abierta son la edad inferior a 75 años 21 historia de disfunción renal, enfermedad cerebrovascular previa 22, hábito tabáquico activo, aneurismas extensos tipo I/II, cirugía urgente, hipotensión intraoperatoria, tiempo de clamplaje prolongado (> 40 min), requerimientos transfusionales aumentados 19,23,24 y las complicaciones pulmonares postoperatorias. Los predictores de reducción de lesión medular son el uso de drenaje lumbar, enfriamiento epidural (13,7% frente a 29 %) 25, utilización de potenciales evocados, edad mayor de 75 años y aparición de aneurisma toracoabdominal postdisección 21. Existen una serie de técnicas que han demostrado su eficacia en la reducción de aparición de lesión medular, como técnicas de perfusión distal, hipotermia, prevención del fenómeno de robo por la red de colaterales, drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) y maximización de los parámetros de perfusión. Otras técnicas, aunque ampliamente usadas, no han demostrado su eficacia en estudios clínicos, tales como el uso de corticoesteroides, manitol o naloxona, potenciales evocados sensitivos o motores intraoperatorios y la reimplantación de vasos segmentarios. La estrategia de protección irá encaminada a mantener la presión de perfusión medular, disminuir la presión del LCR y minimizar las situaciones potenciales que provocan la lesión isquémica. Estrategias de protección medular: 1. Mantener la presión de perfusión medular: Adyuvantes mecánicos: Técnicas de perfusión distal durante el pinzamiento aórtico: 1. By-pass cardiopulmonar parcial a. By-pass izquierdo b. By-pass parcial vía vena femoral-arteria femoral c. Shunt pasivo de Gott. 2. Circulación extracorpórea con parada circulatoria. Prevención del fenómeno de robo por la red de colaterales: Reimplantación arterial 2. Minimizar la presión de LCR: Drenaje de LCR. 3. Minimizar la lesión isquémica: Hipotermia. Enfriamiento epidural. Anticoagulación. Potenciales evocados. Fármacos. Mantener la presión de perfusión medular La hipertensión proximal y distal puede incrementar la contribución del flujo sanguíneo dirigido a la médula, así como el flujo colateral. Adyuvantes mecánicos La técnica clásica del pinzamiento de la aorta durante la reparación conduce a una profunda alteración homeostática en casi todos los órganos por isquemia, un incremento de la poscarga cardiaca, de las resistencias vasculares periféricas y de la presión del LCR. Por todo ello, el pinzamiento aórtico sin perfusión distal ha determinado el tiempo de isquemia tolerable en menos de minutos para que las consecuencias no sean dramáticas 26. Así pues se han desarrollado diferentes técnicas de perfusión distal extracorpórea que proporcionan perfusión a las arterias renales, mesentéricas y la médula espinal. La elección de Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

3 P. Carmona, et al Tabla 1 Tratamiento hemodinámico durante el by-pass izquierdo Presión Presión Presión Tratamiento proximal distal enclavamiento pulmonar Volumen Flujo de bomba Flujo de bomba Volumen Vasodilatadores Vasodilatadores Diuréticos Volumen Flujo de bomba Inotrópicos Flujo de bomba Inotrópicos Volumen Flujo de bomba Figura 1. By-pass izquierdo: perfusión aórtica distal con perfusión selectiva visceral. 1. Reservorio; 2. Bomba centrífuga; 3. Intercambiador de calor; 4. Baño frío. la técnica quirúrgica y de perfusión distal dependerá de la anatomía del aneurisma, de la naturaleza de la enfermedad o de la alteración y de la preferencia o experiencia de cada servicio quirúrgico. 1.- By-pass cardiopulmonar parcial. Se han descrito distintos procedimientos: a. By-pass izquierdo: Es el más utilizado por los grupos que realizan perfusión distal. La canulación se realiza en el apéndice de la aurícula izquierda o en la vena pulmonar inferior izquierda. La zona proximal del cuerpo se perfunde por sangre procedente del ventrículo izquierdo y la región distal con sangre procedente de la aurícula izquierda, ambas oxigenadas por los pulmones del paciente. El sistema incorpora una bomba centrífuga la cual tiene la ventaja de atrapar las burbujas de aire y minimizar el trauma de las células sanguíneas (Figura 1). El manejo hemodinámico durante el by-pass izquierdo requiere la estrecha colaboración de anestesiólogos, cirujanos y perfusionistas. En la Tabla 1 exponemos una guía de actuación según la presión proximal, distal y de oclusión pulmonar. Los valores de referencia de las presiones de perfusión en el territorio distal son de aproximadamente 60 mmhg para asegurar el adecuado flujo sanguíneo medular y en la región proximal de mmhg. Algunos autores, en base al concepto de perfusión a través de la red de colaterales, proponen el mantenimiento tanto a nivel distal como proximal de presiones de perfusión altas, en torno a mmhg durante el procedimiento, excepto en los momentos de pinzamiento de la aorta friable 13. La ecocardiografía transesofágica es muy útil durante la realización del by-pass izquierdo para la confirmación de la adecuada posición de las cánulas a nivel de la unión cavo-auricular derecha para asegurar el adecuado retorno venoso y la adecuada canulación de la aurícula izquierda antes del comienzo de la asistencia circulatoria a un flujo habitualmente de 1,5 l/min 27. En la Tabla 2 exponemos las diferentes series encontradas en la bibliografía de reparación de aorta torácica descendente y toracoabdominal con o sin by-pass izquierdo y la incidencia de paraplejia. La bibliografía aportada en los últimos años apoya de forma mayoritaria el uso del by-pass izquierdo para reducir las complicaciones isquémicas en pacientes intervenidos para una reparación extensa de la aorta, aneurismas tipo I y tipo II de la clasificación de Crawford y en los pacientes con pobre función cardiaca, ya que esta técnica permite la disminución de la poscarga del corazón 23, Tabla 2 Series de reparación de aorta torácica descendente y toracoabdominal con o sin by-pass izquierdo e incidencia de paraplejia Series Pacientes Mortalidad Paraplejia (%) (%) Pinzamiento By-pass y Izquierdo sutura Enfermedad de aorta torácica descendente Coselli et al. (2004) ,8 2,3 4 Galloway et al. (1996) ,3 4,2 3,7 Verdant et al. (1995) 31 * Estrera et al. (2005) 78 ** ,5 1,3 Patología aorta toracoabdominal Schepens et al. (2009) ,3 6,6 4,4 Conrad et al. (2007) 19 *** 455 8,2 9,5 Estrera et al. (2001) 22 ** ,4 3,3 Safi et al. (2003) 79 ** ,8 2,4 Jacobs et al. (2002) 80 **** ,8 2,7 Cambria et al. (1997) 81 *** *Shunt de Gott. **Asocia drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR). ***Pinzamiento y sutura asociado a enfriamiento epidural en el 100% de los casos. **** By-pass izquierdo asociado a drenaje de LCR y reimplantación arterial en 100% de los casos. 112 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

4 Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal b. By-pass parcial vena femoral-arteria femoral: Incluye un oxigenador de membrana interpuesto, una bomba centrífuga y un reservorio de sangre. Se precisa heparinización completa. Algunas de las ventajas respecto al by-pass izquierdo 26 son que puede emplearse en pacientes con compromiso de la función pulmonar que se benefician del aporte de oxígeno suplementario durante la ventilación unipulmonar, ofrece protección miocárdica, permite la hipotermia corporal, se perfunden de forma selectiva las arterias viscerales, intercostales o renales mediante catéteres balonados y permite una fácil conversión a by-pass completo con hipotermia profunda cuando la aplicación del clamp proximal no asegura la anastomosis o cuando se precisa reparación del arco aórtico. Los mayores inconvenientes que presenta este sistema son la necesidad de la anticoagulación completa, la complejidad del circuito, la mayor incidencia de SIRS asociado al uso de oxigenador y el mayor coste económico. c. Shunt de Gott: El flujo es pasivo hacia el territorio distal y no precisa anticoagulación sistémica. La desventaja principal de este sistema es la incapacidad para controlar el flujo y, por tanto, las presiones de perfusión distal y la necesaria manipulación aórtica con los problemas de embolización ateroesclerótica subsiguiente. Actualmente pocos grupos lo utilizan Circulación extracorpórea con parada circulatoria: Si la aorta no puede ser clampada con seguridad se debe optar por realizar una parada circulatoria asociando hipotermia profunda 32, aunque existen autores que de manera rutinaria alcanzan temperaturas faríngeas de hasta 12-15ºC y mantienen una perfusión a 20ºC durante el periodo de isquemia 33. La hipotermia profunda se ha asociado a mayor riesgo de coagulopatía severa, alteración de las plaquetas, disfunción pulmonar, depresión miocárdica y arritmias durante el recalentamiento 11,33,34. Algunos autores 33 con series amplias tienen con esta técnica una incidencia baja de paraplejia (2,9%). Prevención del fenómeno de robo por la red de colaterales; reimplantación arterial El impacto de las diferentes estrategias de manejo de las arterias lumbares e intercostales excluidas durante la reparación de los AAo toracoabdominales permanece poco claro. Las series clásicas más extensas abogan por la reimplantación empírica de las arterias segmentarias, en especial entre las zonas de T7 y L1 con el objetivo de prevenir la paraplejia como consecuencia de la hipoperfusión y teniendo en cuenta las frecuentes variaciones anatómicas de la circulación medular 35,36. Con el concepto anatomofisiológico de red de colaterales 13 se considera una ventaja la reimplantación segmentaria para reestablecer un flujo sanguíneo que proteja una circulación colateral insuficiente. Ello tendría a su vez la desventaja de inhibir los estímulos de crecimiento de la red colateral dejando la vascularización de la médula dependiente de los injertos que podrían trombosarse 13,37. Hasta que no ocurra el crecimiento de la red colateral se deben optimizar todas las medidas encaminadas a la prevención de la hipotensión postoperatoria y el edema ya que son consideradas las medidas más eficaces en este periodo para prevenir el daño neurológico 38. Otros autores ligan los vasos que sangran tras el pinzamiento y la apertura aórtica con una incidencia de paraplejia del 3%, guiados además con la monitorización de los potenciales evocados 17. Minimizar la presión del LCR Drenaje de LCR Durante el pinzamiento aórtico, la disminución de la presión distal causa una disminución de la presión de perfusión a través de la arteria espinal. Como durante el pinzamiento aórtico además existe un aumento concomitante de la presión del LCR (producido sobre todo por un aumento de la capacitancia de las venas epidurales), se produce un síndrome compartimental espinal 39 cuyo resultado es la isquemia medular. También se produce un cambio en la composición del LCR 40, con aumento de lactato. Drenando el exceso de LCR se disminuye la presión de éste y por lo tanto aumenta la presión de perfusión medular. Si además del drenaje de LCR se utiliza alguna técnica de perfusión distal, ésta provoca un aumento de la presión distal al pinzamiento y por tanto un aumento de la presión de perfusión de las arterias espinales 14. Habitualmente se coloca un catéter intratecal 18-G en el segundo o tercer espacio lumbar después de la inducción. El catéter permite la monitorización de la presión del LCR y el drenaje de LCR de forma pasiva y cerrada cuando la presión sobrepasa los 10 mmhg (con un máximo de 10 ml/h). Este sistema se mantiene hasta el tercer día del postoperatorio. Cuando se confirma la movilidad de las extremidades inferiores en el postoperatorio, la presión a partir de la cual se realiza el drenaje se aumenta a mmhg. Antes de retirar el catéter se debe realizar el pinzamiento del mismo durante unas horas para evaluar neurológicamente al paciente y cerciorarse que no se precipita un déficit neurológico. Aunque actualmente su uso se circunscribe a la cirugía de AAo toracoabdominal tipo I y tipo II de Crawford, existen todo tipo de estudios sobre su uso y su eficacia. Algunos no han podido demostrar su utilidad 3,41, otros son retrospectivos y aunque sugieren que su uso es beneficioso, tienen limitaciones como la heterogeneidad de los grupos de estudio, el uso de otros métodos protectores de forma concomitante, y hacen difícil evaluar la contribución del drenaje de LCR en la mejoría de los resultados neurológicos. Otros en cambio han demostrado el beneficio de su uso 14,22,46. Un metaanálisis con ocho estudios (tres estudios randomizados y cinco estudios de cohortes) encuentra que el drenaje de LCR reduce sustancialmente la incidencia de deterioro neurológico postoperatorio (p < 0,0001) 7. Aunque existen estudios experimentales desde la década de los 60 47,48, esta técnica no está exenta de complicaciones, incluyendo la cefalea, la hemorragia intracraneal 49, el hematoma periespinal, la pérdida crónica de LCR y la meningitis. Weaver et al. revisaron de forma retrospectiva los pacientes intervenidos en su centro de reparación de aneurisma torácica, observando que de los 62 catéteres de drenaje de LCR colocados (95% de los pacientes intervenidos), en dos de ellos (3,2%) apareció un hematoma intradural 50. El balance entre riesgo y beneficio de esta técnica aconseja su uso en los AAo torácica tipo I y II Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

5 P. Carmona, et al En algunos pacientes el déficit neurológico se presenta como paraplejia tardía, y el déficit se precipita por un episodio de hipotensión 54, aunque no siempre, y se aboga por factores de tipo reológico y trombótico. Cuando el déficit aparece de forma retardada, se aconseja el ingreso del paciente en una unidad de vigilancia intensiva para poner en marcha un tratamiento agresivo con maximización de la presión arterial media (PAM) ( mmhg), optimización de la hemoglobina, uso de diuréticos osmóticos, corticoides, evitar la hipertermia y drenaje de LCR en caso de que éste no estuviera colocado. Safi et al. 55 y Azizzadeh et al. 56 obtienen con este protocolo mejoría del déficit neurológico de aparición tardía. Algunos autores sugieren que la relativa frecuencia de déficit retardados podría tener relación con el abandono de una terapia más agresiva durante el periodo postoperatorio tardío 57,58. Miminizar la lesión isquémica Hipotermia Los requerimientos de oxígeno de los tejidos disminuyen alrededor de un 6% por cada grado que disminuimos la temperatura 34. El efecto protector de la hipotermia no se puede atribuir únicamente a la disminución del consumo metabólico, ya que otros fármacos anestésicos que disminuyen el metabolismo no consiguen la misma protección frente al insulto isquémico 11,59. La hipotermia permite prolongar con seguridad el periodo de pinzamiento, es decir, de isquemia espinal, mientras se sutura la prótesis aórtica 33. La mayoría de los autores apuestan por una hipotermia moderada dejando que el paciente alcance una temperatura de 32ºC 11,22,26,32,46,60,61 de manera pasiva o bien activa gracias al intercambiador de calor presente en el circuito 11. Hipotermia. Enfriamiento epidural Dada la compleja vascularización medular torácica (T8- L1), el enfriamiento general del paciente puede no penetrar correctamente en esta zona. Es por ello que otra de las técnicas de protección medular es el enfriamiento vía epidural a través de un catéter colocado a nivel T12-L1 avanzándolo 5 cm en dirección cefálica y conectado a un circuito cerrado por donde se infunde suero salino fisiológico (SF) a 4ºC, que difunde por todo el espacio epidural. A la vez se coloca un catéter de 4F con termistor a nivel L3-4 y se avanza 5 cm en dirección cefálica, el cual sirve como guía del enfriamiento (temperatura epidural deseada 25-28ºC) 19. Como se produce un aumento del volumen debe asegurarse que la presión de perfusión medular sigue siendo correcta, bien aumentando la PAM, bien disminuyendo el ritmo de perfusión de SF frío epidural, o aumentando el drenaje de LCR. Anticoagulación La mayoría de los autores recomiendan una heparinización moderada 22,46,60,61 con 1 mg/kg de heparina sódica antes del pinzamiento aórtico para prevenir que se inicie la cascada de la coagulación, preservando la microcircularización y previniendo la embolia y la coagulación intravascular diseminada. Aunque su uso durante la reparación de la aorta toracoabdominal es controvertido, la prevención de la trombosis intercostal y de las arterias lumbares, que evitaría un potencial infarto medular, lo justifica. Complicaciones como la coagulopatía y la hemorragia son infrecuentes en la práctica habitual. Además el efecto se puede revertir con protamina cuando las anastomosis se han completado 32. Potenciales evocados La monitorización de la función espinal con potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y motores (PEM) sirve de guía para la anastomosis de las arterias excluidas durante el pinzamiento, ya que una alteración significativa en la señal registrada indica una isquemia espinal y nos permite actuar cuando el déficit es todavía reversible 11, aunque incluso con la reimplantación de arterias visiblemente importantes puede aparecer paraplejia postoperatoria 62. Los PESS, aunque son poco sensibles a los anestésicos y se pueden obtener incluso con bloqueo neuromuscular, no dan información sobre las vías motoras, que son las principalmente afectadas en esta cirugía. Así, la monitorización única de los PESS no estaría indicada en este caso, ya que puede tener lugar una lesión de las columnas anteriores sin que se registre ninguna alteración 11,13,62. Si se estimula el córtex motor podemos registrar los PEM a nivel medular, en los nervios periféricos o en el músculo, mostrando la integridad de la vía piramidal. La amplitud de la respuesta es proporcional al número de motoneuronas estimuladas, así que los PEM son muy sensibles al grado de relajación muscular y a los agentes anestésicos en general 11,62. La monitorización de los PEM permite identificar las arterias segmentarias que serían críticas para la perfusión medular 11,19. Si se detecta una disminución de la amplitud o un aumento de la latencia de los potenciales evocados tras haber sacrificado una arteria, primero se debe descartar cambios en la profundidad anestésica o en el bloqueo neuromuscular que lo puedan justificar y si no es así se optimizará la hemodinámica, aumentando la presión arterial proximal y la presión aórtica distal 11,13, Si a pesar de ello los potenciales no se recuperan, el cirujano deberá revascularizar el territorio, reimplantando una arteria o realizando una endarterectomía para que la isquemia espinal no conduzca a un daño neurológico permanente 11,13,62,63. Algunos autores realizan un test de pinzamiento aórtico de 3 minutos. Si los PEM bajan, sueltan el clamp e inducen hipotermia para proporcionar una neuroprotección adicional 62. Una buena estrategia anestésica sería la utilización de propofol a bajas dosis y remifentanilo u otro opioide a altas dosis, en perfusión continua para evitar fluctuaciones en la profundidad anestésica 11,65. La relajación muscular deberá ser mínima, ya que para que el registro sea adecuado deberán estar presentes al menos 2 respuestas del tren de cuatro (TOF) en todo momento, lo que se corresponde con 20-50% del registro basal 62,65. La presión aórtica distal óptima, obtenida con potenciales evocados durante el intraoperatorio, se considera la mínima presión arterial que debe tener el paciente durante el postoperatorio y debe ser incluida en las órdenes médicas 62. A pesar de los buenos resultados de las series publicadas no hay estudios prospectivos que demuestren la disminución de la incidencia del daño espinal con la monitorización de los potenciales evocados Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

6 Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal Fármacos Algunos autores han observado una disminución de la incidencia de paraplejia postoperatoria al administrar barbitúricos como el tiopental por la disminución del metabolismo neuronal 59,66. El uso de metilprednisolona es un tema de controversia incluso tras una lesión medular aguda traumática. A los supuestos efectos beneficiosos derivados de la inhibición de la peroxidación lipídica se solapan otros perjudiciales como la mayor tasa de infecciones, las hiperglucemias reactivas o el retraso en la cicatrización. En cirugía de aorta toracoabdominal se ha utilizado en numerosas ocasiones aunque de manera concomitante con otras estrategias neuroprotectoras, lo que hace difícil la interpretación de los datos 13,66. El tirilazad, un esteroide no glucocorticoideo, se ha propuesto como alternativa, aunque todavía son necesarios más estudios antes de que se pueda proponer como estándar de uso 66. Al manitol se le atribuye un efecto similar al de la metilprednisolona 11,13. El nitroprusiato sódico y la nitroglicerina iv controlan la hipertensión proximal durante el pinzamiento, pero tienen efectos deletéreos sobre la perfusión espinal, con pérdida precoz de los PESS que no se corrigen con el drenaje de LCR 11,66. Con esmolol se consiguen presiones de perfusión mayores 11. También se ha propuesto profundizar la hipnosis para el control de la hipertensión proximal y la flebotomía en un reservorio de cardiotomía y las cargas intermitentes de volumen a través del circuito de CEC tras la oclusión aórtica. Esto no modifica la presión de perfusión medular 11. Existe una larga lista de trabajos 66 donde se estudian los posibles efectos beneficiosos de nuevos fármacos sobre la protección medular sin resultados concluyentes. El precondicionamiento isquémico haciendo pequeños periodos de isquemia para evaluar la tolerancia parece que consigue dilatar la microvascularización espinal otorgando así una cierta protección frente a la isquemia. FACTORES DE RIESGO Y MEDIDAS DE PROTECCIÓN MEDULAR EN CIRUGÍA ENDOVASCULAR La reparación endovascular de la aorta torácica es una alternativa prometedora menos invasiva que la cirugía abierta y se ha asociado a una significativa reducción de la morbimortalidad desde que en 2005 la Food and Drug Administration (FDA) aprobó su comercialización. Sus ventajas incluyen tiempos operatorios más cortos, menor pérdida de sangre, menor necesidad de anestesia general y menor estancia hospitalaria al evitar la toracotomía, el by-pass cardiopulmonar, el pinzamiento aórtico y en algunos casos la parada cardiocirculatoria. Los factores de riesgo de lesión medular en el tratamiento endovascular: fracaso renal 7, cirugía urgente, hipotensión sostenida 67, cirugía sobre aorta abdominal simultánea o previa 68, longitud de la aorta torácica cubierta > 205 mm 67,69, interrupción o exclusión de la arteria hipogástrica 68 y cobertura de la arteria subclavia 70. En la Tabla 3 se exponen la mortalidad y paraplejia en el tratamiento quirúrgico abierto frente al endovascular para la enfermedad de la aorta torácica descendente. Es necesa- Tabla 3 Mortalidad y paraplejia en el tratamiento quirúrgico abierto frente a endovascular para la enfermedad de la aorta torácica descendente Series Intervención Total Mortalidad Paraplejia (N) (%) (%) Bavaria 82 C. Abierta 94 11,7 13,8 (Pivitol Trial) Endovascular 140 2,1 2,8 Fairman (Valor trial) 83 C. Abierta ,4 Endovascular ,5 Matsumura (Starz trial) 84 C. Abierta 70 5,7 5,7 Endovascular 160 1,9 1,3 Orandi 85 C. Abierta 763 6,4 Endovascular 267 7,7 Stone 86 C. Abierta 93 15,1 8,6 Endovascular 105 7,6 6,7 Glade 87 C. Abierta 53 11,3 7,5 Endovascular 42 4,7 2,3 Ehrlich 88 C. Abierta 58 31,0 8,6 Endovascular Rousseau 89 * C. Abierta 35 17,1 8,5 Endovascular Doss 90 C. Abierta Endovascular 26 3,8 0 Buz 91 * C. Abierta Endovascular 31 6,4 0 Midgley 92 * C. Abierta ,25 Endovascular *Ruptura traumática de la aorta. rio tomar con reserva estos resultados que comparan una técnica y otra, ya que la selección de pacientes en ningún estudio es randomizada y las técnicas endovasculares se reservan habitualmente a pacientes de más riesgo no subsidiarios de cirugía abierta. Algunas de la complicaciones son únicas de los tratamientos endovasculares como las fugas periprotésicas pero otras como la isquemia medular y los infartos cerebrales tienen una incidencia diferente según la técnica 64,68. La menor incidencia de paraplejia en el tratamiento endovascular (0-7,5%) 4 podría ser debida a la menor inestabilidad hemodinámica durante la intervención, la aorta no es abierta ni expuesta, ausencia de pinzamiento aórtico, garantía de perfusión pulsátil ininterrumpida de flujo a las arterias segmentarias y ausencia de síndrome de reperfusión medular. El único metanálisis publicado hasta la fecha es el de Walsh et al. 71 en el que analizan las resultados de las series que comparan la cirugía abierta con endovascular y demuestran un beneficio significativo a favor de la cirugía endovascular con respecto a la mortalidad perioperatoria y a las lesiones neurológicas mayores. Las causas de lesión medular isquémica tras el tratamiento endovascular permanecen poco definidas. En los pacientes que la presentan de forma precoz, los mecanismos fisiopatológicos propuestos están en relación con la isquemia aguda medular por la cobertura de un gran segmento de vasos intercostales y otras colaterales del aporte sanguíneo a la médula, tales como la subclavia y las arterias hipogástricas, y la embolización ateroesclerótica 68. Otro mecanismo propuesto es el robo desde la red colateral vía retrógrada desde los vasos segmentarios hasta los vasos Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

7 P. Carmona, et al Tabla 4 Recomendaciones de drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) en terapia endovascular 69,77,96 Cobertura de un segmento largo de la aorta (> 205 mm). Compromiso de las vías colaterales (pacientes sometidos a reparación de un aneurisma previo, disección aórtica, rotura aórtica estable). Cobertura anticipada de los segmentos T9-T12. Síntomas de isquemia espinal. viscerales que comunican con el saco aneurismático 37. Algunos autores sugieren además un componente de peroxidación lipídica mediado por radicales libres implicado en la etiopatogenia de la lesión medular 72. El síndrome de la lesión medular tardío se cree que se debe a un compromiso de la circulación medular marginal secundario a episodios de hipotensión o trombosis de las arterias intercostales. En la cirugía endovascular las medidas de protección medular no están tan establecidas como en la cirugía abierta y las más aceptadas son: 1. Estudio preoperatorio radiológico del territorio vascular. Autores como Schurink et al. 64 proponen como protocolo de estudio previo a la reparación endovascular la valoración preoperatoria de la circulación usando resonancia magnética (RM) para determinar el nivel de salida de la arteria de Adamkiewicz y la patenticidad de las arterias colaterales, el drenaje del LCR intraoperatorio y la monitorización usando PEM, especialmente en pacientes con cirugía previa sobre la aorta torácica y que precisan injertos largos 73. Los resultados utilizando este protocolo comunican una incidencia de lesión medular del 0%. A la luz de los resultados obtenidos en el registro Eurostar 74, en el que se observaba mayor incidencia de paraplejia en los pacientes en los que se cubría la arteria subclavia, las recomendaciones de Buth et al. 4 y Conrad et al. 75 son el estudio exhaustivo del territorio vascular mediante tomografía, RM o angiografía si el plan quirúrgico obliga a la oclusión de la arteria subclavia por el injerto. Ante la duda del flujo colateral existente consideran necesario realizar electivamente la revascularización de la arteria subclavia. 2. Drenaje de LCR. El papel profiláctico del drenaje de LCR está menos documentado en la cirugía endovascular que en la cirugía abierta. Muchos autores proponen el drenaje de LCR y la medición de la presión del LCR como Hnath et al. 76 y Conrad et al. 75 en pacientes de alto riesgo, es decir pacientes intervenidos previamente de cirugía aórtica, aquellos con disecciones agudas y rotura aórtica estable. Amabile et al. 69 proponen que la utilización profiláctica rutinaria de drenaje de LCR debería reservarse para los pacientes en los cuales se requiere injertos de gran tamaño (> 205 mm) en particular cuando el territorio distal a T10 está involucrado y en aquellos que presentan historia de reparación de aneurismas abdominales y pobre vascularización pélvica con un soporte colateral limitado (Tabla 4). Algunos autores 67,77 han sugerido que los pacientes con patología combinada de aorta torácica y abdominal sean tratados con procedimientos secuenciales para permitir un desarrollo gradual de circulación colateral hacia la médula desde las arterias lumbares e hipogástricas. El resto de las medidas descritas en apartados anteriores no parecen útiles en la cirugía endovascular. Tabla 5 Utilización de drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) e incidencia de paraplejia en el tratamiento endovascular de enfermedad de aorta torácica Series Drenaje Drenaje Paraplejia Paraplejia de LCR + de LCR LCR + LCR Hnath (2008) (46%) 56 (54%) 0% 8% Chiesa (2005) 67 7 (6,8%) 96 (93,2%) 0% 4 (4,2%) (4 resueltos) Cheung (2005) (23,4%) 75 (76,6%) 2 (8,7%) 3 (4%) (1 resuelto) (2 resueltos) Khoynezhad (2007) (100%) 8 (4,3%) (2 resueltos) Amabile (2008) (100%) 5 (7,5%) Makaroun (2005) (100%) 4 (3%) (2 resueltos) Leurs (2004) (100%) 11 (2,5%) CONCLUSIONES A pesar de los considerables progresos en los resultados del tratamiento de la patología torácica y toracoabdominal mediante la cirugía abierta la incidencia de lesión medular continúa siendo considerable. Los avances en la tecnología endovascular están permitiendo cambiar el abordaje y manejo de pacientes que fueron considerados de alto riesgo y en los cuales la cirugía resultaba prohibitiva. Como medidas de protección medular, se recomienda en cirugía abierta utilizar técnicas de perfusión distal (bypass izquierdo), reimplantación de colaterales, drenaje de LCR, hipotermia moderada (32-34ºC), heparinización (1 mg/kg) y uso de potenciales evocados. En la cirugía endovascular se recomienda el estudio radiológico arterial preoperatorio y el drenaje de LCR en pacientes de alto riesgo. BIBLIOGRAFÍA 1. Galloway AC. Selective approach to descending thoracic aortic aneurysm repair: a ten-year experience. Ann Thorac Surg. 1996;62: Kouchoukos NT, Dougenis D. Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med. 1997;336: Murray MJ, Bower TC, Oliver WC, Jr., Werner E, Gloviczki P. Effects of cerebrospinal fluid drainage in patients undergoing thoracic and thoracoabdominal aortic surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth. 1993;7: Buth J. Neurologic complications associated with endovascular repair of thoracic aortic pathology: Incidence and risk factors. a study from the European Collaborators on Stent/Graft Techniques for Aortic Aneurysm Repair (EUROSTAR) registry. J Vasc Surg. 2007;46: Coselli JS. Mortality and paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: a risk factor analysis. Ann Thorac Surg. 2000;69: Chiesa R. Ten years experience of thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgical repair: lessons learned. Ann Vasc Surg. 2004;18: Cina CS, Abouzahr L, Arena GO, Lagana A, Devereaux PJ, Farrokhyar F. Cerebrospinal fluid drainage to prevent paraplegia during thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm surgery: a systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg. 2004;40: Svensson LG, Crawford ES. Aortic dissection and aortic aneurysm surgery: clinical observations, experimental investigations, and statistical analyses. Part II. Curr Probl Surg. 1992;29: Kotsis T. Treatment of thoracoabdominal aortic aneurysms with a combined endovascular and surgical approach. Int Angiol. 2003;22: Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

8 Protección medular en la cirugía abierta y endovascular de las enfermedades de la aorta torácica y toracoabdominal 10. Watanabe Y. Successful endografting with simultaneous visceral artery bypass grafting for severely calcified thoracoabdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2002;35: Kahn R, Stone M, Moskowitz D. Anesthetic consideration for descending thoracic aortic aneurysm repair. Seminars in Cardiothoracic and vascular anesthesia. 2007;11: Levine WC. Thoracoabdominal aneurysm repair: anesthetic management. Int Anesthesiol Clin. 2005;43: Griepp RB, Griepp EB. Spinal cord perfusion and protection during descending thoracic and thoracoabdominal aortic surgery: the collateral network concept. Ann Thorac Surg. 2007;83:S Safi HJ, Campbell MP, Miller CC, 3rd, Iliopoulos DC, Khoynezhad A, Letsou GV, et al. Cerebral spinal fluid drainage and distal aortic perfusion decrease the incidence of neurological deficit: the results of 343 descending and thoracoabdominal aortic aneurysm repairs. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1997;14: Coselli JS, LeMaire SA. Left heart bypass reduces paraplegia rates after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Ann Thorac Surg. 1999;67: Christiansson L. Aspects of the spinal cord circulation as assessed by intrathecal oxygen tension monitoring during various arterial interruptions in the pig. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;121: Acher CW, Wynn MM. Thoracoabdominal aortic aneurysm. How we do it. Cardiovasc Surg. 1999;7: Cambria RP. Thoracoabdominal aneurysm repair: results with 337 operations performed over a 15-year interval. Ann Surg. 2002;236: Conrad MF, Crawford RS, Davison JK, Cambria RP. Thoracoabdominal aneurysm repair: a 20-year perspective. Ann Thorac Surg. 2007;83:S Coselli JS, LeMaire SA, Miller CC, 3rd, Schmittling ZC, Koksoy C, Pagan J, et al. Mortality and paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: a risk factor analysis. Ann Thorac Surg. 2000;69: Schepens MA, Heijmen RH, Ranschaert W, Sonker U, Morshuis WJ. Thoracoabdominal aortic aneurysm repair: results of conventional open surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2009;37: Estrera AL, Rubenstein FS, Miller CC, 3rd, Huynh TT, Letsou GV, Safi HJ. Descending thoracic aortic aneurysm: surgical approach and treatment using the adjuncts cerebrospinal fluid drainage and distal aortic perfusion. Ann Thorac Surg. 2001;72: Coselli JS, LeMaire SA, Conklin LD, Adams GJ. Left heart bypass during descending thoracic aortic aneurysm repair does not reduce the incidence of paraplegia. Ann Thorac Surg. 2004;77: Cambria RP, Davison JK, Zannetti S, L Italien G, Atamian S. Thoracoabdominal aneurysm repair: perspectives over a decade with the clamp-and-sew technique. Ann Surg. 1997;226: Cambria RP, Davison JK, Zannetti S, L Italien G, Brewster DC, Gertler JP, et al. Clinical experience with epidural cooling for spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair. J Vasc Surg. 1997;25: Coady M, Mitchell R. Femoro-femoral partial bypass in the treatment of thoracoabdominal aneurysms. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Fayad A. Transesophageal echocardiography in the management of left atrio-femoral bypass during thoracoabdominal aortic aneurysm repair: a case report. Can J Anaesth. 2002;49: Coselli JS, LeMaire SA. Tips for successful outcomes for descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm procedures. Semin Vasc Surg. 2008;21: Coselli JS, LeMaire SA. Left heart bypass reduces paraplegia rates after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Ann Thorac Surg. 1999;67: Coselli JS. The use of left heart bypass in the repair of thoracoabdominal aortic aneurysms: current techniques and results. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2003;15: Verdant A. 1988: Surgery of the descending thoracic aorta: spinal cord protection with the Gott shunt. Updated in Ann Thorac Surg. 1995;60: Coselli J, LeMaire S. Tips for succesful outcomes for descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm procedures. Seminars Vascular Surgery. 2008;21: Kouchoukos N, Masetti, Murphy S. Hypothermic Cardiopulmonary Bypass and Circulatory Arrest in the Management of Extensive Thoracic and Thoracoabdominal Aortic Aneurysms. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Black J, Davison J, Cambria R. Regional hypotermia with epidural cooling for prevention of spinal cord ischemic complications after thoracoabdominal aortic surgery. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Coselli JS, Bozinovski J, LeMaire SA. Open surgical repair of 2286 thoracoabdominal aortic aneurysms. Ann Thorac Surg. 2007;83:S Safi HJ. Importance of intercostal artery reattachment during thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 1998;27: Etz CD, Homann TM, Plestis KA, Zhang N, Luehr M, Weisz DJ, et al. Spinal cord perfusion after extensive segmental artery sacrifice: can paraplegia be prevented? Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31: Etz CD, Halstead JC, Spielvogel D, Shahani R, Lazala R, Homann TM, et al. Thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: is reimplantation of spinal cord arteries a waste of time? Ann Thorac Surg. 2006;82: Mauney MC, Tribble CG, Cope JT, Tribble RW, Luctong A, Spotnitz WD, et al. Is clamp and sew still viable for thoracic aortic resection? Ann Surg. 1996;223: Drenger B, Parker SD, Frank SM, Beattie C. Changes in cerebrospinal fluid pressure and lactate concentrations during thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Anesthesiology. 1997;86: Crawford ES, Svensson LG, Hess KR, Shenaq SS, Coselli JS, Safi HJ, et al. A prospective randomized study of cerebrospinal fluid drainage to prevent paraplegia after high-risk surgery on the thoracoabdominal aorta. J Vasc Surg. 1991;13: Safi HJ, Bartoli S, Hess KR, Shenaq SS, Viets JR, Butt GR, et al. Neurologic deficit in patients at high risk with thoracoabdominal aortic aneurysms: the role of cerebral spinal fluid drainage and distal aortic perfusion. J Vasc Surg. 1994;20: Safi HJ, Hess KR, Randel M, Iliopoulos DC, Baldwin JC, Mootha RK, et al. Cerebrospinal fluid drainage and distal aortic perfusion: reducing neurologic complications in repair of thoracoabdominal aortic aneurysm types I and II. J Vasc Surg. 1996;23: Hollier LH, Money SR, Naslund TC, Proctor CD, Sr., Buhrman WC, Marino RJ, et al. Risk of spinal cord dysfunction in patients undergoing thoracoabdominal aortic replacement. Am J Surg. 1992;164: Acher CW, Wynn MM, Hoch JR, Kranner PW. Cardiac function is a risk factor for paralysis in thoracoabdominal aortic replacement. J Vasc Surg. 1998;27: Coselli JS, Lemaire SA, Koksoy C, Schmittling ZC, Curling PE. Cerebrospinal fluid drainage reduces paraplegia after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: results of a randomized clinical trial. J Vasc Surg. 2002;35: Blaisdell FW, Cooley DA. The mechanism of paraplegia after temporary thoracic aortic occlusion and its relationship to spinal fluid pressure. Surgery. 1962;51: Miyamoto K, Ueno A, Wada T. A new and simple method of preventing spinal cord damage following temporary occlusion of the thoracic aorta by draining the cerebrospinal fluid. J Cardiovasc Surg. 1960;16: McHardy FE, Bayly PJ, Wyatt MG. Fatal subdural haemorrhage following lumbar spinal drainage during repair of thoraco-abdominal aneurysm. Anaesthesia. 2001;56: Weaver KD, Wiseman DB, Farber M, Ewend MG, Marston W, Keagy BA. Complications of lumbar drainage after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2001;34: Cheung AT, Pochettino A, Guvakov DV, Weiss SJ, Shanmugan S, Bavaria JE. Safety of lumbar drains in thoracic aortic operations performed with extracorporeal circulation. Ann Thorac Surg. 2003;76: Dardik A, Perler BA, Roseborough GS, Williams GM. Subdural hematoma after thoracoabdominal aortic aneurysm repair: an underreported complication of spinal fluid drainage? J Vasc Surg. 2002;36: Settepani F, van Dongen EP, Schepens MA, Morshuis WJ. Intracerebellar hematoma following thoracoabdominal aortic repair: an unreported complication of cerebrospinal fluid drainage. Eur J Cardiothorac Surg. 2003;24: Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58:

9 P. Carmona, et al 54. Wong DR, Coselli JS, Amerman K, Bozinovski J, Carter SA, Vaughn WK, et al. Delayed spinal cord deficits after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. Ann Thorac Surg. 2007;83: Safi HJ, Miller CC, 3rd, Azizzadeh A, Iliopoulos DC. Observations on delayed neurologic deficit after thoracoabdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 1997;26: Azizzadeh A, Huynh TT, Miller CC, 3rd, Safi HJ. Reversal of twicedelayed neurologic deficits with cerebrospinal fluid drainage after thoracoabdominal aneurysm repair: a case report and plea for a national database collection. J Vasc Surg. 2000;31: Cheung AT, Weiss SJ, McGarvey ML, Stecker MM, Hogan MS, Escherich A, et al. Interventions for reversing delayed-onset postoperative paraplegia after thoracic aortic reconstruction. Ann Thorac Surg. 2002;74: Maniar HS, Sundt TM, 3rd, Prasad SM, Chu CM, Camillo CJ, Moon MR, et al. Delayed paraplegia after thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: a continuing risk. Ann Thorac Surg. 2003;75: Fernández F, Sánchez J, Sánchez V, Martín M, Fernández-Vega M, Brid T. Drenaje de líquido cefalorraquídeo e hipotermia profunda sistémica con parada circulatoria total como método de protección medular durante la cirugía de aorta torácica. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2001;48: Coselli J. The use of left heart bypass in the repair of thoracoabdominal aortic aneurysms: current techniques and results. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Nistal J. Aneurismas de la aorta toracoabdominal: guías de indicación quirúrgica y manejo intrs y postoperatorio. Cir Cardiov. 2007: Mess WJ. The role of evoked potential monitoring in operative management of type I and type II thoracoabdominal aortic aneurysm. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Rabasa J. Cirugía de la aorta torácica descendente. Cir Cardiov. 2007;14: Schurink G, Nijenhuis R, Backes W, Mes W, de Haan M, Mochtar B, et al. Assessment of Spinal Cord Circulation and Function in Endovascular Treatment of Thoracic Aortic Aneurysms. Ann Thorac Surg. 2007;83: Lotto M, Banoub M, Schubert A. Effects of anesthetic agents and physiologic changes on intraoperative motor evoked potentials. J Neurosurg Anestesiol 2004;16: Reece T, Kern J, Tribble C, Cassada D. The role of pharmacology in spinal cord protectin during thoracic aortic reconstruction. Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2003;15: Chiesa R, Melissano G, Marrocco-Trischitta MM, Civilini E, Setacci F. Spinal cord ischemia after elective stent-graft repair of the thoracic aorta. J Vasc Surg. 2005;42: Khoynezhad A, Donayre CE, Bui H, Kopchok GE, Walot I, White RA. Risk factors of neurologic deficit after thoracic aortic endografting. Ann Thorac Surg. 2007;83:S Amabile P, Grisoli D, Giorgi R, Bartoli JM, Piquet P. Incidence and determinants of spinal cord ischaemia in stent-graft repair of the thoracic aorta. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35: Watanabe Y, Ishimaru S, Kawaguchi S, Shimazaki T, Yokoi Y, Ito M, et al. Successful endografting with simultaneous visceral artery bypass grafting for severely calcified thoracoabdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2002;35: Walsh SR, Tang TY, Sadat U, Naik J, Gaunt ME, Boyle JR, et al. Endovascular stenting versus open surgery for thoracic aortic disease: systematic review and meta-analysis of perioperative results. J Vasc Surg. 2008;47: Carroccio A, Marin ML, Ellozy S, Hollier LH. Pathophysiology of paraplegia following endovascular thoracic aortic aneurysm repair. J Card Surg. 2003;18: Kawaharada N, Morishita K, Kurimoto Y, Hyodoh H, Ito T, Harada R, et al. Spinal cord ischemia after elective endovascular stent-graft repair of the thoracic aorta. Eur J Cardiothorac Surg. 2007;31: Buth J, Harris PL, Hobo R, van Eps R, Cuypers P, Duijm L, et al. Neurologic complications associated with endovascular repair of thoracic aortic pathology: Incidence and risk factors. a study from the European Collaborators on Stent/Graft Techniques for Aortic Aneurysm Repair (EUROSTAR) registry. J Vasc Surg. 2007;46: Conrad MF, Cambria RP. Contemporary management of descending thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms: endovascular versus open. Circulation. 2008;117: Hnath JC, Mehta M, Taggert JB, Sternbach Y, Roddy SP, Kreienberg PB, et al. Strategies to improve spinal cord ischemia in endovascular thoracic aortic repair: Outcomes of a prospective cerebrospinal fluid drainage protocol. J Vasc Surg. 2008;48: Gravereaux EC, Faries PL, Burks JA, Latessa V, Spielvogel D, Hollier LH, et al. Risk of spinal cord ischemia after endograft repair of thoracic aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2001;34: Estrera AL, Miller CC, 3rd, Chen EP, Meada R, Torres RH, Porat EE, et al. Descending thoracic aortic aneurysm repair: 12-year experience using distal aortic perfusion and cerebrospinal fluid drainage. Ann Thorac Surg. 2005;80: Safi HJ, Miller CC, 3rd, Huynh TT, Estrera AL, Porat EE, Winnerkvist AN, et al. Distal aortic perfusion and cerebrospinal fluid drainage for thoracoabdominal and descending thoracic aortic repair: ten years of organ protection. Ann Surg. 2003;238: Jacobs MJ, de Mol BA, Elenbaas T, Mess WH, Kalkman CJ, Schurink GW, et al. Spinal cord blood supply in patients with thoracoabdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg. 2002;35: Cambria RP, Davison JK, Zannetti S, L Italien G, Brewster DC, Gertler JP, et al. Clinical experience with epidural cooling for spinal cord protection during thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair. J Vasc Surg. 1997;25: Bavaria JE, Appoo JJ, Makaroun MS, Verter J, Yu ZF, Mitchell RS. Endovascular stent grafting versus open surgical repair of descending thoracic aortic aneurysms in low-risk patients: a multicenter comparative trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007;133: Fairman RM, Criado F, Farber M, Kwolek C, Mehta M, White R, et al. Pivotal results of the Medtronic Vascular Talent Thoracic Stent Graft System: the VALOR trial. J Vasc Surg. 2008;48: Matsumura JS, Cambria RP, Dake MD, Moore RD, Svensson LG, Snyder S. International controlled clinical trial of thoracic endovascular aneurysm repair with the Zenith TX2 endovascular graft: 1-year results. J Vasc Surg. 2008;47: Orandi BJ, Dimick JB, Deeb GM, Patel HJ, Upchurch GR, Jr. A population-based analysis of endovascular versus open thoracic aortic aneurysm repair. J Vasc Surg. 2009;49: Stone DH, Brewster DC, Kwolek CJ, Lamuraglia GM, Conrad MF, Chung TK, et al. Stent-graft versus open-surgical repair of the thoracic aorta: mid-term results. J Vasc Surg. 2006;44: Glade GJ, Vahl AC, Wisselink W, Linsen MA, Balm R. Mid-term survival and costs of treatment of patients with descending thoracic aortic aneurysms; endovascular vs. open repair: a case-control study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29: Ehrlich M, Grabenwoeger M, Cartes-Zumelzu F, Grimm M, Petzl D, Lammer J, et al. Endovascular stent graft repair for aneurysms on the descending thoracic aorta. Ann Thorac Surg. 1998;66: Rousseau H, Dambrin C, Marcheix B, Richeux L, Mazerolles M, Cron C, et al. Acute traumatic aortic rupture: a comparison of surgical and stent-graft repair. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005;129: Doss M, Balzer J, Martens S, Wood JP, Wimmer-Greinecker G, Fieguth HG, et al. Surgical versus endovascular treatment of acute thoracic aortic rupture: a single-center experience. Ann Thorac Surg. 2003;76: Buz S, Zipfel B, Mulahasanovic S, Pasic M, Weng Y, Hetzer R. Conventional surgical repair and endovascular treatment of acute traumatic aortic rupture. Eur J Cardiothorac Surg. 2008;33: Midgley PI, Mackenzie KS, Corriveau MM, Obrand DI, Abraham CZ, Fata P, et al. Blunt thoracic aortic injury: a single institution comparison of open and endovascular management. J Vasc Surg. 2007;46: Cheung AT, Pochettino A, McGarvey ML, Appoo JJ, Fairman RM, Carpenter JP, et al. Strategies to manage paraplegia risk after endovascular stent repair of descending thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac Surg. 2005;80: Makaroun MS, Dillavou ED, Kee ST, Sicard G, Chaikof E, Bavaria J, et al. Endovascular treatment of thoracic aortic aneurysms: results of the phase II multicenter trial of the GORE TAG thoracic endoprosthesis. J Vasc Surg. 2005;41: Leurs LJ, Bell R, Degrieck Y, Thomas S, Hobo R, Lundbom J. Endovascular treatment of thoracic aortic diseases: combined experience from the EUROSTAR and United Kingdom Thoracic Endograft registries. J Vasc Surg. 2004;40: Sullivan TM, Sundt TM, 3rd. Complications of thoracic aortic endografts: spinal cord ischemia and stroke. J Vasc Surg. 2006;43 Suppl A:85A-88A. 118 Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011;58: